外科病人体液失调与补液

单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,外科病人体液失调与补液,第一节 概述,正常,体液容量,、,渗透压,及,电解质,含量是机体正常代谢和各器官功能正常进行的基本保证。,创伤、手术及许多外科疾病均可能导致体内水、电解质和酸碱平衡的失调，处理这些问题成为外科病人治疗过程中的一个重要的内容。,一、 体液的组成和分布,体液的组成成分是,水,和溶解在水中的,电解质,及有机物质。,人体体液含量在女性占体重的,50%,，男性占,60%,，婴儿,70%,，新生儿,80%,，胎儿,85%,。,体液以细胞膜为界分为,细胞内液,(,占,40%/35%),及,细胞外液,（,20%,）,细胞外液包括组织间液（占,15%,）及血浆（占,5%,）。,功能性细胞外液：能迅速地和血管内液体或细胞内液体进行交换并取得平衡，在维持机体的水、电解质平衡上起很大作用的组织间液。,第三间隙液体,（经细胞液体、细胞分泌液）指胸腹腔液、胃肠道液、关节腔液、脑脊液等，占,1%,。,体液电解质的分布,细胞外液：,Na,+,、,Cl,-,、,HCO,3,-,细胞内液：,K,+,、,Mg,+,+,、,HPO,4,-,、蛋白阴离子,二、体液的平衡,水的平衡,：,1,水的来源,：,饮水：成人每日饮水量为,1200ml,。,食物含水：成人每天通过进食摄入水,1000ml,。,内生水,:,食物氧化产生水,300ml,。,2,水的排出,皮肤排汗,500ml,，呼吸道蒸发,350ml,。,粪便含水：,150ml,。,随尿排水：,1500ml,。,（二）电解质的平衡,1,Na,+,：是维持细胞外液渗透压和容量的重要成分。,成人每日,NaCl,摄入量为,610g,，正常需要量为日，多余由肾脏排出，,肾脏对,Na,+,的排泌功能较完善其特点是,多进多排，少进少排，不进不排,肾小管对原尿中的,Na,+,重吸收率为,99.4%,，促使,Na,+,重吸收的激素是醛固酮,(ADS),。,2,K,+,：是细胞内液的主要阳离子。,正常需要量为,23g/d,，肾脏为排,K,+,的主要器官，其特点是：,多进多排，少进少排，不进也排。,血,K,+,与酸碱平衡失调的关系：,高血钾酸中毒 低血钾碱中毒,三、体液平衡及渗透压的调节,体液平衡及渗透压的稳定是由神经,内分泌系统调节。,正常,渗透压,通过下丘脑,垂体后叶,抗利尿激素系统来恢复和维持；,血容量,的恢复和维持通过肾素,醛固酮系统。,两系统共同作用于肾。,下丘脑,垂体后叶,抗利尿激素系统,体内丧失水分细胞外液的渗透压,刺激视丘下部口渴中枢口渴机体主动增加饮水。,抗利尿激素远曲小管的集合管上皮细胞对水的再吸收尿量水分被保留在体内升高的的细胞外液渗透压降至正常,。,肾素,醛固酮系统,血容量血压刺激肾小球旁细胞分泌肾,素,;,肾上腺皮质分泌醛固酮促进远曲小管对,的,Na,再吸收和,K,、H,的排泄钠再吸收,水的再吸收细胞外液,血容量与渗透压相比，前者对机体更重要；目的是维持和恢复血容量，使重要器官的灌注得到保证，以维持其生命安全,。,水、电解质及酸碱平衡在外科的重要性,外科手术角度，病人的内环境相对稳定是手术成功的基本保证。,第二节 体液代谢的失调,容量失调：等渗性体液的减少或增加，只引起细胞外,液量的变化，而细胞内液容量无明显变化。,浓度失调：细胞外液中的水分增加或减少，以致渗透,微粒的浓度发生变化，即渗透压变化。因细胞外液渗透微粒的,90%,是钠离子构成，发生浓度失调以此为主。,成分失调：除钠离子外，其它离子因渗透微粒数量少，其变化不会造成渗透压的变化，仅造成成分变化。,一、水和钠的代谢紊乱,水、钠代谢紊乱常同时或先后发生，关系密切临床上通常采用的方法分为缺水（包括失钠）和水中毒进行讨论。