多器官功能障碍综合征急诊与灾难医学

,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,Click to edit Master title style,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,第十四章 多器官功能障碍综合征,学习目的和要求,一、掌握,SIRS,的诊断和治疗,二、掌握,MODS,的诊断和治疗,第一节 全身炎症反应综合征,第十四章 多器官功能障碍综合征,主要教学内容,概 述,1,病理生理机制,2,临床特点及诊断,3,治 疗,4,1.,概 念,全身炎症,反应综合征,严重脓毒症,全身炎症反应综合征,（,systemic inflammatory response sydrome, SIRS,）,指机体对致病因子防御性的应激反应过度，最终转变为全身炎症损伤病理过程的临床综合征。临床表现为体温、白细胞、呼吸及心率的异常变化。,危重症患者中发病率高达,68%-97.6%,。,感染因素,细 菌,病 毒,真 菌,寄生虫,病 因,非感染因素,休 克,创伤、烧伤,DIC,胰腺炎,再灌注损伤,免疫介导器官损伤,外源性炎症介质,2.,病 因,SIRS,、感染与脓毒症关系,脓毒症,感染引起的全身性炎症反应,感染,+,SIRS(,2,项,),严重脓毒症：脓毒症,+,下列情况,急性器官功能不全,低灌注互殴低血压包括乳酸性酸中毒、少尿，,急性意识状态改变,脓毒性休克,脓毒症性低血压适当补液不回升且伴灌注异常,需与血管活性药维持血压,SIRS,、感染与脓毒症关系,二、病理生理机制,SIRS,发病机制,免疫功能,失 调,炎症细胞,激 活,炎症介质,释 放,病理生理,效,应,SIRS,的发病机制,1,、炎症细胞激活，使促炎症介质释放：,单核巨噬细胞,中性粒细胞,内皮细胞,血小板,2,、炎症介质的释放,：炎症介质间相互作用，形成炎症介质网络体系,内源性炎症介质,细胞因子（,IL-1、TNF-）,传统炎症介质（补体、激肽、组织胺、内啡肽、花生酸代谢产物）,外源性炎症介质,病原体毒素,SIRS,的发病机制,3,、免疫功能失调：过度的炎症反应诱导代偿性抗炎介质的产生，抗炎介质泛滥引起代偿性抗炎反应综合症,4,、病理生理效应：高代谢、高循环动力状态是,SIRS,的病理生理特征。促炎症介质和抗炎症介质的表达失衡，引起血管内皮细胞损害、毛细血管通透性增加、血小板黏附、纤维蛋白沉积、多形核中性粒细胞外逸及脱颗粒、蛋白酶和氧自由基释放等，造成局部组织及远隔器官的相继损害。,SIRS,的发展阶段,严重全身反应期,全身炎症反应始动期,局 部 反 应 期,过度免疫抑制期,免疫功能紊乱期,SIRS,SIRS,的发展阶段,1,、局部反应期：致病因素刺激炎症介质产生，对抗致病微生物等致病因子，阻断进一步损伤和修复损伤，使,炎症反应局限,。机体为防止损伤性炎症反应，启动抗炎症介质的释放。,2,、全身炎症反应启动期：应激反应过度，局部微环境已不能控制炎症损伤，促炎症介质向全身释放，但全身调节尚未失控。促炎症介质促使中性粒细胞、淋巴细胞、血小板和凝血因子聚集损伤局部，刺激产生,代偿性的全身抗炎症介质，,调节促炎症反应。此期组织器官受到炎症反应的影响，但未造成严重损害。,3,、严重全身反应期：炎症介质释放超过代偿性抗炎症介质的释放，或促炎症介质未过度释放，而抗炎症介质却释放不足，,促炎症介质和抗炎症介质的产生失衡，,而引起,SIRS,的病理生理变化及临床表现。