外科病人体液失衡

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,引子：,在自然界，有“自然环境”，我们得以在地球上繁衍生息！,在人体，有“内环境”，我们得以健康成长！,电解质,渗透压,酸碱度,人体“内环境”,如何维持“内环境”的稳定？,神经,-,内分泌系统,的调节,水,空气,阳光,（温度）,体 液,体液的分布,：,水、电解质,2.含 量：,男性女性,儿童成年老年,体液总量：男,60%,女,5055%,新生儿,80%,60%,50%,80%,男性,女性,新生儿,“水、电解质”的基本知识,体液是由“,水,”和“,溶质,”组成。,体液的“,溶质,”主要包括：,无机盐（电解质，如,Na,+,、,K,+,、,Cl,-,等）,蛋白质（电解质）,葡萄糖（非电解质）,细胞内液（男 40%，女 35%）,细胞外液（20%）,血浆5%,组织间液15%,功能性细胞外液,（组织液、淋巴液）,13%,无功能性细胞外液（脑脊液、关节液）,2%,细胞内液,：主要阳离子：,K,+, Mg,2,+,主要阴离子：HPO,4,-,，蛋白质,电解质的分布,细胞外液,：,主要阳离子：,Na,+,主要阴离子：CI,-,HCO,3,-,蛋白质,重要电解质的生理作用,钠的生理作用,维持细胞外液,渗透压,及细胞外液,容量,；,维持神经、肌肉兴奋性；,参与水代谢和酸碱平衡调节。,钾的生理作用,维持细胞新陈代谢；,维持,细胞内液的渗透压,（决定性作用）；,维持,心肌舒张,；保持,心肌正常兴奋性,；,维持,神经、肌肉兴奋性,；,与酸碱平衡相互关联和影响。,高K,+,酸中毒；低K,+,碱中毒,、,可,增高,神经、肌肉,兴奋性,；,、,缺乏,时，神经、肌肉兴奋性,下降,。,Ca,、Mg,2,、H,可,降低,神经、肌肉,兴奋性,；,Ca,+,、Mg,2,、H,+,缺乏,时，神经、肌肉兴奋性,增高,。,注意,：,那（钠）家（钾）伙真厉害！,钠,（Na,+,）,来源：,数量：,吸收：,分布：,代谢：,特点：,食盐,（主要）,g/,d,小肠,（几乎全部）,主要存在,细胞外液,肾脏,（主要）、汗液、粪便,多吃多排、少吃少排、不吃不排,（尿钠）,钾,（K,+,）,来源：,数量：,吸收：,分布：,代谢：,特点,：,食物,（蔬菜等）,3,4,g/,d,消化道,主要存在于,细胞内,肾脏,（主要）、粪便,多吃多排、少吃少排、不吃,也,排,（尿钾）,水的来源,：,水,1）饮水,1000,1500,m,l,/,d,2）食物中含的水,700,m,l,/,d,3）代谢产生的水,300,m,l,/,d,主要来源,人体各组织或器官的含水量,水的生理功能,维持容量,参与化学反应,运输物质,调节体温,滑润组织,水的排出：,1）,肾 1000,1500,m,l,/,d,尿液,2）,皮肤,500m,l,/,d,皮肤蒸发,3）,肺,400m,l,/,d,呼出的水汽,4）,大肠,100m,l,/,d,未被吸收的水、消化液,5）,分泌液,很少,泪液、唾液等,机体能通过,调节排尿量,，使水的排出量与摄入量相适应，以保持机体的,水平衡,。,最主要途径,管理“内环境”的司令部,-,神经,-,内分泌系统,“两个”系统,抗利尿激素（,ADH,）,：恢复和维持“渗透压”,血容量减少,ADH,释放,尿量减少,血容量恢复,肾素,-,醛固酮系统,：恢复和维持“血容量”,血容量恢复,肾素,-,醛固酮系统激活,血容量减少,尿量减少,此两系统共同作用于,肾脏,，调节,水,及,钠,等电解质的吸收及排泄，从而达到维持体液平衡的目的。,第一节 水和钠的代谢紊乱,在细胞外液中，水和钠的关系非常,密切，缺水和失钠常同时存在。,由于病因不同，水和钠的丢失比例也不同。,失水 失钠 高渗性缺水,失水 失钠 低渗性缺水,失水,=,失钠 等渗性缺水,血清钠正常值为,135,145,mmol/L,渗,=,钠,缺水时的体液分布,细胞间液,血液,ICF,等渗性,缺,水,低渗性,缺,水,正常体液容量,高渗性缺水,ECF,ICF,：细胞内液,ECF,：细胞外液,（一） 等渗性缺水,等渗性缺水：又称,急性,或混合性缺水,外科患者最易发生。,病因,：,急性,丧失（,肠瘘,、呕吐等）,2.体液丧失在感染区或软组织内（腹腔感染或大面积,烧伤等）,体液改变特点,：,失水,=,失钠,，,血清钠正常，渗透压正常。,早期主要为细胞外液减少，血容量降低，晚期细胞内液也减少。,调节过程,：肾素-醛固酮,钠水重吸收,血容量增加,等渗性缺水的临床表现,：,脱水表现,：,尿少，厌食，恶心，乏力，舌,干燥，眼窝凹陷，皮肤干燥、松弛等。,不口渴,低血容量表现：,（丧失体重的,%,）即,脉搏,细速,，肢端湿冷，,血压不稳或下降,。,休克表现：,（丧失体重的,67%,），则有更,严重的休克表现，常合并有代谢性酸中毒。,等渗性缺水的诊断,：,1.病史：,肠瘘、,大量腹泻、烧伤等,：少尿、乏力、口舌干燥,眼窝凹陷、皮肤干燥等,3.实验室检查：,尿比重,升高,，血液浓缩（红细胞计数、血红蛋白量、红细胞比容明显升高）,等渗性缺水的治疗,（,纠正减少的细胞外液,）,补什么？