,缺 水,缺水（,dehydration,）系指体液容量的明显减少。缺水,根据细胞外液,Na,+,浓度和渗透压分为：,以失水为主者，称为高渗（原发）性缺水,以失钠为主者，称为低渗（继发）性缺水,水、钠各按其在血浆中的含量成比例丢失者，称为等渗性缺水,高渗性缺水,原发性缺水：失水多于失,Na,+,。,病因：,饮水不足；,失水过多（,经肺 、皮肤 、肾失水）,。,临床实践中，高渗性缺水的原因常是综合性的，如婴幼儿腹泻时高渗性缺水的原因除了丢失肠液、入水不足外，还有发热，出汗，呼吸增快等因素引起的失水过多。,临床表现,轻度：占体重,2-4%,，主要为口渴。,中度：占体重,4-6%,，主要为极度口渴，乏力，烦躁不安，口唇干燥，尿少。,重度：占体重,6%,，除上述症状外，主要表现精神症状，谵妄，狂躁，幻觉，甚至昏迷。,诊断：,根据病史及临床表现，血清,Na,+,150 mmol/L,，血液浓缩，血浆渗透压,320mOsm/L,。,治疗：,在病因治疗的基础上给予液体补充,正常基础需要量：,20002500ml/,日,已往丢失量：,A.,按脱水程度：轻,(2%),中,(4%),重,(6%),补,510%GS,：,1000ml 2000ml 3000ml,B.,按血清,Na,+,浓度：,补水量,(ml),=(,患者血,Na,+,值,-142)Kg,体重,4*,（*女,3,，男,4,，婴儿,5,）,额外损失量：根据情况，失什么补什么，失多少补多少。,低渗性缺水（慢性缺水，继发性缺水）： 失,Na,+,多于失水,病因：,胃肠液持续丧失，,大创面渗液，,肾排水、,Na,+,过多，,可见于以下情况：水肿患者长期连续使用排钠性利尿剂 急性肾功能衰竭多尿期 等,。,临床表现：,轻度：出现疲乏，思睡，头晕，尿量，尿,Na,+,，血,Na,+,135mmol/L,。,中度：恶心，呕吐，脉速血压不稳，站立性晕倒，尿少，血,Na,+,130mmol/L,。,重度：神志不清，肌痉挛性抽痛，木僵，昏迷，周围循环衰竭，休克，血,Na,+,120mmol/L,。,诊断：,根据病史及临床表现,血,Na,+,135mmol/L,，尿,Na,+,，尿比重，血浆渗透压,150mmol/L,135mmol/L,135150mmol/L,尿氯化钠,减少或无,治疗,补充水分为主,补充,NS,或,3%NaCL,溶液,补充,1/22/3,张氯化钠溶液,二、钾的异常,钾是机体重要的矿物质之一。,钾主要存在于细胞内，细胞内钾占其总量的,98%,，细胞外液含钾量仅为,2%,。,钾的生理功能,参与维持细胞的正常代谢。,维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡。,维持神经肌肉组织的兴奋性。,维持心肌的正常功能。,低钾血症,血清,K,+,。,原因：,摄入不足，,消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间不能进食的患者。,经胃肠道排出增加；,经肾脏排出增加；,K,+,分布异常。,临床表现及诊断：,神经、肌肉系统：四肢无力，腱反射减退或消失，严重时呼吸困难。,消化系统：出现口苦，恶心呕吐，腹胀及肠麻痹。,心血管系统：,Na,+,Ca,+,OH,-,K,+,Mg,+,H,+,心肌激惹性,出现：心悸，心律失常，甚至室颤，血管扩张，血压下降，心脏扩大及心衰，最后心脏停跳于收缩状态。,酸碱平衡紊乱,低钾血症导致碱中毒，反常性酸性尿。,反常性尿酸,2Na+,1H+,一般细胞,: H+,入细胞内,胞外碱中毒。,3K+,Na+ Na+,远曲肾小管细胞,Na+-K+,交换少了，,Na+-H+,交换多了，,H+,入尿液多了，出现反常性酸性尿。