,SIRS,的发展阶段,4,、过度免疫抑制期：炎症过强刺激或持续刺激导致炎症反应过度失调而引发自身性损害。此外，代偿性抗炎症介质过度释放，促炎症介质,/,抗炎症介质平衡失调，导致免疫抑制状态，称为,代偿性抗炎反应综合征,CARS,。免疫功能受到抑制，造成“免疫麻痹”使感染扩散。,CARS,的发生机制,抗炎性介质合成,PGE2、IL-4、IL-10、IL-11、,可溶性,TNF-,受体、转化生长因子等,抗炎性内分泌激素释放,糖皮质激素、内源性儿茶酚胺物质,炎症细胞凋亡,粒细胞凋亡加速,SIRS,的发展阶段,5,、免疫功能紊乱期：,CARS,与,SIRS,平衡时表现为生理性炎症反应，机体趋于痊愈。,SIRS,占优势，导致自身性破坏，大量炎症介质释放产生“瀑布效应”。而内源性抗炎症介质不足以抵消其作用。,CARS,（代偿性抗炎反应综合征）,占优势，内源性抗炎症介质释放过多，可导致免疫功能低下，对感染的易感性增高,SIRS,与,CARS,失衡，炎症反应失控，使其由防御性作用转变为自身损害性作用，不但损伤局部组织细胞，同时累及远隔器官，导致,MODS,。,混合性抗炎反应综合征,（,MARS）,：炎症和抗炎反应相互存在、交叉重叠，引起相应的临床症状。,三、临床特点及诊断,SIRS,不是单独的疾病，是在原发病基础上全身应激反应过度的临床状态,在有原发病的基础上引发全身炎症反应，符合以下,2,项或,2,项以上可诊断,SIRS,1,T,38,或,36,2,20,次,/,分,PaCO,2,32,mmHg,3,H R,90,次,/,分,4,WBC,1210,9,/L,410,9,/L,或 未成熟粒细胞,0.10,SIRS,诊断标准,四、治 疗,1.,去除诱因,2.,病因治疗,4.,对症支持,5.,中医中药,四、治 疗,1,去除诱因 彻底清创、清除感染灶和坏死组织；有胃肠道胀气的患者，应及时胃肠减压；休克早期充分液体复苏；改善组织缺氧,2,病因治疗 对感染合理应用抗生素，针对非感染因素所致原发病进行积极治疗,3,清除拮抗炎症介质和免疫调理 拮抗内毒素制剂、抗,TNF-,抗体、,IL-1,受体拮抗剂、,PAF,拮抗剂、胸腺肽等,4,对症支持 控制体温；合理使用血管活性药物；加强营养支持；维持水、电解质、酸碱平衡和内环境稳定,5,中医中药 清热解毒、活血化瘀、扶正养阴,第二节 多器官功能障碍综合征,第十四章 多器官功能障碍综合征,主要教学内容,概 述,1,临床表现,2,诊断标准,3,急诊处理,4,1.,概 念,多器官功能障碍综合征（,multiple organ dysfunction syndrome，MODS,）是指在多种,急性致病因素,所致机体原发病变的基础上，相继引发,2,个或,2,个以上器官同时或序贯出现的,可逆性,功能障碍，其恶化的结局是多器官功能衰竭（,multiple organ failure，MOF,）,1,发病前器官功能基本正常，或器官功能受损但处于相对稳定的生理状态,2,衰竭的器官往往不是原发致病因素直接损害的器官，而发生在原发损害的远隔器官,3,从初次打击到器官功能障碍有一定间隔时间，常超过,24,小时，多者为数日,MODS,区别其他疾病致功能衰竭特点,4,器官功能障碍的发生呈序贯特点，最先受累的器官常见于肺和消化器官。