等渗液（即,平衡盐溶液,“,2,种”）：,1.86%乳酸钠：复方氯化钠（林格氏液）,1：2,即“乳酸钠林格注射液，也称哈特曼氏溶液”,1.25%碳酸钠：,0.9%,氯化钠,1：2,补多少？补3000ml（60kg体重），快速静滴。,（二）低渗性缺水,低渗性缺水,又称,慢性,或,继发性,缺水,主要病因：,1.胃肠道消化液持续丧失，如呕吐、胃肠减压,3.肾排水钠过多：如应用排钠利尿剂（依他尼酸）,体液变化的特点：,2.失水 失钠,低渗性,缺,水,淡了,低渗性缺水-机体的代偿机制：,早期，因细胞外液呈低渗状态，导致,抗利尿激素,分泌，使水在肾小管内的再吸收减少，,尿量排出,，从而提高细胞外液的渗透压。,但这样会使细胞外液总量更为减少，为了避免循环血量的再减少，机体将不再顾及渗透压的维持。此时,肾素,-,醛固酮系统,，使肾减少排,Na,+,，增加,Cl,-,和水的再吸收；同时,抗利尿激素,分泌也，进一步增加水的再吸收。,尿量减少。,如果上述代偿功能无法维持血容量，将出现,休克,。,临床表现,：随缺钠多少而异,轻度缺钠,Na,+,软弱无力，头晕，手足麻木，无口渴。,中度缺钠,Na,+,130mmol/L，缺NaCl 0.5 0.75g/kg，恶心，呕吐，脉搏细速，血压下降，视力模糊，站立性眩晕，尿量减少。,重度缺钠,Na,+,120mmol/L，缺NaCl 0.75 1.25g/kg,神志不清,肌痉挛,反射减弱,休克,低渗性缺水的诊断,1、病史：反复腹泻，创面慢性渗液,2、临床表现,3、实验室检查：,血清钠检测：135mmol/L,尿液检测：,尿中的氯化钠,红细胞计数、红细胞比容、血尿素氮等,低渗性,缺,水,低渗性缺水的治疗,1、去除病因,2、补液,：,补什么？含盐溶液或,高渗盐水,（,5%,氯化钠）,补多少？,轻、中度缺钠根据程度估计补(17mmolNa,+,= 1g钠盐),缺钠量,=,体重,0.5,（每日需要的氯化钠量）,怎么补？,先快后慢，分次补足,重度缺钠,：休克者先补足血容量，改善微循环（先晶体液后,胶体液），再补高渗液。,补钠量,mmol,=（血钠正常值,-,血钠测得值)体重0,.,6（女0,.,5）,注意:NaHCO,3,、K,+,补充,注意事项：,17mmo,l,Na,+,=lg钠盐,日需量：,水量：2000ml,氯化钾量：36g,尿量40ml/h,高渗盐水（,5%,氯化钠）滴速100150ml/h,晶胶比：32：1,（三）高渗性缺水,高渗性缺水 又称,原发性缺水,主要原因：,1.水的摄入不足，如食道癌,2.水分丧失过多，大量出汗、烧伤等,体液变化特点,：,2.,失水失钠,3,.血清钠,4,.细胞外液渗透压升高,高渗性缺水,咸了,机体调节过程,：,口渴,-饮水,2.细胞外高渗-抗利尿激素-少尿,肾素-醛固酮系统,-钠水重吸收,高渗性缺水,高渗性缺水的临床表现,主要为,“,口渴,”,.,轻度缺水,：24%体重，,口渴，,尿少，尿比重高。,.,中度缺水,：46%体重，,极度口渴，,乏力，唇干舌燥，皮肤干皱，眼凹，烦躁。,.,重度缺水,：6%体重，精神过度兴奋（狂躁，谵妄，幻觉等），昏迷。,高渗性缺水的诊断,1、病史：食道癌，高热，出汗,2、临床表现：,3、实验室检查：,尿钠,尿比重,红细胞计数,、血红蛋白量、红细胞比容,轻度,血清钠升高150 mmol/L,高渗性缺水,高渗性缺水的治疗,（一）去除病因,（二）补液,1.补液种类：低渗液（0.45%氯化钠溶液）,2.补液量：,*根据体重百分比，,每丧失1%体重补400500,ml,*按血清钠浓度计算,补水量,ml=,（血清钠测得值,血清钠正常值）体重（kg）4（分两天补给）,注意：适当补钠及补钾；,还应补给每天正常需要量,2000ml,。,（四）水过多,水过多,又称“水中毒”,或“稀释性低血钠”,病因,：摄入水过多，输液过多，肾功能不全,临床表现,：,急性水中毒：脑水肿的表现,慢性水中毒：软弱无力，恶心呕吐，嗜睡,等，常被原发病掩盖。,治疗,：限制入水，增加排水（速尿），防重,于治。,血,钠,（mmol/L),尿比重,口,渴,红细胞,比容,血,压,等渗,正常,低渗,135,高渗,150,小结,：,小结：水和钠的代谢紊乱（正常血钠135-1,45,mmol/L）,类型,特点,病因,临床表现,实验室检查,治则,等渗性缺水（急性，混合性）,水和钠成比例丧失，细胞外液迅速,消化液急性丧失；体液丧失：肠梗阻，烧伤,少尿，口不渴；血容量，血压不稳，休克,血液浓缩，RBC , Hb Hct ,尿比重,静脉滴注平衡盐或等渗盐水；,3000ml（依轻重程度给1/22/31,低渗性缺水（慢性，继发性）,失钠,失水,消化液持续丢失；大创面渗液；排钠利尿药；补水过多。