,H+,K+,诊断,：,根据病史，临床表现，血清,K,+,浓度，,ECG,：早期,T,波低平，变宽，双相或倒置，随后,S-T,段降低，,Q-T,间期延长并出现,U,波。,治疗：,积极治疗原发病,口服补,K,+,最安全，常用,10%KCl,或枸椽酸钾,10ml,，,3/,日，不能口服及缺,K,+,严重者，由静脉滴入稀释的,KCl,，一般,3-6g/,日，补钾有浓度和速度的限制，以,5%GS 500ml,加入,10%KCl 1015ml,，滴速,80,滴,/,分。,补钾注意事项：,尿量应,40ml/h,，补,K,+,才安全。,禁忌将,10%KCl,直接静注，可致心跳骤停。,浓度不宜过高，应控制在,0.3%,以下，滴速,80,滴,/,分。,K,+,进入细胞内速度较慢，补,K,+,常需数日才能纠正细胞内缺,K,+,，勿操之过急。,补,K,+,过程中应勤查血清,K,+,浓度。,同时纠正其他电解质及酸碱平衡失调。,高钾血症：,血清,K,+,病因：,细胞内,K,+,释出（溶血，酸中毒，缺氧）；,K,+,排出减少（主要原因）；,静脉补,K,+,过多。,临床表现及诊断：,多见于急性肾衰竭患者,高血钾症状主要是神经肌肉症状，如口周及四肢末梢发麻，肌肉酸痛、苍白和肢体湿冷等一系列类似缺血现象。,神经及神经肌肉联接处的兴奋性抑制，可发生心内传导阻滞，出现心跳变慢及心律不整，引起循环机能衰竭，甚至引起纤维性颤动，最后，心脏停跳于舒张期。,ECG,：,T,波高尖，,Q-T,及,P-R,间期延长，,P,波消失，,QRS,波增宽，房室传导阻滞。,诊断：,根据病史，临床表现，,ECG,及血清,K,+,浓度,治疗,：,原则：,立即停止钾盐摄入，积极防治心律失常，迅速降低血,K,+,浓度，处理原发病及恢复肾功能。,措施：,处理心律失常,：,10%,葡萄糖酸钙,20ml iv,，,Ca,2+,对,K,+,有拮抗，并能减轻,K,+,对心肌的毒性作用。,降低血,K,+,浓度,A,，,5%NaHCO,3,200ml iVD,。,B,，,20%GS 500ml+,普通胰岛素,24IU iVD 2/,日。,对肾功能衰竭及血,K,+,者，,应行血液透析。,第三节 酸碱平衡的失调,一、概论：,酸碱的定义：,H,2,CO,3,=,H,+,+ HCO,3,-,酸,(,释放,H,+,),碱,(,与,H,+,结合,),体液的适宜酸碱度是机体组织、细胞进行正常生命活动的重要保证。在物质代谢过程中，机体虽不断摄入及产生酸性和碱性物质，但能依赖体内的,缓冲系统,和,肺,及,肾,的调节，使体液的酸碱度可始终维持在正常范围之内。,二、正常酸碱平衡的调节：,体液的缓冲系统,：共有四组,细胞外液两组：,碳酸氢盐系统,血浆蛋白系统,细胞内液两组：磷酸盐系统 血红蛋白系统,碳酸氢盐,-,碳酸系统,是最重要的缓冲系统，决定血液,pH,值。,根据,Henderson-Hasselbalch,方程式。,HCO,3,-, 20,H,2,CO,3, 1,H2CO3=0.03PaCO,2,从公式看，,PH,、,HCO,3,-,、,PaCO,2,是反映机体酸碱平衡的三大基本要素。,pH=PK+log,=6.1+log,肺的调节,肺通过改变,CO,2,的排出量调节血浆碳酸浓度，来维持血浆,pH,相对恒定,PaCO,2,中枢化学,R,呼吸加深加快,CO,2,排出,PaCO,2,PaO,2,pH,外周化学,R,呼吸中枢,pH,肾脏的调节,肾脏通过排酸（,H,或固定酸）以及重吸收碱（,HCO,3,）对酸碱平衡进行调节,调节方式,近曲小管泌,H,和对,NaHCO,3,的重吸收,远曲小管泌,H,和对,NaHCO,3,的重吸收,近曲小管上皮细胞泌,NH4,酸碱进入血液,（缓冲系统立即作用：,1,变强酸为弱酸,2,变强碱为弱酸,肺脏 