,5,病理变化缺乏特异性，器官病理损伤和功能障碍程度不相一致,6,病情发展迅速，一般抗感染、器官功能支持或对症治疗效果差，死亡率高,7,单个急性致病因素引发的,MODS,过程，器官功能障碍和病理损害都是可逆的,8,发生功能障碍的器官病理上缺乏病理特异性,常见细胞组织水肿、炎症细胞浸润、微血栓形成,9,休克、感染、创伤、急性脑功能障碍等是其常见诱因,1,器官功能障碍所致的相邻器官并发症,肝肾综合征,肝性脑病,肺性脑病,心源性肺水肿,2,多种病因作用所致多个器官功能障碍的简单相加,3,如恶性肿瘤、系统性红斑狼疮等全身性疾病终末期多器官功能受累,MODS,需排除的情况,2.,病 因, 严重感染, 休 克, 心肺复苏后, 严重创伤, 大手术, 严重烧（烫、冻）伤, 挤压综合征, 重症胰腺炎, 急性药物或毒物中毒等,诱发,MODS,主要高危因素,复苏不充分或延迟复苏,持续存在感染病灶,持续存在炎症病灶,基础脏器功能失常,年龄,55,岁,嗜酒,大量反复输血,创伤严重评分,25,分,长期禁食,高危因素,营养不良,肠道缺血性损伤,外科手术意外事故,糖尿病,糖皮质激素过量,恶性肿瘤,使用抑制胃酸药物,高血糖、高血纳,高乳酸血症,3.,发病机制,二次打击,或双相预激,组织缺血,再灌注损伤,基因调控,细菌毒素,炎症反应失控,肠道屏障,功能破坏,MODS,第一次打击,休克、创伤、感染、烧伤,严重的,SIRS,SIRS,MODS,第二次打击,休克、感染、缺氧,康 复,SIRS,康 复,MODS,多器官功能障碍综合征的二次打击学说,组织器官低灌注,组织缺氧,无氧代谢,血流再分布,酸中毒,再灌注损伤,细胞功能障碍,炎症反应,/,全身性感染,MODS,缺血再灌注导致的,MODS,4.,预 后,MODS病情危重，可发展为不可逆的MOF，尚无有效特异的治疗方法，预后差,病死率：随着功能衰竭器官数量的增加而上升,，总病死率约,40%左右，,2,个器官功能衰竭为52%,65,，,3,个者达84；,4,个,者几乎,100%,MODS评分：9,12,分死亡率为25%；13,16,分为50%；17,20,分为75%；20分几乎为100%,临床表现,分 期,分类分型,临床监测,二、临床表现,1,.,临 床 特 征,有一定的时间间隔,多是受损器官的远隔器官,循环系统处于高排低阻状态,持续性高代谢状态,氧利用障碍,氧供需矛盾突出,临床特征,MODS,临床分期及临床表现,临床表现,1,期,2,期,3,期,4,期,一般情况,正常或轻度烦躁,急性病态，烦躁,一般情况差,濒死感,循环系统,需补充容量,容量依赖性高动力学,休克，,CO,，,水肿,依赖血管活性药物维持血压，水肿，,SVO,2,呼吸系统,轻度呼碱,呼吸急促，呼碱，低氧血症,ARDS,，严重低氧血症,呼酸，气压伤，高碳酸血症,肾脏,少尿，利尿剂有效,肌酐清除率,轻度氮质血症,氮质血症，有血液透析指征,少尿，透析时循环不稳定,胃肠道,胃肠道胀气,不能耐受食物,应激性溃疡，肠梗阻,腹泻、缺血性肠炎,肝脏,正常或轻度胆汁淤积,高胆红素血症，,PT,延长,临床黄疸,转氨酶，重度黄疸,代谢,高血糖，胰岛素需求,高分解代谢,代酸，血糖升高,骨骼肌萎缩，乳酸酸中毒,中枢神经系统,意识模糊,嗜睡,昏迷,昏迷,血液系统,正常或轻度异常,血小板，白细胞增多或减少,凝血功能异常,不能纠正的凝血功能障碍,2.,分 类,原发性,严重创伤、大量多次输血等明确的生理打击直接作用的结果 ，,SIRS,未起主导作用。,继发性,并非损伤的直接后果，而是机体异常反应的结果,，,原发损伤引起,SIRS,，进一步造成远隔器官功能障碍,。