,135mmol/L ：乏力，手足麻木，口不渴；,130 mmol/L ：血容量，肾滤过 ，站立性晕倒；,120mmol/L ：肌痉挛，昏迷,血钠,135mmol/L,尿比重,失钠,摄入水少；失水（汗）；糖尿病 尿,尿少，口渴（缺水2%4%）；舌唇干燥，眼窝下陷（缺水4%6%）；狂燥、谵妄，昏迷（ 缺水6%）,血钠,150mmol/L，,血液极度浓缩,尿比重,补水量（ml）=血钠测得值（mmol/L）-血钠正常值（mmol./L）,体重（kg）,4,水中毒（稀释性低血钠）,体内水潴留，血浆渗透压循环血量,肾功能不全；摄入水过多,急性水中毒表现为脑水肿，颅压,血液稀释，,血浆蛋白,停水摄入,利尿,改善脑水肿,第二节 钾的异常,体内钾总含量的,98,存在于细胞内，是细胞内,最主要,的电解质。细胞外液的含钾量仅是总量的,2,，但它具有重要性。,。,钾的生理功能：,1、参与、维持细胞正常代谢；,2、维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡，,当PH值,7.35，钾离子进入细胞外，“高钾血症”；,当PH值,7.45，钾离子进入细胞内，“低钾血症”；,3、维持神经肌肉组织的兴奋性；,4、维持心肌正常功能,。,一、低钾血症,（血清钾）,低钾血症的常见原因：,1.,摄入不足,长期进食不足（如禁食或少食）,补液未补钾，静脉营养未补钾,2.,排出过多,应用利尿剂（速尿）,严重呕吐，胃肠瘘，持续胃肠减压,细胞内转移（应用胰岛素、代碱）,临床表现,1.,肌无力,-软瘫等,-口苦、恶心呕吐、肠麻痹,3.心脏传导及节律异常，心电T波低平双向倒置，,S-T降低，QT延长，U波出现,低钾性碱中毒,低钾血症,同学们好，我叫“姬无力”,诊断,：病史，症状，化验，心电,治疗,：去除病因，补充KCl,（,1,）判断补钾量：,参照,血清钾,水平予以补钾。,轻度缺钾（血清钾,）,补钾,100mmol/L,（氯化钾,8g,）,中度缺钾（血清钾,）,补钾,300mmol/L,（氯化钾,24g,）,重度缺钾（血清钾,）,补钾,500mmol/L,（氯化钾,40g,）,低钾血症,（,2,）补钾途径,口服（最安全！“能口服绝不静脉”）,静脉补钾（滴注）,严禁,静脉推注,补钾（除非是中心静脉）！,不能口服补钾,重症,急性低钾者,（,3,）补钾种类,口服制剂, 氯化钾，尤适用于伴有低氯性碱中毒者。可将,10%,氯化钾注射液,10ml,以果汁或牛奶稀释饭后口服，可减轻胃肠道反应。,枸橼酸钾颗粒（果味钾）,，,2g/,包，每次,1,2,包，一日,3,次，用温开水溶解后服用。,（,3,）补钾种类,静脉制剂,常规静脉补钾方法：,0.9%,氯化钠注射液,500ml,10%,氯化钾注射液,静滴（,23h,滴完）,注意：,补钾,速度,宜缓慢，速度以每小时,20mmol,以内为宜。,静脉补钾,浓度,一般不超过,40mmol/L,（,0.3%,），最高不超过,60mmol/L,（,0.45%,）。,低钾血症,静脉补钾原则,：（严重低钾或不能口服）,1,、通常采取,分次,补钾，边治疗边观察的方法,；,2,、速度不能过快，60滴/分，,20mmol/h；,3,、不宜过高浓度0.3%（40,mmol,/L，3g/1000ml),4,、每日补钾总量一般为,40,80mmol,（氯化钾,3,6g,），,一般不超过,200ml,（氯化钾,15g,）,5,、见尿补钾（尿量,4,0ml/h，,7,00ml/d）,6,、,补钾最好用生理盐水。,二、高钾血症,（血清钾）,病因：,1、摄入过多：,库存血,、含钾药；,2、肾排钾功能减弱：,保钾利尿药,、肾衰,3、细胞内钾的移出：溶血、组织损伤,临床表现：,1、无特异性，可有四肢软弱、感觉异常、神志,淡漠或神志模糊等。,2、严重者有,微循环障碍表现,，常有心动过缓或,心律不齐，可致心搏骤停。,高钾血症,治疗：,1、停用含钾的药物及溶液。,2、降低血钾浓度：,(1),促进,k,+,向细胞内转移,10%,葡萄糖注射液,500 +,胰岛素注射液,10U,，静点,(2),促进,k,+,排泄,利尿剂,(,呋塞米,40,240mg,，稀释后静脉推注，,1,5,分钟,),阳离子交换树脂（,聚苯乙烯磺酸钠,，口服或灌肠）,透析疗法（血液透析、腹膜透析）,3、对抗,k,+,的心脏和骨骼肌毒性：,10%葡萄糖酸钙10ml静注,（,1,3分钟）,第三节 低钙血症,和低镁血症,一、低钙血症,正常的血清钙浓度为。,成人体内总钙量约,10001300g,，,99%,以骨盐形式存在于骨骼和牙齿中，其余存在于各种软组织中，细胞外液钙仅占总钙量的,0.1%,，约,1g,左右。,血钙主要以三种形式存在：游离钙（,50%,），也称离子钙；蛋白结合钙（,40%,）；可扩散结合钙（,10%,）。,游离钙（,50%,）起着维持神经、肌肉稳定性的作用。,低钙血症，属于钙代谢紊乱。,一、低钙血症,发病原因：,1.,甲状旁腺功能减退：,继发性甲状旁腺功能减退较多见。,2.,维生素,D,代谢障碍：,多见于接触阳光过少时。,3.,肾功能衰竭,4.,药物：,用于治疗高钙血症及骨吸收过多的药物，如二膦酸盐、普卡霉素（光辉霉素）、降钙素、磷酸盐等。抗惊厥药：如,苯巴比妥,。钙螯合剂：常用的有,EDTA,、枸橼酸等。膦甲酸：能够螯合细胞外液中的钙并导致低镁血症。