细胞内外 肾脏,(,调节,CO,2,排出,) (,离子交换,) (,调节,H,+,和,HCO,3,-,排出,),24h 24h 24h,代谢性酸中毒减少增多代谢性碱中毒,(CO,2,CP pH),（,CO,2,CP pH,）,HCO,3,-,H,2,CO,3,呼吸性酸中毒增多 减少呼吸性碱中毒,（,PCO,2, pH),（,PCO,2, pH,）,表,56,代谢性和呼吸性指标的正常值,指 标 项目 平均值（正常值范围） 代谢性： 血,pH 7.40(7.357.45),B.B. 50(4555)mmol/L,S.B.24(2227)mmol/L,B.E.0(-3+3)mmol/L,呼吸性：,PCO,2,静脉,6.13kPa(46mmHg),动脉,5.33kPa(40mmHg)CO,2,CP26mmo/L(60vol%),三、代谢性酸中毒,阴离子间隙（,anion gap, AG,）：,是指从血浆中的未测定阴离子量减去未测定的阳离子的差值：,AG=,血浆,Na,+,-(Cl,-,+HCO,3,-,)=812mmol/L,病因：根据,AG,和血,Cl,-,的变化，可将代酸分为两类：,AG,正常，血,Cl,-,增多（高氯性代酸）：见于,HCO,3,-,丢失过多：腹泻，肠瘘。,HCO,3,-,重吸收障碍：肾小管性酸中毒。,HCl,摄入过多：应用氯化铵，盐酸精氨酸等。,AG,增大，血,Cl,-,正常（正常血氯性代酸）：见于,有机酸生成过多：缺氧，休克，糖尿病酮症。,肾功能不全：排,H,+,减少。,病理生理,HCO,3,-,，,H,2,CO,3,机体出现呼吸代偿,H,+,刺激呼吸中枢呼吸加深、加快,CO,2,排出，,PaCO,2,肾小管增加,H,+,和,NH,3,的生成，形成,NH,4,+, H,+,临床表现：,常见为疲乏、眩晕、精神萎糜、恶心呕吐、呼吸深而快、呼气带有酮味、颜面潮红，严重者心率快，血压低，腱反射弱，甚至休克昏迷。,诊断：,根据病史，临床表现，血气分析：，,CO,2,CP,或,HCO,3,-,22mmol/L,，尿呈酸性。,治疗：,去除病因（首位），同时纠正水、电解质平衡紊乱。,2,.,应用碱性药物,：,HCO,3,-,15mmol/L,5%NaHCO,3,A, 按公式计算：,5%NaHCO,3,(ml)=(HCO3,-,正常值,mmol/L-,测定值,)kg,体重,B, 按酸中毒程度：,轻度,(CO,2,CP1116mmol/L),，补,5% NaHCO,3,100ml,。,中度,(CO,2,CP 610mmol/L),，补,5%NaHCO,3,200ml,。,重度,( CO,2,CP 5mmol/L),，补,5% NaHCO,3,300ml,。,C.,临床经验：,pH,值下降补,5%NaHCO,3,3ml/kg,。,BE,负值增加,-,补,5%NaHCO,3,1ml/kg,。,补碱注意事项,临床补碱应慎重，确诊有酸中毒且症状明显时补碱。,按公式计算后，先补给计算量的,1/2,，宁酸勿碱（碱中毒时，氧合血红蛋白曲线左移，氧释放，加重组织缺氧）。,勤查血气，使,CO,2,CP,控制在,1822mmol/L,。,有水、电解质平衡失调时应首先予以纠正。,临床诊断为较严重的代谢性酸中毒，但无法或来不及测定,CO,2,CP,时，可用,5%NaHCO,3,200ml VD,。,四、代谢性碱中毒,病因：,酸丢失过多，胃液丧失过多，外科最常见；,碱摄入过多，服碱性药物，大量输库存血；,细胞外液缺,K,+,。,病理生理及临床表现：,H,+,呼吸中枢抑制呼吸浅、慢,CO,2,排出,PaCO,2,PH,正常,肾排,H,+,及,NH,3,HCO,3,-,重吸收,血,HCO,3,-,呼吸浅慢，因游离钙下降而出现腱反射亢进，手足抽搐，并有嗜睡，惊厥，常伴有低血钾症状，尿呈碱性。