,MODS,分 类,MODS,分型,单相速发型,双相迟发型,反复型,1,感染等诱因下，先发生单一器官功能障碍，继之在短时间内序贯发生多个器官功能障碍,3,在双相迟发型的基础上，反复多次发生,MODS,2,在单相速发型基础上，经一个短暂的病情恢复和相对稳定期，短时间内再次序贯发生多个器官功能障碍,3.,临床监测,MODS的临床表现缺乏特异性，临床观察的重点就特别强调对各器官生理、生化指标监测和影像学及其他特殊检查，以及时明确MODS的诊断并早期治疗干预,三、,MODS,的诊断,具有严重创伤、感染、休克等诱因；,存在,SIRS,或脓毒症临床表现；,发生,2,个或,2,个以上器官序贯功能障碍应考虑,MODS,的诊断。,MODS,评分标准,器官及系统,0,1,2,3,4,呼吸系统,(PaO,2,/FiO,2,),300,226,300,151,225,76,150,75,肾,(,血清肌酐,mol/L),100,101,200,201,350,351,500,500,肝（血胆红素,mg/L,）,20,21,60,61,120,121,240,240,心血管（,PAR,）,10.0,10.1,15.0,15.1,20.0,20.1,30.0,30.0,血液,(,血小板,10,9,),120,81,120,51,80,21,50,20,中枢神经系统,(Glasgow,评分,),15,13,14,10,12,7,9,6,MOF,诊断标准,器官或系统,诊 断 标 准,循环系统,收缩压,90mmHg,，持续,1h,以上，或循环需要药物支持维持稳定,呼吸系统,急性起病，,PaO,2,/FiO,2,200,（已用或未用,PEEP,），,X,线胸片见双肺浸润，,PCWP,18mmHg,，或无左房压升高的证据,肾脏,血,Cr,177mol/L,伴有少尿或多尿，或需要血液透析,肝脏,血清总胆红素,34.2mol/L,血清转氨酶在正常值上限的,2,倍以上或有肝性脑病,胃肠道,上消化道出血，,24h,出血量,400ml,，或不能耐受食物，或消化道坏死或穿孔,血液系统,血小板计数,5010,9,L,或减少,25,，,或出现,DIC,代谢,不能为机体提供所需能量，糖耐量降低，需用胰岛素；或出现骨骼肌萎缩、无力,中枢神经系统,GSW,7,分,四、急诊处理,控制原发病,器官功能支持和保护,改善氧代谢，纠正组织缺氧,营养和代谢支持,合理使用抗生素,免疫调理治疗,连续性肾脏替代,治疗,中医药治疗,MODS,治疗,1. 控制原发病,创伤患者采取彻底清创，预防感染,严重感染的患者，清除感染灶、坏死组织、烧伤焦痂等，应用有效的抗生素,胃肠道胀气的患者，要及时胃肠减压和恢复胃肠道功能,休克患者应快速和充分液体复苏,提高氧供,氧疗,机械通气,补充循环血容量,增加血红蛋白浓度,红细胞比容,Your Text Here,降低氧耗,控制惊厥,镇静镇痛,呼吸支持,降 温,及时充分纠正低血容量和应用血管活性药物，防治内脏功能缺血,休克患者可选择去甲肾上腺素加多巴酚丁胺联合应用，在补足血容量之后可应用袢利尿剂，可试用莨菪类药物，或立即血液净化治疗,预防应激性溃疡,增加能量供给，蛋白：脂肪：糖的比例一般要求达到,3,：,4,：,3,，尽可能通过胃肠道摄入营养。,代谢支持既要考虑器官代谢的需求，又要避免因底物供给过多加重器官的负担,代谢调理是从降低代谢率促进蛋白质合成的角度，应用某些药物干预代谢。常用药物有环氧酶抑制剂吲哚美辛、重组生长激素和生长因子等,6.免疫调理治疗,7.连续性肾脏替代治疗,思考题,MODS,的定义、特点和处理原则是什么？,SIRS,的诊断标准和治疗原则是什么？,谢 谢,谢谢大家！,结 语,