,5.,恶性肿瘤伴发的低钙血症：,前列腺癌、乳腺癌、淋巴瘤、白血病。,6.,其他：,急性出血坏死性胰腺炎；横纹肌溶解。,一、低钙血症,临床表现：,1.,肌痉挛,，腱反射亢进。,2.,口周和指（趾）麻木及针刺感,，手足抽搐，肌肉和腹部疼痛。,3.,轻症患者可用面神经叩击试验（,Chvostek,征）或束臂加压试验（,Trousseau,征）诱发,典型抽搐,。,4.,严重的低钙血症能导致喉、腕足、支气管等痉挛，癫痫发作甚至呼吸暂停。,5.,还可出现精神症状如,烦躁不安,、抑郁及认知能力减退等。,6.,其他：如心血管系统，主要为传导阻滞等心律失常，严重时可出现心室纤颤等。,一、低钙血症,治 疗：,1. 10%,氯化钙或,10%,葡萄糖酸钙,1020ml,（,10ml,葡萄糖酸钙含,90mg,元素钙），,静脉缓慢推注,。必要时可在,12,小时,内重复一次。,2.,若抽搐不止，可,10%,氯化钙或,10%,葡萄糖酸钙,2030ml,，加入,5%10%,的葡萄糖溶液,1000ml,中，持续静脉点滴。速度小于,4mg,元素钙,/(hkg),体重，,23,小时后查血钙，到,2.22mmol/L(9mg/dl),左右，不宜过高。,3.,补钙效果不佳，应注意有无低血镁，必要时可补充镁。,4.,症状见好，可改为高钙饮食，口服钙剂加维生素,D,（营养性维生素,D,或活性维生素,D,）。,二、低镁血症,正常的血清镁浓度为。,镁在体内的总量在,1000mmol,左右,(22.66g),，是体内除钠、钾、钙外体内居第,4,位的最丰富的阳离子。,50%,60%,存在于骨骼中，细胞外液中仅占,1%,。,血浆镁以,3,种形式存在。游离镁：约占,55%,以上；络合镁：约占,15%,；蛋白结合镁：约占,30%,，在组织中肌肉组织的镁含量最高。,镁是细胞代谢中许多,酶系统的激活剂,，是,维持,DNA,螺旋结构,和核糖体颗粒结构的完整性所必需的。镁对维持心肌的正常代谢和,心肌兴奋性,有重要作用。,血清镁时称为低镁血症。,二、低镁血症,发病原因：,1.,摄入不足：如营养不良、长期禁食、厌食、小肠大部分切除术后“短肠综合征”、长期静脉补液或高营养治疗而未注意补镁等,。,2.,镁丧失过多：长期消化液丧失如肠瘘、胆瘘或慢性腹泻等，是造成低镁血症的主要原因。,二、低镁血症,临床表现：,1.,面色苍白、萎黄。,2.,神经、肌肉应激性增高：小束肌纤维收缩、震颤，面神经叩击试验（,Chvostek,征）或束臂加压试验（,Trousseau,征）阳性。,3.,中枢神经系统兴奋性增高：精神紧张，焦虑，易激动，记忆力减退，烦躁不安，甚至神志不清，对声、光反应过强，腱反射亢进等。,4.,平滑肌兴奋：呕吐、腹泻。,5.,心血管系统：心律不齐、心房纤颤、高血压。,二、低镁血症,诊 断：,1.,血清镁,50%,保留在体内为缺镁，,30%,保留可排除缺镁。此试验不能应用在有肾功能不全、心脏传导障碍或呼吸功能不全的患者。,二、低镁血症,治 疗：,1.,控制原发疾病是防止镁盐过多丢失的根本方法。,2,补充镁盐：一般按每日的剂量补镁。缺镁严重而肾功能正常者可增至每日,1mmol/kg,。可为肌注或静点。低镁抽搐，给,10%,硫酸镁缓慢静点。完全补足体内缺镁需时较长，需解除症状后持续补镁,13,周，常给,50%,硫酸镁,5,10ml,肌注，或稀释后静点。,3.,静脉补镁时应避免过多过快，以免引起急性镁中毒和心搏骤停。,4.,如遇镁中毒时，应立即静脉注射葡萄糖酸钙或氯化钙溶液予以对抗。,【选择题】,1.,正常成人每日水分摄入量为,.10001500,ml,.15002000,ml,.20002500,ml,.25003000,ml,.30003500,ml,2.,高渗性缺水首先表现为：A. 烦躁 B. 口渴 C. 粘膜干燥D. 尿量减少 E. 皮肤弹性下降,3. 病人低渗性缺水时，其尿比重：A. 降低 B. 稍增高C. 无变化D. 明显增高 E. 无明显变化,4. 关于等渗性缺水，下列哪项不正确？A. 口渴不明显 B. 水、钠急剧丧失 C. 血清钠明显降低 D. 外科临床最多见,E. 治疗以补充生理盐水为主,5,.常表现腹胀及肠麻痹.应自静脉内迅速注射补钾.肾功能衰竭时不能补钾.诊断依靠临床表现，血清钾测定及心电图检查,6,. 输入贮存过久的库存血时，易引起：A. 高钠血症B. 低钙血症C. 高钾血症D. 低钾血症,E. 低钠血症,7.,哪一类水、电解质失衡最容易发生休克：,A.,低渗性缺水,B.,高渗性缺水,C.,等渗性缺水,D.,水中毒,E.,低钾血症,【填空题】,1.,失水,等于,失钠，是（）缺水，尿比重（），血清钠（）。,2.,失水,多于,失钠，是（）缺水，尿比重（），血清钠（）。,3.,口渴症状在（）渗性缺水时表现突出。,4.,低钾血症的最早表现是（）。,5.,静脉补钾时，输液速度不超过（）滴/分，浓度不超过（）%。,6.,失水,少于,失钠，是（）缺水，尿比重（），血清钠（）。,第四节 酸碱平衡的失调,电解质,渗透压,酸碱度,人体“内环境”,水,空气,阳光,（温度）,体 液,什么是酸和碱？