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单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑文本,第二级,第三级,第四级,第五级,2019/11/26,.,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑文本,第二级,第三级,第四级,第五级,2019/11/26,.,*,肺结节（病）,番茄元素,2019/11/26,1,.,是一种非干酪样坏死的上皮肉芽肿病变 常累及肺部尤其是肺门和纵膈淋巴结 须与中心型肺癌作鉴别。,2040岁 女性略高于男性 症状轻微 病期长 反复发作并有自愈可能 临床症状和X线改变程度极不一致,是全身性疾病，除肺内改变外还可有多处浅表淋巴结肿大 ，皮肤和关节周围可见结节状隆起和红斑累及肝脏， 眼， 骨骼等脏器 ，可出现相应的症状,定义,9/11/2024,2,.,临床表现,肺门,纵膈淋巴结肿大,界清,肺内改变,早期肺泡炎表现 以肺门为中心向外扩散 结节小呈毛玻璃样改变,中期肺间质浸润 肺纹理增厚 粗乱,晚期肺间质纤维化 甚至可见肺大泡,支气管病变,支气管粘膜有弥漫性小结节 活检 见上皮细胞肉芽肿 晚期,支气管壁破坏 肺间质纤维化或肉芽肿阻塞 少数可发生支气管狭窄,胸膜病变,10%左右有胸腔积液,呼吸功能,气管狭窄 粘膜肉芽肿广泛可表现为阻塞性通气功能障碍 晚期为限制性通气功能障碍,限制性通气功能障碍-指胸廓活动度受限 如肺间质纤维化 胸廓畸形 胸腔积液 胸膜增厚 肺部分切除,肺门 纵膈淋巴结及肺实质受累占,90%,以上。胸片为主要发现结节的手段，以呼吸道症状为主,9/11/2024,3,.,形成过程,1,长期吸入有害气体 导致肺泡（细支气管肺野的毛细血管梗阻）为肺梗阻 致使肺部代谢功能受限 而形成肺泡炎,肺泡炎形成,2,形成后没有临床症状 如果没有治疗使炎症继续发展 导致肺泡炎逆转性改变 实际上就是肺纤维化,干酪样肉芽肿,（,非特异性肺泡炎,）,3,随着炎症细胞的渗出 浸润减少 肉芽肿周围母细胞形成胶原化 而出现了毛破璃样结节形成,结节性肺纤维化,4,部分地方出现穿孔,空洞性肺结节,5,如继续发展的情况下,蜂窝肺,9/11/2024,4,.,1,胸片示 双侧肺门及纵膈对称性淋巴结肿大 伴或不伴有肺内网状 结节状 片状阴影,诊断,2,活检符合结节病 （浅表 纵膈 支气管内膜结节）,3,血管紧张素转化酶活性升高 SACE,4,高血钙 高尿钙 碱性磷酸酶升高 血免疫球蛋白升高 PETCT检测,9/11/2024,5,.,病理分析,肺部小结节-又称小肺癌 周围型肺癌瘤体直径小于2CM为小肺癌 小于1CM微小肺癌 它并不完全是早期肺癌 特别是腺癌 小细胞未分化癌 但20%患者的小肺癌有淋巴结的微小转移,可多发互相融合成块 单发为圆形 直径12CM 后期可发生空洞或合并感染,9/11/2024,6,.,0,.,肺部X线阴性 肺部清晰,1,.,两肺门和（或）纵膈淋巴结肿大 常伴有气管旁淋巴结肿大 约占51%,2,.,肺门淋巴结肿大 伴肺浸润 肺部病变广泛 对称分布两侧 呈13MM结节状 点状 或絮状阴影 病灶可在一年内逐渐吸收 或发展成肺间质纤维化 约占25&,3,.,仅见肺部浸润或纤维化 而无肺门淋巴结肿大 约占15%,X线检查分期,9/11/2024,7,.,.,肺部多个毛玻璃样结节 提示部份AAH 部份AIS,.,肺部毛玻璃样结节 （GGO） 肺部小结节 （GGN）,.,AAH-为不典型腺瘤样增生 是肺腺癌的癌前病变,.,AIS-为肺原位腺癌,.,MIA-微浸润癌,.,IAC-浸润性腺癌,CT检查,.,9/11/2024,8,.,01,肺门淋巴结肿大,肺部无异常,00,无异常X线所见,03,肺纤维化,2-B,肺部弥漫性病变 不伴有肺门淋巴结肿大,2-A,肺部弥漫性病变 同时有肺门淋巴结肿大,肺结节病分期,全身多脏器结节病,-,胸内胸外均可侵犯（肺外淋巴结肿大 眼或皮肤病变多见 神经 消化 心血管 内分泌系统有时也可受累）,9/11/2024,9,.,1,病情进展快 血管紧张素转换酶（SACE）升高 免疫球蛋白升高 血沉升高 支气管肺泡灌洗液中淋巴细胞和T辅助细胞/T抑制细胞的比值升高,活动性,2,上述指标基本正常 病情处于稳定阶段,无活动性,结节病活动性的判断,9/11/2024,10,.,治疗,以治疗肺泡炎为主要手段,9/11/2024,11,.,谢谢聆听！,番茄元素,2024/9/11,12,.,
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