四川农业大学动物生理学课件第05章呼吸

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,*,呼吸,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,四川农业大学动物生理学课件第05章呼吸,上一页,下一页,呼吸的概念：,机体与外界环境之间进行气体交换的过程称为呼吸，主要是机体从外界吸入,O,2,和从机体内呼出,CO,2,的过程。一旦呼吸停止，代谢中断，生命也将终止。,上一页,下一页,动物机体通过呼吸器官进行的呼吸活动，可以分为四个既相互衔接，又同时进行的过程：呼吸器官的,通气,和,换气,，气体在血液中的,运输,以及,组织换气,。,呼吸过程,上一页,下一页,第一节 肺通气,肺通气是指肺与外界环境之间的气体交换过程,，即外界环境中的,O,2,进入肺中以及肺内的,CO,2,排出体外的过程。实现肺通气必须借助呼吸道、肺泡和胸廓等的正常生理活动。呼吸道是外界环境与肺泡之间的气体通道，肺泡是肺换气的主要场所，而,胸廓和膈的生理活动（亦即呼吸运动）是肺通气的动力,。肺泡与毛细血管血液之间的结构，称为呼吸膜（结构如下图）。,上一页,下一页,上一页,下一页,一、呼吸道的功能,呼吸道包括上呼吸道（鼻、咽、喉）和下呼吸道（气管、支气管、细支气管、终细末支气管）。下呼吸道以下的呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡，合成为肺小叶，则是肺换气的部位。呼吸道虽然只是气体进出肺的通道，不具有气体交换的功能，但呼吸道黏膜和管壁平滑肌具有保护、净化和温湿吸入气体，调节呼吸道阻力等作用。亦即呼吸道的功能为：,对吸入气体的净化和温湿化,；,参与肺通气量的调节,。,上一页,下一页,二、肺通气的原理,肺泡内气体之所以能与空气进行气体交换，是因为肺的舒缩引起肺泡内压呈周期性变化，造成肺泡和外界大气压之间的压力差。当肺扩张时肺泡内压低于大气压时，外界气体即经呼吸道进入肺，称为,吸气,；当肺缩小时肺泡内压高于大气压，肺内气体经呼吸道排出体外，称为,呼气,。,肺通气功能是由肺通气的动力克服肺通气的阻力而得以实现的。,上一页,下一页,（一）肺通气的动力,肺本身不具有主动张缩的能力，它的张缩是胸廓的扩大和缩小所引起的，而胸廓的扩大和缩小又是由呼吸肌的收缩和舒张所致。可见，大气与肺泡之间的压力差是肺通气的直接动力，呼吸肌的舒缩活动所引起的,呼吸运动是肺通气的原动力,。,上一页,下一页,1,、呼吸运动,呼吸肌的收缩与舒张引起胸廓节律性地扩大和缩小，以及膈的前后移位称为呼吸运动。,吸气末及呼气末压力差为零；,平静呼吸：,(-1,-2mmHg),（,+1,2mmHg,）；,用力呼吸：（,-30,-100mmHg,）（,-60,140mmHg,）；,呼吸肌的舒缩活动所引起肺内压周期性,/,造成压力差（肺内压大气压）是推动气体进,/,出肺的直接动力。,上一页,下一页,（,1,）参与呼吸运动的肌肉称为呼吸肌,A.,吸气肌,膈肌：收缩时，胸腔容积增加,肋间外肌：收缩时，胸腔容积增加,B.,辅助吸气肌,胸肌、背肌、胸锁乳突肌等收缩则胸腔容积增加,C.,呼气肌,肋间内肌,腹壁肌,肌纤维走向与肋间外肌走向相反，收缩时，胸腔容积减少。,上一页,下一页,（,2,）吸气运动 平静呼吸时，吸气运动主要由膈肌和肋间外肌的相互配合收缩完成。（,3,）呼气运动,呼气是被动的，肋间外肌和膈肌舒张 。用力呼吸时，呼气运动是主动的，腹肌强烈收缩进一步推动膈前移。,上一页,下一页,2,、呼吸运动的形式 按引起呼吸运动的主要肌群不同可将呼吸分为腹式呼吸和胸式呼吸。