,诊断：,根据病史，临床表现，,血,pH,、,CO,2,CP,、血,K,+,、血,Cl,-,、血,Ca,+,+,。,治疗：,去除病因，纠正水、电解质平衡紊乱。,轻度碱中毒,(CO,2,CP40mmol/L,时，给予氯化铵,12g,，口服,3/,日，不能口服者用盐酸精氨酸,20g VD,。,低血钙者应用钙剂。,五、呼吸性酸中毒：,病因：肺通气及换气功能障碍，,CO,2,在血中蓄积，,H,2,CO,3,。,呼吸中枢抑制；呼吸道阻塞；肺部疾病；呼吸肌麻痹及胸壁软化。,临床表现：自觉气促，呼吸困难，疲乏无力，紫绀，胸闷，头痛，重者可有突发心室纤颤，谵妄，昏迷。,诊断：,有呼吸功能受影响的病史及症状，血气分析：,pH,下降，,pCO,2,升高，,CO,2,CP,正常或升高。,治疗：,解除呼吸道梗阻，必要时气管插管或气管切开。,改善肺通气和换气功能：,应用呼吸兴奋剂，人工辅助呼吸。,避免应用纯氧吸入，以防中枢抑制，加重,CO,2,潴留。,伴有呼吸道感染者，应用抗生素治疗。,六、呼吸性碱中毒,病因：肺换气量过大，,CO,2,呼出过多，,H,2,CO,3,，,pH,。,过度换气；,辅助呼吸过度；,CNS,病损导致呼吸过快。,临床表现：,自觉眩晕，末梢有发麻及针刺感，肌肉痉挛，四肢抽搐，由于碱中毒使,Hb,与,O,2,的亲合力升高，氧离曲线左移，氧难以在组织中释出，造成组织缺氧，可出现昏迷。,诊断：,根据过度换气病史，结合血气分析：,pH,，,pCO,2,，,CO,2,CP,。,治疗：,积极治疗原发病，解除过度换气。,减少,CO,2,排出，采用纸袋面罩，回吸呼出的,CO,2,。吸入含有,5%CO,2,的氧气。,有肌肉痉挛及抽搐者应用钙剂。,第四节 临床处理的基本原则,一根据临床资料（病史、体格检查、记录出入量和实验室检查）进行综合分析判断。,补液的一般原则：,1.,积极治疗原发病，按实际情况补液。,2,尽快补足有效循环血容量。,3,迅速恢复体液的正常渗透压。,4,及时纠正酸碱平衡失调。,5,注意电解质平衡，补钾及保证热量供给。,6,严密观察病情，随时调整治疗方案，,减少 并发症。,每日补液量的估计：,每日补液量,=,当日基础需要量,+1/2,以往丧失量,+,当日额外丢失量,补液实施的原则：,先快后慢，先晶后胶，先盐后糖，见尿补钾。,边输入，边分析，边估计，边调整。,病案,患者，男性，,35,岁，上腹部不适，饮食欠佳半月，上腹部剧痛伴畏寒、发热、呕吐,30h,入院，初步诊断为急性胆囊炎。体检：,T,：,39,、,P,：,120,次,/,分、,R,：,28,次,/,分、,BP,：,90/60mmHg,体重,70Kg,。神志清晰，表情淡漠，急性病容，烦躁不安，四肢较冷，口唇轻度紫绀，尿量,380ml/d,，血,K,+,，,Na,+,129mmol/L,，,HCO,3,-,:9mmol/L,，,Glu,：,5.0 mmol/L,，,BUN,：。,问题,病人还存在哪些问题？,应做哪些处理？,过程中应注意什么？,小 结,一、水、电解质和酸碱平衡的概念及其相互关系。,二、介绍了体液代谢及酸碱平衡失调的诊断和治疗方法。,三、强调各种类型缺水、血钾失调及代谢性酸、碱中毒的临床表现、诊断及具体治疗措施。,复,习,思,考,题,正常体液、电解质的组成和分布特点是什么？何谓功能性细胞外液和第三间隙？,肾脏是如何参与水、电解质的代谢调节？,各型脱水的病因、临床特点与治疗要点是什么？,血钾失调的特征与治疗要点是什么？,补钾的注意事项有哪些？,代谢性酸中毒、碱中毒的诊治要点是什么？,补液、补碱量的计算方法及补碱注意事项有哪些？,水、电解质和酸碱平衡失调的判断要点及补液的实施原则有哪些？,如何估计每日补液量？,谢谢大家！,结 语,