,能,释放,H,+,的物质称为,酸。,能,接受,H,+,的物质称为,碱。,酸总是与相应的碱形成一个共轭体。,H,2,CO,3,H,+,+ HCO,3,-,NH,4,+,H,+,+ NH,3,H,2,PO,4,-,H,+,+ HPO,4,2-,一、酸、碱的来源,1,、酸的来源有“,2,种”,挥发酸,指,能,形成气体,CO,2,，由肺排出体外的酸性物质，如碳酸（,H,2,CO,3,），为机体代谢过程中,产生最多,的酸性物质，由,糖、脂肪、蛋白质,的,分解,代谢产生。,非挥发酸,指,不能,形成气体由肺呼出，而只能通过肾脏排出的酸性物质。如硫酸、磷酸、,尿酸,、甘油酸、乳酸等等。,一、酸、碱的来源,2,、碱的来源,机体在,代谢过程,中也可产生,碱性物质,，如氨基酸脱氨基产生的氨（,NH,3,）。,食物中的,蔬菜,、,瓜果,中所含的有机酸盐多为,碱性盐,（如柠檬酸盐、苹果酸盐和草酸盐）。,人体碱的生成量,远远少于,酸的生成量！,体液酸碱度的相对恒定，是,维持内环境稳态,的重要组成部分之一。,正常情况下，尽管机体经常摄入一些酸性或碱性食物，在代谢过程中不断生成酸性或碱性物质，但体液的酸碱度依靠体内的,缓冲和调节功能,仍稳定在正常范围内。,这种维持体液相对稳定的过程，称为,酸碱平衡,。,在病理情况下，机体可出现酸碱超负荷、或严重不足、或调节机制障碍，导致体液内环境酸碱稳态破坏，形成,酸碱平衡紊乱,。,二、酸碱平衡的调节,（,1,）血液缓冲系统调节 （,2,）肺调节,（,3,）肾调节,（排酸保碱）,（,4,）组织细胞调节,上述四方面的调节因素共同维持体内的酸碱平衡，但在作用时间上和强度上是有差别的：,血液缓冲系统,最敏感,，,反应迅速,，但作用不持久。,肺的调节作用,效能最大,，缓冲作用于,30,分钟时达最高峰。,细胞的缓冲能力虽较强，但约,3,4,小时后才发挥作用。,肾脏的调节作用,最慢,，常在数小时之后起作用，,3,5,天才达高峰，,但其作用强而持久，是非挥发酸和碱性物质,排出的唯一途径,。,血液缓冲系统和组织细胞是暂时的，过多的酸或碱性物质,最终依赖肺和肾,的清除。,有四种调节方式：,三、酸碱平衡紊乱的分类,根据酸碱平衡公式,（,Hnderson-Hasselbach,方程式），,正常动脉血的,pH,为：,注：式中为 H,2,CO,3,解离系数，为,CO,2,溶解系数。,从上述公式可见，,pH,、,HCO,3,-,及,PaCO,2,是反映机体酸碱平衡的三大基本要素。,HCO,3,-,代表代谢性因素，血HCO,3,-,下降引起,pH,下降称,代谢性酸中毒,；反之，称,代谢性碱中毒,。,PaCO,2,代表呼吸性因素，,PaCO,2,升高引起,pH,下降称,呼吸性酸中毒,；反之，称,呼吸性碱中毒,。,四、酸碱平衡紊乱的测定指标,（,1,）,pH,。受呼吸和代谢,双重因素影响,。单凭,pH,不能区别代谢性或呼吸性、单纯性或复合性酸碱平衡紊乱。,（,2,）,二氧化碳分压（,PaCO,2,）,33,46mmHg,。反映,肺泡中,CO,2,浓度,，为呼吸性酸碱平衡的重要指标。增高为呼酸，降低为呼碱。,（,3,）,标准碳酸氢盐（,SB,）,22,27mmol/L,。反映,HCO,3,-,储备量,，是代谢性酸碱平衡的重要指标。不受呼吸因素影响。,（,4,）,实际碳酸氢盐（,AB,）,22,27mmol/L,。反映,机体实际的HCO,3,-,含量,。受呼吸因素影响。,四、酸碱平衡紊乱的测定指标,（,5,）,缓冲碱（,BB,）,是反映代谢性酸碱平衡的又一指标，只受血红蛋白浓度影响。,BB,减少为酸中毒，,BB,增加为碱中毒。,（,6,）,碱剩余（,BE,）和碱缺乏（,BD,）,BE,表示代谢性碱中毒，,BD,表示代谢性酸中毒，不受呼吸因素影响。,（,7,）,二氧化碳结合力（,CO,2,CP,）,22,29mmol/L,。受呼吸和代谢双重因素影响。,（,8,）,阴离子间隙（,AG,）,10,14mmol/L,。,16mmol/L,表示有机酸增多的代谢性酸中毒，,8mmol/L,可能是低蛋白血症所致。,代谢性酸中毒,一、概念,是由于酸性物质积聚或产生过多，或原发性,HCO,3,-,减少,（,22mmol/L,）而导致,pH,下降，即可引起代谢性酸中毒。,若动脉血,pH,，即,失代偿性,代谢性酸中毒,。,如仅有动脉血浆HCO,3,-,浓度轻度降低，而血浆,pH,仍保持在正常范围（,），则称为,代偿性,代谢性酸中毒,。,二、病因,碱性物质丢失过多,：见于,腹泻,、,肠瘘,、胆瘘和胰瘘、经粪便、消化液大量丢失HCO,3,-,。应用碳酸酐酶抑制剂（如,乙酰唑胺,）可使肾小管排,H,+,及重吸收HCO,3,-,减少，导致酸中毒。,酸性物质过多,：,失血性及感染性休克,致急性循环衰竭、组织缺血缺氧，可使丙酮酸及乳酸大量产生，发生如酸性酸中毒，在外科很常见。,糖尿病,或长期不能进食，体内脂肪分解过多，可形成大量酮体，引起酮体酸中毒。,抽搐,、,心搏骤停,等也能同样引起体内有机酸的过多形成。