呼吸运动中由膈肌舒缩而引起的腹壁起伏，称为腹式呼吸；由肋间肌舒缩使肋骨和胸骨运动所产生的呼吸运动，称为胸式呼吸。一般呈腹式和胸式混合式呼吸。,患胸膜炎时，胸廓运动受限，常呈腹式呼吸；腹腔有巨大肿块、腹水或妊娠晚期的母畜，因膈肌运动受阻，则以胸式呼吸为主。,上一页,下一页,4,、胸膜腔和胸膜腔内压 胸膜腔是由紧贴于肺表面的脏层和贴于胸廓内壁的壁层紧构成的一个密闭腔室，内有少量浆液。浆液的作用：润滑，减少摩擦；内聚力（壁、脏两层紧贴，不易分离）。,胸膜腔内的压力称为胸膜腔内压，为负压。由于胸膜腔是一个不含气体的潜在的腔室，其中不可能形成压力。因此，胸膜腔内压实际上是由作用于胸膜脏层的压力间接形成的。,3,、肺内压 肺或肺泡内的压力。在呼吸暂停、呼吸道畅通时，肺内压与大气压相等。平静呼吸时，肺内压变化很小，吸气时肺内压较大气压低,12mmHg,，呼气时肺内压较大气压高,12mmHg,。,上一页,下一页,胸膜腔内压形成原理： 胸内压肺内压（大气压）肺回缩力； 设大气压为生理“,0”,线；胸内压,0,肺回缩力肺回缩力；吸气时：肺扩张，肺回缩力，胸膜腔的负值（,-5,-10mmHg,）；呼气时：肺扩张，肺回缩力，胸膜腔的负值（,-3,-5mmHg,）。,上一页,下一页,（二）肺通气的阻力 肺通气的阻力可分为弹性阻力（,70%,）和非弹性阻力（,30%,）。,1,、弹性阻力,（,1,）肺的弹性阻力,弹性组织在外力作用下变形时，有对抗变形和弹性回位的倾向，称为,弹性阻力,。一般用顺应性来衡量弹性阻力。 顺应性（,C,）与弹性阻力（,R,）成反比关系,C=V/P,（,L,cm,-1,H,2,O,或,mL,cm,-1,H,2,O,） 式中,V,为容量变化；,P,为压力变化,肺的弹性阻力：来自肺组织自身的弹性回缩力和肺泡液,-,气界面的表面张力产生的回缩力。,肺的弹性回缩力：来源于肺组织中的弹性纤维、胶原纤维等的扩张弹性阻力，平静呼吸时约占,1/3,。,上一页,下一页,肺泡表面张力：,分布于肺泡内侧表面的液体层，由于液体分子间的相互吸引，在液,-,气界面产生表面张力，作用于肺泡壁，驱使肺泡回缩。根据,Laplace,定律：,P=2T/R,，,P,是肺泡内的压力，,T,是肺泡表面张力，,R,是肺泡半径。 如果大小肺泡的表面张力相等，则肺泡内压力与肺泡半径成反比。如果这些肺泡彼此连通，结果小肺泡内的气体将流入大肺泡，小肺泡越来越小，最后塌陷。,上一页,下一页,上一页,下一页,（,2,）肺泡表面活性物质,主要成分是二棕榈酰卵磷脂，其分子垂直排列于液,-,气界面，成单分子层分布，能降低肺泡液,-,气界面的表面张力。可随肺泡的张缩而改变其分布密度，在小肺泡或呼气时，其密度大，降低表面张力的作用较强，肺回缩力较小，肺泡不至于出现塌陷；大肺泡表面张力则因表面活性物质的稀疏而使表面张力有所增加，不致过度膨胀，这样就保持了大小肺泡的稳定性，有利于吸入气在肺内较为均匀的分布。,表面活性物质能减弱表面张力对肺毛细血管中液体的吸引作用，防止组织液渗入肺泡，避免肺水肿发生。,表面活性物质的存在还能降低吸气阻力，保持肺的顺应性，减少吸气作功。,上一页,下一页,（,3,）胸廓的弹性阻力和顺应性,胸廓的弹性阻力来自胸廓的弹性回缩力。但此阻力并非一直存在，胸廓处在自然位置时 ，不表现弹性回缩力。胸廓的弹性回缩力既可能是吸气的弹性阻力，也可能是吸气的动力，依赖于胸廓的位置而定。而肺的弹性回缩力始终是吸气的弹性阻力。,2,、非弹性阻力,包括惯性阻力、粘滞阻力和气道阻力。,惯性阻力是因气流和组织的惯性所产生的阻止肺通气运动的因素。平静呼吸时，可忽略不计。 粘滞阻力来自呼吸时组织相对位移所发生的摩擦力。 