国家中毒控制中心求助热线

单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,中 毒,POISONING,1,国家中毒控制中心求助热线,全国中毒控制网络主页,2,中 毒,概述,有机磷中毒,一氧化碳中毒,3,概 述,中毒机制,临床表现,诊断方法,治疗原则,4,有毒化学物质进入人体，达到中毒量而产生损害的全身性疾病称中毒。,5,某些物质（如化学品、药物、食物等）接触或进入机体后，在一定条件下，与体液、组织相互作用，损害组织，破坏神经和体液的调节功能，使正常的生理功能发生严重障碍，引起一系列代谢紊乱，甚至危及生命，这一过程称之为“中毒”。,6,物质,机体,代谢紊乱，功能受损,7,中毒分类,食物中毒,药物中毒,强酸、强碱中毒,农药中毒,动物咬刺中毒,化学毒剂中毒,其它中毒,8,毒物进入人体的途径,经胃肠道进入,经呼吸道吸入,经皮肤吸收,经创口和皮下注入,直接进入血液,经耳、口、胸腔、腹腔、阴道、直肠等处进入,9,毒物排泄的途径,肾脏,肠道,呼吸道,皮肤、汗腺、唾液腺、乳腺、胆道等,胃,10,毒物在肝脏代谢,氧化,还原,水解,结合,11,对硫磷,对氧磷,12,中毒机制,局部刺激、腐蚀,缺氧,麻醉,干扰细胞或细胞器的生理功能,受体竞争,抑制酶的活性,13,影响毒物作用的因素,毒物的理化性质,进入途径及进入量,机体状况和耐受性,14,急性中毒常见症状,神经系统,呼吸系统,自主神经系统,循环系统,消化系统,血液系统,泌尿系统,眼、耳、皮肤等,其它,15,神经系统,昏睡和昏迷,各类神经性毒物、麻醉药、镇静药,抗精神病药、抗组胺药等,闪击样昏厥或死亡,极高浓度硫化氢、CO、,苯、氰化物等,惊厥,各类农药、中枢兴奋剂、马钱子、樟脑丸等,急性神经错乱,战争毒剂、洋金花、苯、毒蕈、,乙醇、阿的平、阿托品、可卡因,肌麻痹,河豚鱼、箭毒、有机磷、肉毒、蛇毒等,肌纤震颤,有机磷、拟胆碱药,16,特别注意：,无明显诱发因素而发生的急性神经系统症状，首先排除中毒,17,呼吸系统,呼吸加快加深,二氧化碳、水杨酸盐、中枢兴奋剂,呼吸抑制或麻痹,麻醉剂、中枢抑制剂、CO、蛇毒、氰化物,中毒性肺水肿,刺激性、窒息性毒气、有机磷、磷化锌等,18,心血管系统,昏厥或阿-斯综合征,奎尼丁、氯喹、锑,心动过速,阿托品、拟肾上腺素药、无氯酚钠,心动过缓,洋地黄、夹竹桃、拟胆碱药等,血压上升,血管收缩药、烟碱、有机磷等,血压下降,亚硝酸盐、硝酸酯类、氯丙嗪,19,消化系统,恶心呕吐,流涎,有机磷、毒蕈碱、拟胆碱药,口干,颠茄、麻黄碱、BZ毒剂,腹绞痛,铅、升汞,20,血液系统,高铁血红蛋白血症,亚硝酸盐类、腌渍不好的蔬菜、发芽的马铃 薯、苯的氨基或硝基化合物、亚甲蓝、某些农药杀虫,剂、奎宁、碘胺药、砜类药等,急性溶血,蛇毒、毒蕈、苯的氨基或硝基化合物、砷化氢、铜盐、奎宁、砜类药等,21,泌尿系统,尿路刺激症状及血尿,农药杀虫脒及氟乐灵、磺胺药等,尿色异常,蓝：亚甲蓝,绿：麝香草酚,橘黄：氟乐灵,黄：可引起肝损、黄疸的毒物、呋喃类药物,棕黑：笨胺染料、苯酚、亚硝酸盐,樱红棕红：安替匹林、可引起血尿及溶血药物,22,眼、耳,瞳孔散大,阿托品类及抗胆碱药、曼陀罗类植物、抗组胺,药、拟肾上腺素药、肉毒、氰化物、乙醚等,瞳孔缩小,阿片类、有机磷、拟胆碱药、巴比妥类、烟碱,失明,甲醇、硫化氢等,羞光、流泪、疼痛,刺激性气体、催泪、腐烂性毒剂,色视,洋地黄（绿黄视）、硫化氢（彩色环）,耳鸣、耳聋,氨基糖甙类、水杨酸盐、奎宁、奎尼丁,23,皮肤,化学性青紫,亚硝酸盐类、腌渍不好的蔬菜、发芽的马 