为某些治疗的需要，应用,氯化铵,或,盐酸精氨酸,过多，以致血中,Cl,-,增多，也可引起酸中毒。,肾功能不全,：由于肾小管功能障碍，,内生性,H,+,不能排出体外,，或,HCO,3,-,吸收减少,，均可致酸中毒。其中，远曲小管性酸中毒是泌,H,+,功能障碍所致，近曲小管酸中毒则是HCO,3,-,再吸收功能障碍所致。,三、代偿,上述任何原因所致的酸中毒均,直接或间接地使,HCO,3,-,减少,，血浆中,H,2,CO,3,相对过多，解离出的,CO,2,，使,PaCO,2,增高,。,机体,很快,会出现,呼吸代偿反应,增高的,PaCO,2,刺激呼吸中枢，呼吸,加深加快,，加速呼出,CO,2,，使,PaCO,2,降低， HCO,3,-,/H,2,CO,3,的比值重新接近,20/1,，而保持,pH,在正常范围。此即为,代偿性,代谢性酸中毒,。,与此同时，,肾小管,上皮细胞中的,碳酸酐酶,和,谷氨酰酶,活性开始增高，增加,H,+,和,NH,3,的生成。,H,+,与,Na,+,交换，,H,+,与,NH,3,形成,NH,4,+,，使,H,+,的排出增加，,NaHCO,3,的再吸收增加。,但是这些代偿是相当有限的，如果超出了机体所能代偿的程度，,酸中毒将进一步加剧。,四、临床表现,轻度代谢性酸中毒无明显症状。,心血管系统,：,心律失常,（室性心律失常），心肌收缩力减弱，,血压降低,，甚至休克。,神经系统,：,乏力,、感觉迟钝或烦躁，意识障碍，嗜睡，甚至昏迷。,呼吸系统,：,呼吸加深加快,，呼吸频率可高达,40,50,次,，呼出气带有酮味。,五、诊断,根据病人有严重腹泻、肠瘘或休克等,病史,，又有,深而快的呼吸,，即应怀疑有代谢性酸中毒。,血气分析：确诊,最好,的检查项目。,如动脉血,HCO,3,-,水平降低,（,22mmol/L,），而,PaCO,2,正常或下降,，则可诊断为,代谢性酸中毒,。,如,pH,在正常范围,（,），诊断为,代偿性,代谢性酸中毒,如,pH,降低,（,），诊断为,失代偿性,代谢性酸中毒,。,3.,二氧化碳结合力（,22,29mmol/L,）：下降。,六、治疗,（一）病因治疗,主要是对感染、损伤、休克、中毒（药物或毒物）、肾脏病变（肾小球肾炎、间质性肾炎、肾衰竭等）等基础疾病的治疗。,（二）纠正酸中毒,1.,轻度代谢性酸中毒,大多数情况，补充碳酸氢钠量,宜小不宜大,，一般轻度代谢性酸中毒（,HCO,3,-,超过,16,18mmol/L,），可以少补，甚至不补。,pH,时，一般口服,碳酸氢钠片,即可，,3g/d,，分,3,次服用。,六、治疗,2.,重症代谢性酸中毒（,pH,，HCO,3,-,15mmol/L,）,（,1,）补什么？,5% NaHCO,3,注射液,（,2,）补多少？ 注：成年人HCO,3,-,正常平均值按,24mmol/L,计算,所需,HCO,3,-,的量,(mmol)=,HCO,3,-,正常值,(mmol/L)-,HCO,3,-,测得值,体重,因为,5% NaHCO,3,注射液,每,20ml,约含HCO,3,-,12mmol,，即,1mmol,HCO,3,-,=,20/12ml,的,NaHCO,3,注射液,(,1.7),所需,5% NaHCO,3,注射液,(ml),=,HCO,3,-,正常值,(mmol/L)-,HCO,3,-,测得值,体重,(kg)0.4,20/12,临床补碱时补给量应为计算值的一半,实际补给,5% NaHCO,3,注射液,(ml),=,HCO,3,-,正常值,(mmol/L)-,HCO,3,-,测得值,体重,(kg),0.4,20/12,1/2,实际补给,5% NaHCO,3,注射液,(ml),=,HCO,3,-,正常值,(mmol/L)-,HCO,3,-,测得值,体重,(kg),1/3,六、治疗,（,3,）怎么补？,在,2,4,小时内,输完，复查血气分析及血浆电解质浓度，根据测定结果再决定是否继续输给剩下量的全部或一部分。,补碱需谨慎，边治疗边观察，要防止输入总量过多、过快。,（三）预防与纠正电解质紊乱,（,1,）,5%,碳酸氢钠注射液为高渗性，,过快,输注可致,高钠血症,，使血浆渗透压升高，应注意避免。,（,2,）,过快,地纠正酸中毒还能引起大量,K,+,转移至细胞内，引起,低钾血症,，也要注意防治。应及时补充钾制剂。,（,3,）在纠正酸中毒后，离子化,Ca,2+,减少，引起,低钙血症,，可能发生手足抽搐，应及时静脉注射葡萄糖酸钙予以控制。,六、治疗,举例一：王某，男，,45,岁，代谢性酸中毒，体重为,80kg,，测得HCO,3,-,为,10mmol/L,，需补,5% NaHCO,3,注射液,多少,ml,？,实际补给,5% NaHCO,3,注射液,(ml),=,HCO,3,-,正常值,(mmol/L)-,HCO,3,-,测得值,体重,(kg),1/3,答案：,5%,碳酸氢钠注射液,373ml,用法：缓慢静点（,24h,）,举例二：刘某，女，,20,岁，代谢性酸中毒，体重为,45kg,，测得HCO,3,-,为,12mmol/L,，需补,5% NaHCO,3,注射液,多少,ml,？