气道阻力来自气体流经呼吸道时气体分子与气道壁之间的摩擦，是非弹性阻力的主要组成部分，约占,80,90%,。气道阻力受气流速度、气流形式和管径大小的影响。,上一页,下一页,三、肺通气功能的评价,（一）肺容量,指肺内容积的气体量。在呼吸运动过程中，肺容量随着胸腔空间的增减而改变。吸气时增大，呼气时减小。,上一页,下一页,1,、,潮气量,（,TV,）：每次呼吸时吸入或呼出的气量。,2,、,补吸气量,（,IRV),：平静吸气末再尽力吸气，所能吸入的气量。,3,、,补呼气量,（,ERV,）：平静呼气末，再尽力呼气所能呼出的气量。,4,、,余气量,（,RV,）：最大呼气末尚存留于肺中不能呼出的气量。,5,、,功能余气量,（,FRC,）：平静呼气末尚存留于肺内的气量。是余气量和补呼气量之和。,功能余气量的生理意义,是缓冲呼吸过程中肺泡气,P,O,2,和,P,CO,2,的过度变化，利于气体交换。另外，功能余气量能影响平静呼气基线的位置，也反映胸廓与肺组织弹性的平衡关系。,6,、深吸气量（,IC,）：从平静呼气末做最大吸气时所能吸入的气量。,上一页,下一页,（二）评价肺通气功能的指标,1,、,肺活量,（,VC,）：最大吸气后，从肺内所能呼出的最大气量称为肺活量，是潮气量、补吸气量和补呼气量之和。肺活量反映了一次通气的最大能力，在一定程度上可作为肺通气功能的指标。,2,、,肺总量,（,TLC,）：肺所能容纳的最大气量，是肺活量和余气量之和。,3,、,肺通气量,：包括每分通气量和肺泡通气量。（,1,）,每分通气量,：是指每分钟吸入肺内或从肺呼出的气体总量，等于潮气量与呼吸频率的乘积。 每分通气量受两个因素影响：一是呼吸的速度 （呼吸的频率）；二是呼吸的深度，即每次呼吸时肺通气量的大小。,上一页,下一页,（,2,）,解剖无效腔,（,anatomical dead space,）：每次吸入的新鲜空气，其中一部分停留在从鼻腔到终末细支气管呼吸道内，不能与血液进行气体交换，是无效的，故把这一段呼吸道称为解剖无效腔。,（,3,）,肺泡无效腔,：进入肺泡内的气体也可能由于血液在肺内分布不均而未能与血液进行气体交换，这部分肺泡容量称为肺泡无效腔。（,4,）,生理无效腔,（,physiological dead space,）：解剖无效腔和肺泡无效腔合称生理无效腔。,（,5,）,肺泡通气量,：每分钟吸入肺并能与血液进行气体交换的新鲜空气量，也称有效通气量。肺泡通气量,=,（潮气量,-,生理无效腔气量）,呼吸频率,上一页,下一页,第二节 气体交换,气体交换是通过物理扩散的方式实现的。肺通气使肺泡气不断更新，维持了肺泡气,P,O,2,、,P,CO,2,的相对稳定，从而使气体交换得以顺利进行。呼吸气体的交换包括肺换气和组织换气，即肺泡与其周围毛细血管之间和血液与组织之间的气体交换。气体分压差是气体交换的动力。而血液循环通过对气体的运输将肺泡气体交换和组织气体交换联系起来。,上一页,下一页,一、气体交换的动力,（一）气体分压,分压（,P,）是指在混合气体中，某一种气体分子运动所产生的压力，它不受其他气体及其分压存在的影响。在温度恒定时，某一气体的分压只决定于它自身的浓度，即该气体在总混合气体中所占的体积分数。,（二）体液中溶解气体的分压,气体溶解于溶液中的量与该气体的分压成正比。当气体分压一定时，它在液体中的溶解度决定于不同气体和溶液的理化性质。,气体分压差是气体分子扩散运动的动力。,根据气体扩散规律，,气体分子扩散速率与溶解度成正比，与分子质量平方根成反比。