铃薯、苯的氨基或硝基化合物、亚甲蓝、某些农药杀虫剂、奎宁、碘胺药、砜类药等,樱桃红,CO,黄染,引起肝损及溶血的药物及毒物（磷、四氯化碳、蛇毒、,苯、蚕豆病、氯丙氰等）、阿的平,过度出汗,有机磷、拟胆碱药、五氯酚钠,急剧脱发,铊、抗肿瘤药（烷化剂）、VitA,皮肤干热、潮红,阿托品类抗胆碱药、VitA,24,几个中毒特殊表现,瞳孔,扩大 阿托品 莨菪碱类,缩小 有机磷农药,肌肉颤动,有机磷农药,呼吸气味,蒜味 有机磷农药,25,中毒的诊断,病史询问,体格检查,寻找盛器,中毒地点的检查,实验室检查,26,治疗原则,脱离现场,清除毒物,使用解毒剂,对症处理,27,切断毒源，脱离染毒现场，清除患者体表毒物,28,清除毒物,排除未吸收的毒物,催吐、洗胃、导泻、灌肠,局部冲洗等,促进已吸收毒物的排泄,利尿、血液净化、血液灌流,29,催 吐,优点,简便,适应情况,患者配合,毒物毒性弱，量不多,注意事项,腐蚀性毒物、 抽搐、,肝硬化、近期溃疡出血、严,重心脏病、高血压、孕妇、,年老体弱不宜,30,洗胃,6小时,之内,口服强腐蚀剂,禁忌,昏迷、惊厥者,慎,食管静脉曲张者,不宜,31,洗胃,食管还是气管,每次200ml250ml,侧卧位，头低位,32,洗胃液,保护剂：牛奶、蛋清、植物油,溶剂：液体石蜡,吸附剂：活性炭,解毒药：高锰酸钾,中和剂：氢氧化铝、食醋,沉淀剂：葡萄糖酸钙,33,特殊解毒药物的应用,金属中毒,铅中毒（依地酸钙钠） 砷、汞中毒（二巯丙醇） 汞、砷、铜等中毒（二巯丙磺钠）,高铁血红蛋白血症,美蓝,氰化物中毒,亚硝酸盐-硫代硫酸,钠,有机磷中毒,阿托品 解磷定,中枢神经抑制剂,酒精中毒（钠洛酮）,34,对症支持治疗,昏迷、中枢抑制、脑水肿、抽搐,肺水肿、呼吸衰竭,心律失常、休克,消化道出血,急性肝肾损害,感染、高热等,35,预 防,加强宣传,加强毒物管理,预防化学性事物中毒,防止误食毒物或用药过量,36,有机磷中毒,POISONING OF ORGANOPHOSPHOROUS INSECTICIDES,37,发病机制,抑制胆碱脂酶活性,，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经等症状，严重者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。