,答案：,5%,碳酸氢钠注射液,180ml,用法：缓慢静点（,24h,）,代谢性碱中毒,一、概念,是指体内,H,+,丢失,或原发性,HCO,3,-,增多,引起,PaCO,2,代偿性升高，即可引起代谢性碱中毒。,二、病因,胃液丧失过多：,外科病人最常见病因,。酸性胃液大量丢失，例如,严重呕吐、长期胃肠减压,等，可丧失大量的,H,+,及,Cl,-,。肠液中的HCO,3,-,未能被胃液的,H,+,所中和,，HCO,3,-,被重吸收入血，使血浆HCO,3,-,增高。,碱性物质摄入过多,：长期服用碱性药物，可中和胃内的盐酸，使肠液中的HCO,3,-,没有足够的,H,+,来中和,， HCO,3,-,被重吸收入血而致碱中毒。,缺钾,：,低钾血症,时，,K,+,从细胞内移至细胞外，每,3,个,K,+,从细胞内释出，就有,2,个,Na,+,和,1,个,H,+,进入细胞内，引起细胞内的酸中毒和细胞外的碱中毒。,利尿剂的作用,：,呋塞米,、,依他尼酸,等能抑制近曲小管对,Na,+,和,Cl,-,的再吸收，而并不影响远曲小管内,Na,+,和,H,+,的交换。因此，随尿排出的,Cl,-,比,Na,+,多，回入血液的,Na,+,和HCO,3,-,增多，发生,低氯性碱中毒,。,三、代偿,受,血浆,H,+,浓度下降,的影响，,呼吸中枢抑制,，,呼吸变浅变慢,，,CO,2,排出减少，使,PaCO,2,升高， HCO,3,-,/H,2,CO,3,的比值可望接近,20:1,，从而保持,pH,在正常范围内。,肾的代偿,是肾小管上皮细胞中的,碳酸酐酶,和,谷氨酰酶,活性降低，使,H,+,排泌和,NH,3,生成减少，HCO,3,-,的再吸收减少，经尿排出增多，从而使血HCO,3,-,减少。,代谢性碱中毒时，氧合血红蛋白解离曲线左移，使氧不易释出。此时尽管病人的血氧含量和氧饱和度均正常，但组织仍然存在,缺氧,。由此应该认识到,积极纠治碱中毒的重要性！,三、临床表现,轻度代谢性碱中毒患者通常无症状，或被原发病掩盖。,严重者,呼吸变浅变慢,，或精神神经方面的异常，如嗜睡、精神错乱或谵妄等。,严重时可因脑和其他器官的代谢障碍而发生昏迷。,伴低钾血症时，可表现为软瘫。,四、诊断,血气分析可确定诊断及其严重程度。,代偿期，血液,pH,可基本正常，但HCO,3,-,和,BE,（碱剩余）均有一定程度的增高。,失代偿时，血液,pH(,7.42),和HCO,3,-,明显增高，,PaCO,2,正常。可伴有低氯血症和低钾血症。,检测尿,Cl,-,，对治疗有重要指导意义。,氯反应性,代谢性碱中毒：即补充氯化钠可纠正碱中毒。见于容量不足引起的代谢性碱中毒。,氯抵抗性,代谢性碱中毒：补充氯化钠不能纠正碱中毒，尿,Cl,-,20mmol/L,。,五、治疗,（一）治疗原发病,避免碱摄入过多。,应用排钾性利尿药或患盐皮质激素增多性疾病时注意,补钾,。,及时纠正呕吐，,补充血容量,。,对肿瘤引起的原发性醛固酮增多症等，及时,手术,切除。,（二）纠正引起肾,HCO,3,-,重吸收和（或）再生成增多的因素,循环血容量不足时用,生理盐水扩容,。,低钾血症者补充,KCl,。,低氯血症者给予,生理盐水,等，一般不需要特殊处理。,对体液容量增加或水负荷增加的患者，碳酸酐酶抑制剂,乙酰唑胺,可使肾排出HCO,3,-,增加。,五、治疗,（三）补酸,（,1,）,氯化铵,：可提供,Cl,-,，且铵经肝转化后可提供,H+,。,每次,1,2g,，一日,3,次口服；,必要时静脉滴注，补充量按每提高细胞外液,Cl,-,1mmol,，补给氯化铵,计算，用,5%,葡萄糖溶液稀释成,0.9%,等渗溶液，分,2,3,次静脉滴注。,不能用于肝功能障碍、心力衰竭和伴呼吸性酸中毒的患者。,（,2,）,盐酸精氨酸,：对重症碱中毒有明显效果，适用于肝功能不全时，但肾功能减退时禁用。,五、治疗,（三）补酸,（,3,）当严重代谢性碱中毒，血,pH,，血浆HCO,3,-,45,50mmol/L,，为迅速中和细胞外液中过多的HCO,3,-,，可应用,稀释的盐酸溶液,治疗。,具体方法：,将,1mmol/L,盐酸,150ml,溶入生理盐水,1000ml,或,5%,葡萄糖注射液,1000ml,中（盐酸浓度成为,），经,中心静脉,导管缓慢滴入（,25,50ml/h,）。,每,4,6,小时,监测血气分析及血电解质。,纠正碱中毒不宜过于迅速，一般也不要求完全纠正，关键是解除病因（如完全性幽门梗阻），碱中毒就很容易彻底治愈。,注意：,稀盐酸起效最快，但可引起溶血，故应经中心静脉输注。当,pH,时，停止补酸！,切记将该溶液经周围静脉输入，因一旦溶液渗漏会导致软组织坏死的严重后果！,呼吸性酸中毒,一、概念,是指原发性,CO,2,潴留,（肺泡通气及换气功能减弱，不能充分排出体内生成的,CO,2,），导致动脉血,PaCO,2,升高,，血HCO,3,-,代偿性升高（高碳酸血症）,即可引起呼吸性酸中毒。,二、病因,呼吸中枢抑制：,颅脑损伤、脑炎、脑血管意外、呼吸中枢抑制剂（吗啡、巴比妥类）、麻醉药用量过大、酒精中毒、睡眠呼吸障碍如高度肥胖等。