,上一页,下一页,二、气体交换过程,（一）气体在肺内的交换,上一页,下一页,（二）组织中的气体交换,上一页,下一页,上一页,下一页,三、影响气体交换的因素,（一）影响呼吸器官内气体交换的因素,1,、气体的溶解度和相对分子质量： 在相同条件下，气体分子的扩散速率与相对分子质量的平方根成反比，与气体在溶液中的溶解度成正比。,2,、呼吸膜的面积和通透性：单位时间内气体的扩散量与扩散面积及膜的通透性成正比。,3,、通气,/,血流比值,每分钟呼吸器官通气量（,V,A,）与每分钟血流量（,Q,）之间的比值称为通气,/,血流比值。,V,A,/Q,增大，肺泡无效腔增加；,V,A,/Q,减小发生功能性动静脉短路，两者都妨碍了有效的气体交换，可导致血液缺,O,2,或,CO,2,潴留，但主要是血液缺,O,2,。,（二）影响组织气体交换的因素,除上述因素外还受组织细胞代谢水平和组织血流量的影响。,上一页,下一页,四、气体在血液中的运输,（一）氧及二氧化碳在血液中的存在形式,氧及二氧化碳都以,物理溶解,的状态和,化学结合,的状态两种形式存在于血液中，以化学结合状态存在的氧和二氧化碳所占比例极大。但在气体交换过程中物理溶解状态则是十分重要的，因为进入血液的气体首先必须溶于血液，提高其分压，然后才进一步成为化合状态，而从血液中释放也是溶解状态的气体先逸出，分压下降，而后才是结合状态的气体分离，继续向外释放。溶解气体与结合状态气体时刻维持着动态平衡。,上一页,下一页,（二）氧的运输,在高氧分压情况下氧进入红细胞与,Hb,中血红素的亚铁离子结合成氧合血红蛋白，叫氧合作用。,氧和,Hb,的结合有以下一些重要特征：,1,、反应快、可逆，不需酶的催化，受,O,2,分压的影响：氧分压高时，形成氧合血红蛋白；氧分压低时，形成脱氧血红蛋白。,2,、氧结合于,Fe,2+,上，结合后化合价不发生改变。,3,、每个血红蛋白分子可结合,4,分子,O,2,。,4,、,Hb,与,O,2,的结合或解离曲线呈,S,形，与,Hb,的变构效应有关。去氧的紧密型（,T,型）和氧合的疏松型（,R,型），,R,型,Hb,与氧气分子的亲和力为,T,型的数百倍。,上一页,下一页,（三）氧离曲线：,1,、血氧容量：每,100mL,血液中，,Hb,能结合的最大氧量称为,Hb,的血氧容量，此值受,Hb,浓度的影响。,2,、血氧含量：每,100mL,血液中，,Hb,实际结合的氧量称为,Hb,的血氧含量，此值受氧分压的影响。,3,、血氧饱和度：,Hb,血氧含量占,Hb,血氧容量的百分比称为,Hb,的血氧饱和度。,4,、氧离曲线：,表示血液中,Hb,血氧饱和度,（或,Hb,氧结合量）,与氧分压之间关系的曲线,，呈“,S”,型曲线，又称为氧合血红蛋白解离曲线。,上一页,下一页,5,、氧离曲线在呼吸生理中的意义：,（,1,）血红蛋白的血氧饱和度随着氧分压升高而增大，氧分压下降而变小，有利于血液在肺处结合氧，在组织中释放氧。,（,2,）曲线上段（,60100mmHg,）坡度小，变化不大。可认为是,Hb,和,O,2,的结合部分。表明,P,O,2,的变化对,Hb,氧饱和度影响不大。,（,3,）曲线中段（,4060mmHg,）坡度较陡，是,HbO,2,释放,O,2,的部分。说明,P,O,2,下降能使大量的氧合血红蛋白解离，释放氧。,（,4,）曲线下段（,1540mmHg,）坡度最陡，也是,HbO,2,与,O,2,解离部分。说明,P,O,2,稍降，,HbO,2,就可进一步解离，从而提高血液供应组织,O,2,量。例如肌肉活动使组织内,P,O,2,下降，这时释放的氧量可以是安静时的,3,倍。所以，这段曲线代表,O,2,贮备能力。,溶解的,O,2,的量,上一页,下一页,（四）影响氧离曲线的的因素,通常用,P,50,表示,Hb,与,O,2,的亲和力，,P,50,是使,Hb,血氧饱和度达到,50%,时的,P,O,2,，正常为（）,，如果达到,50%,的血氧饱和度需要更高的,P,O,2,（,P,50,），表示,Hb,对氧的亲和力降低，曲线右移。