,38,乙酰胆碱酯酶,乙酰胆碱,有机磷,磷酰化胆碱酯酶,39,乙酰胆碱及其受体,毒蕈碱受体（M受体）,大多数副交感节后纤维,少数交感节后纤维,汗腺分泌、,骨骼肌血管舒张,被阿托品阻断,烟碱受体（N受体）,自主神经节前纤维,神经-肌肉接头的终板膜上,肌肉震颤,40,毒物的吸收和代谢,吸收,胃肠道、呼吸道、皮肤、粘膜,分布,肝肾肺脾肌肉脑,41,临床表现,毒蕈碱样表现,平滑肌痉挛、腺体分泌增加,烟碱样表现,肌震颤、痉挛、呼吸肌麻痹,中枢神经系统表现,头痛、共济失调、烦躁、抽搐、昏迷,42,临床分期,轻度中毒,头昏、恶心、多汗、胸闷、,瞳孔缩小,中度中毒,肌颤动、流涎、腹痛、腹泻、蹒跚,重度中毒,昏迷、,肺水肿,、,呼吸麻痹,、脑水肿,43,Intermediate Syndrome,少数病例在急性中毒症状缓解后，约在急性中毒后24至96小时突然发生死亡，称之为“中间型综合征”,44,诊断,接触史,呼出气味（蒜味）、瞳孔缩小、大汗、腺体分泌增加、肌肉颤动、意识障碍,全血胆碱酯酶活力降低,45,治疗,迅速清除毒物,应用特效药物,对症支持,46,特效解毒药物的应用,胆碱酯酶复活剂,碘解磷定、氯磷定、双复磷等,抗胆碱药物,阿托品,47,胆碱酯酶复能剂,及早使用,首剂足量,重复使用,与抗胆碱药合用时，宜适当减量,静脉缓慢注射,48,抗胆碱药,原则：,尽早、足量、反复、维持,三阶段：,快速阿托品阶段（12h）,维持阶段（12-72h）,恢复阶段（2-7d）,49,阿托品化,使用阿托品后临床出现瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥、颜面潮红、肺部湿性啰音消失、心率加快,50,阿托品中毒,高热狂躁、心动过速（140次/分）、呼吸急促、唇周发绀、四肢抽搐、高度腹胀、尿液潴留、再次昏迷,51,一氧化碳中毒,POISONING,OF CARBON MONOXIDES,52,CO是无色、无味、无嗅的气体，含碳物质燃烧不完全，即可产生CO,CO浓度0.02，吸入2小时，即可产生中毒症状,CO浓度0.08，吸入2小时，即可产生昏迷,CO浓度0.1时，半数Hb变为HbCO,CO浓度12.5时，即可发生爆炸,53,中毒原因,矿井采掘爆破作业时可产生大量CO,有些以CO作原料的工业生产，以及炼钢、炼焦等工业生产中因防护不当， CO泄漏,门窗紧闭的室内放置无烟囱的煤炉,家用煤气泄漏,火灾发生时释放出大量的CO气流,54,发病机制,CO与Hb的亲和力比O,2,大240倍,CO与Hb的解离速度比O,2,慢3600倍,COHb不能携带O,2,使组织缺氧,55,临床表现,轻度中毒（COHb10%20%）,头痛、心悸、无力、恶心、呕吐、嗜睡,中度中毒（COHb30%40%）,呼吸困难、昏迷、各种反射迟钝,重度中毒（COHb50%）,深昏迷、各种反射消失,56,迟发性脑病,急性CO中毒患者在意识障碍恢复后，经过约260天的“假愈期”后，出现下列临床表现之一者：,精神意识障碍,锥体外系精神障碍,锥体系精神障碍,大脑皮质局灶性功能障碍,周围神经炎,57,实验室检查,血液COHb测定,脑电图检查,弥漫性低波幅慢波,头部CT检查,脑水肿时可见低密度区,58,诊断,诊断,接触史、症状与体征、 COHb测定,鉴别诊断,脑血管意外、脑震荡、脑膜炎、糖尿病酮症酸中毒等,59,治疗,纠正缺氧,防治脑水肿,促进脑细胞代谢,防治并发症,60,推荐阅读文献,周玉淑。携手防治急性中毒。中华急诊医学杂志，2002；11（4）：221,陆一鸣。如何评价急性中毒的血液净化治疗。中华急诊医学杂志，2002；11（4）：223,61,THANK YOU,62,