,1,、,CO,2,和,pH,的影响：,血液,P,CO,2,分压 或,pH,，,Hb,与,O,2,的亲合力降低，,P,50,增大，氧离曲线右移，有利于,Hb,释放,O,2,；反之，曲线左移，有利于,O,2,的结合。将,pH,和,P,CO,2,对,Hb,与,O,2,亲和力的这种影响称为,玻尔效应（,Bohr effect,）,。,上一页,下一页,上一页,下一页,2,、温度的影响：,T,升高，氧离曲线右移，促使,O,2,释放；,T,降低，氧离曲线左移，促使,O,2,结合。,T,升高，,H,+,活度增加，降低,Hb,与,O,2,的亲和力。,3,、有机磷化合物：,2, 3-,二磷酸甘油酸（,2, 3-DPG,）在调节,Hb,和,O,2,亲合力中起重要作用。,2, 3-DPG,浓度升高，,Hb,和,O,2,亲和力降低，氧离曲线右移；,2, 3-DPG,浓度降低，,Hb,和,O,2,的亲和力增加，曲线左移。,4,、,Hb,的自身特性：动物种类不同，结合氧能力有很大不同，导致氧离曲线有变化。另外，如某些氧化剂（亚硝酸盐等）的作用可使,Hb,的,Fe,2+,氧化成,Fe,3+,从而失去结合氧的能力。,5,、,CO,的影响：,CO,与,Hb,的亲和力是,O,2,的,210,倍。而且当,CO,与,Hb,分子中某个血红素结合后，将增加其余,3,个血红素对,O,2,的亲和力，使氧离曲线左移，妨碍,O,2,的解离。,上一页,下一页,上一页,下一页,（五）,CO,2,的运输：,血液中,CO,2,仅有少量溶解于血浆中，占,5%6%,，大部分以结合状态存在，占,94%95%,。化学结合的,CO,2,主要是碳酸氢盐（占,8788%,）和氨基甲酸血红蛋白（占,7%,）。溶解的,CO,2,包括单纯物理溶解的和与,H,2,O,结合生成的,H,2,CO,3,。,1,、碳酸氢盐：（,1,）大量,CO,2,进入红细胞，红细胞内有丰富的碳酸酐酶，催化,CO,2,+H,2,OH,2,CO,3,HCO,3,-,+H,+,（,2,）细胞内,HCO,3,-,不断增加，向细胞外扩散并与,Cl,-,交换叫氯转移,（,3,）结果,CO,2,以,NaHCO,3,、,KHCO,3,的形式被运输到肺处，由于血液中,CO,2,分压,外界,CO,2,分压，血液中,CO,2,逸出。（,4,）,O,2,与,Hb,结合可促使,CO,2,释放，这一现象称为霍尔丹效应（,Haldane effect,）。,上一页,下一页,上一页,下一页,2,、氨基甲酸血红蛋白：,CO,2,进入红细胞后，一部分可与,Hb,中的氨基结合形成,HbNHCOOH,。这一反应无需酶的催化，反应迅速、可逆。,HHb,结合,CO,2,的能力大于,HbO,2,。,由于在组织细胞部位,Hb,释放,O,2,，生成较多的,HHb,，结合,CO,2,的量增加，促使生成更多的,HbNHCOOH,；在肺部,Hb,与,O,2,结合生成,HbO,2,，因而可促使,CO,2,被释放进入肺泡而排出体外。以,HbNHCOOH,形式运输,CO,2,仅占总运输量的,7%,，但在肺泡排出的,CO,2,总量中，却有,17.5%,左右的,CO,2,由,HbNHCOOH,所释放。,上一页,下一页,3,、,CO,2,的解离曲线：,CO,2,解离曲线是表示血液中,P,CO,2,与,CO,2,含量之间关系的曲线。与氧离曲线不同，血液中,CO,2,含量随着,CO,2,分压上升而增加，几乎呈线性关系，而且没有饱和点。因此，,CO,2,解离曲线的纵坐标不用饱和度而用浓度来表示。,静脉,动脉,上一页,下一页,第四节 呼吸运动的调节,呼吸运动是呼吸肌的协调活动，是一种节律性运动，其运动的频率和幅度随机体所处的外界环境及机体内环境的改变而改变，受神经和体液的调节。,上一页,下一页,一、神经调节,（一）呼吸中枢,参与呼吸运动的肌肉属于骨骼肌，没有自动产生节律性收缩的能力。呼吸运动之所以能有节律地进行，完全依靠呼吸中枢的节律性兴奋。呼吸中枢是指中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群所在的部位。呼吸中枢分布在大脑皮质、间脑、脑桥、延髓和脊髓等部位。,上一页,下一页,在哺乳动物的中脑和脑桥之间进行横切，呼吸无明显变化，在延髓和脊髓之间横切，呼吸停止；在脑桥上、中部之间横切，呼吸将变慢变深，如再切断双侧迷走神经，出现长吸式呼吸；在脑桥和延髓之间横切，不论迷走神经是否完整，长吸式呼吸都消失，而呈喘息样呼吸。于是可得出结论：,脑桥上部有呼吸调整中枢；,中下部有长吸中枢；,延髓有呼吸节律基本中枢。,上一页,下一页,在低位脑干呼吸神经元相对集中分布成,3,组：背侧呼吸组（孤束核的腹外侧部，含吸气神经元，,DRG,）；腹侧呼吸组（疑核、后疑核和面神经后核附近的包氏复合体，含呼气、吸气及一些中间神经元，,VRG,）；脑桥呼吸组（,PRG,）。,脑桥呼吸组的呼吸神经元相对集中于臂旁内侧核和,Kolliker-Fuse,（,KF,）核，合称,PBKF,核群。,PBKF,和延髓的呼吸神经核团之间有双向联系，形成调控呼吸的神经元回路。其作用为限制吸气，促使吸气向呼气转换。,上一页,下一页,（二）高级呼吸中枢,呼吸还受脑桥以上部位，如大脑皮层、边缘系统、下丘脑等的影响。低位脑干的呼吸调节系统是不随意的自主呼吸调节系统，而高位脑的调控是随意的，大脑皮层可以随意控制呼吸。 高级中枢对呼吸的调节途径有二：,通过控制脑桥和延髓的基本呼吸中枢的活动调节呼吸节律；,经皮质脊髓束和皮质,-,红核,-,脊髓束，直接调节呼吸肌运动神经元的活动。,上一页,下一页,（三） 呼吸运动的反射性调节,1,、,肺牵张反射 由肺扩张或肺缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射为,黑,-,伯氏反射或肺牵张反射,。有肺扩张反射和肺缩小反射。（,1,）肺扩张反射：肺充气或扩张牵拉呼吸道，使感受器扩张兴奋。兴奋由迷走神经传入延髓，反射性抑制吸气，转入呼气。加速了吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加。（,2,）肺缩小反射：是肺缩小时引起吸气的反射。肺缩小反射在较强的肺收缩时才出现，对阻止呼气过深和肺不张等可能起一定作用。,2,、呼吸肌本体感受性反射：肌梭和腱器官是骨骼肌的本体感受器，它们所引起的反射为本体感受性反射。,3,、防御性呼吸反射：由呼吸道黏膜受刺激引起的以清除刺激物为目的的反射性呼吸变化，称为,防御性呼吸反射,。咳嗽反射的感受器位于喉、气管和支气管的黏膜，冲动经舌咽神经、迷走神经传入延髓；喷嚏感受器位于鼻黏膜，传入神经是三叉神经。,上一页,下一页,二、化学因素对呼吸的调节,机体通过呼吸运动调节血液中,O,2,、,CO,2,和,H,+,的浓度，而动脉血中,O,2,、,CO,2,和,H,+,的浓度又可通过化学感受器反射性地调节呼吸运动。因其所在部位不同可分为外周化学感受器和中枢化学感受器。,（一）外周化学感受器,颈动脉体和主动脉体上，有能感受动脉血中,P,O,2,、,P,CO,2,及,H,+,浓度的外周化学感受器。当血液中,P,O,2,，,P,CO,2,或,H,+,时受到刺激而发放冲动，沿窦神经和迷走神经传入延髓，反射性引起呼吸加深加快和血液循环变化。,颈动脉体主要参与呼吸的调节，主动脉体主要参与血液循环的调节。,上一页,下一页,（二）中枢化学感受器,在延髓腹外侧浅表部位，存在对脑脊液中,H,+,浓度敏感的中枢化学感受器。血液中,CO,2,浓度增加，可通过血,-,脑屏障使中枢化学感受器周围脑脊液的,H,+,浓度升高，从而刺激中枢化学感受器，再引起呼吸中枢兴奋。 中枢化学感受器对缺,O,2,刺激不敏感，对,CO,2,的敏感性比外周的高。,中枢化学感受器的作用主要是调节脑脊液的,pH,，使中枢有一个稳定的,pH,环境,；而,外周化学感受器的作用主要是在机体缺,O,2,时，维持对呼吸的驱动,。,上一页,下一页,上一页,下一页,（三）,P,CO,2,、,pH,及,P,O,2,对呼吸的影响,1,、血液中,CO,2,对呼吸有很强的刺激作用,血液,CO,2,，呼吸减弱甚至停止；,CO,2,，通过血液循环刺激延髓中枢化学感受器，引起呼吸加强、加快，气体交换量增多。当分压过高，则呼吸受到抑制，甚至麻痹呼吸中枢而致死。,CO,2,对呼吸的作用主要通过中枢化学感受器作用于呼吸中枢。,血中,P,CO,2,升高可以加强对呼吸的刺激作用，但超过一定限度则有压抑和麻醉效应。,CO,2,的刺激作用是通过两条途径实现的：,a,）通过中枢化学感受器，,b,）通过外周化学感受器。,上一页,下一页,2,、氧气的影响,低氧对呼吸的刺激作用完全通过外周化学感受器实现的。低氧对中枢是抑制作用，但可通过外周化学感受器对抗这种抑制作用。但严重缺氧外周化学感受器的反射性活动不足以克服缺氧对中枢的抑制作用，最终导致呼吸障碍。在低氧时如吸入纯氧，由于解除了对外周化学感受器的低氧刺激，会引起呼吸暂停，临床上给氧治疗时应予以注意。,3,、,pH,的影响,H,+,是通过中枢和外周化学感受器两条路径影响呼吸，脑脊液中,H,+,才是刺激中枢化学感受器有效因子。中枢化学感受器对,H,+,敏感性较外周的高约,25,倍，但,H,+,通过血脑屏障速度慢，所以,H,+,浓度对呼吸的调节主要是通过外周化学感受器，尤其是颈动脉体发挥作用。,上一页,下一页,（四）,P,CO,2,、,pH,及,P,O,2,在呼吸中的相互作用,P,CO,2,升高时，,H,+,浓度也随之升高，两者的作用总和起来使肺通气较单独,P,CO,2,升高时更大。,H,+,浓度增加，因肺通气增大使,CO,2,排出，,P,CO,2,下降，抵消了一部分,H,+,的刺激作用。,CO,2,含量的下降，也使,H,+,浓度有所降低。两者均使肺通气的增加较单独,H,+,浓度升高时小。,P,O,2,下降，也因肺通气量增加，呼出较多的,CO,2,，使,P,CO,2,和,H,+,浓度下降，从而减弱低,O,2,的刺激作用。,上一页,下一页,（五）高原对呼吸的影响,高原对呼吸影响的因素是低氧。在平原生活的动物快速进入高原，动脉血中,P,O,2,下降，反射性引起心率和心输出量增加，呼吸加深加快，暂时可缓解缺氧状况。但由于呼吸深快可引起肺通气过大，排出,CO,2,过多，造成呼吸性碱中毒。由于脑脊液中,CO,2,含量不足，,H,+,浓度下降致使呼吸中枢抑制，呼吸减弱。另一方面，动脉血中,pH,升高，氧离曲线左移，也造成组织缺氧。动物机体各器官对缺氧的耐受能力是不同的，脑组织需氧量大，最易受损害，其次是心肌。,驯化后动物的生理特点：,肺通气量增大，加强肾,HCO,3,-,的排出；呼吸中枢对,CO,2,的敏感性提高；血液氧容量增大，运氧能力增 强；红细胞内,2,3-,二磷酸甘油酸增加，促进氧合血红蛋白中氧的释放，解除组织缺氧。,放映结束,放映结束,The End,谢谢您的聆听！,期待您的指正！,