,呼吸肌麻痹：,重度低钾血症、有机磷中毒、重症肌无力、急性脊髓灰白质炎、脊神经根炎。,呼吸道阻塞：,喉头水肿、溺水、异物堵塞气管；支气管哮喘。,胸廓病变：,胸部创伤、严重气胸、胸膜腔积液、胸廓畸形。,肺部疾患：,成人呼吸窘迫综合征、心源性急性肺水肿、间质性肺炎,呼吸机使用不当,，通气量过小。,呼吸通气障碍而致的,CO,2,排出受阻,外环境,CO,2,浓度过高，吸入,CO,2,过多（如通风不良）,三、代偿,机体对呼吸性酸中毒的代偿,能力有限,。,血液的缓冲系统,：血液中的,H,2,CO,3,与,Na,2,HPO,4,结合，形成,NaHCO,3,和,NaH,2,PO,4,，后者从尿中排出，使,H,2,CO,3,减少， HCO,3,-,增多。,但这种代偿作用较弱,。,肾代偿,：肾小管上皮细胞中的,碳酸酐酶,和,谷氨酰酶,活性增高，使,H,+,和,NH,3,的生成增加。,H,+,和,Na,+,交换，,H,+,与,NH,3,形成,NH,4,+,，使,H,+,排出增加，,NaHCO,3,的再吸收增加。,但这种代偿过程很慢,。,四、临床表现,急性,CO,2,潴留,呼吸困难,、,全身乏力,、焦虑、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷。,慢性,CO,2,潴留,记忆力下降,、睡眠异常、人格改变、运动障碍如震颤。,CO,2,可引起脑血管扩张，眼底血管扩张和扭曲，,头痛,等颅内高压表现，严重时出现,视神经乳头水肿,。,五、诊断,病人有呼吸功能受影响的病史，又出现上述症状，即应怀疑有呼吸性酸中毒。,动脉血气分析：,pH,明显下降，,PaCO,2,增高，血浆HCO,3,-,可正常,。慢性呼吸性酸中毒时，血,pH,下降不明显，,PaCO,2,增高，血HCO,3,-,亦有增高。,六、治疗,1.,机体对呼吸性酸中毒的,代偿能力较差,，而且常合并存在,缺氧,，对机体的危害性极大，因此应视病情程度和起病缓急决定治疗方案。,急性患者,治疗原发病和呼吸支持，包括,气管插管或气管切开术,和,应用人工呼吸机,。,慢性患者,采用各种措施改善肺功能。如,吸氧,、应用,呼吸兴奋剂,等,2.,吸氧应慎重，因为此时缺氧是刺激呼吸兴奋的主要因素，快速纠正缺,氧可引起呼吸抑制，必要时应以,最低浓度氧吸入,（一般将氧浓度调节,在,之间），可供给足够,O,2,，且比较安全。,3.,引起慢性呼吸性酸中毒的疾病大多很难治愈。针对性地采取,控制感染,、,扩张小支气管,、,促进排痰,等措施，可改善换气功能和减轻酸中毒程,度。,呼吸性碱中毒,一、概念,是指,过度通气,引起动脉血,PaCO,2,下降,（肺泡通气过度，体内生成的,CO,2,排出过多，以致血,PaCO,2,降低，血,pH,上升），血HCO,3,-,代偿性下降（低碳酸血症）,即可引起呼吸性碱中毒。,二、病因,（一）中枢性病因,非低氧因素所致,：,癔病,等换气过度综合征。脑部外伤或疾病。药物中毒，如水杨酸盐及副醛。体温过高及环境高温。内源性毒性代谢产物：如肝性脑病及酸中毒等。,低氧因素所致,：高空、,高原,、潜水及剧烈运动等缺氧。阻塞性肺疾病，如肺炎、肺间质疾病、支气管阻塞、胸膜及胸廓疾病、,肺气肿,。供血不足，如心力衰竭、休克和严重贫血等。因缺氧刺激呼吸中枢而导致换气过度。,（二）外周性病因,见于：呼吸机管理不当。胸廓或腹部手术后，因疼痛而,不敢深吸气,。胸外伤、肋骨骨折。呼吸道阻塞突然解除。妊娠或使用黄体酮等药物也可致换气过度。,原发因素为,过度通气,。,CO,2,排出速度超过生成速度，导致,CO,2,减少，,PaCO,2,下降。,三、代偿,PaCO,2,的降低，起初虽可抑制呼吸中枢，使呼吸变浅变慢，,CO,2,排出减少，血中,H,2,CO,3,代偿性增高。,但是这种代偿很难维持下去,，因这样可导致机体缺氧。,肾的代偿作用表现为肾小管上皮细胞,分泌,H,+,减少,，以及HCO,3,-,的再吸收减少，排出增多，使血中HCO,3,-,降低，HCO,3,-,/H,2,CO,3,比值接近于正常，尽量维持,pH,在正常范围之内。,四、临床表现,主要表现为,换气过度,或,呼吸急促,。碱中毒可刺激神经肌肉兴奋性增高。,急性轻症患者,口唇、四肢发麻，刺痛，肌肉颤动,急性严重患者,眩晕、晕厥、视力模糊、抽搐，可伴胸闷、胸痛、口干、腹胀。,慢性患者除原发病表现外，常伴血,K,+,降低和,Cl,-,升高。,氧合血红蛋白解离降低，组织缺氧，表现为脑电图和肝功能异常。,五、诊断,结合病史和临床表现。,动脉血气分析：,PaCO,2,降低，,AB,SB,。,失代偿期,pH,升高。,测定血浆HCO,3,-,浓度有助于判断是否存在代谢性因素。,应尽可能做出原发病诊断。,六、治疗,主要是治疗原发病。,如因为呼吸机使用不当所造成的通气过度，应适当调整呼吸机,潮气量,和,呼吸频率,。,对癔病等换气过度综合征，可用,纸袋罩住口鼻,，增加呼吸道死腔，可减少,CO,2,的呼出，以提高血,PaCO,2,。,可给患者吸入含,5% CO,2,的氧气。,如属,高原反应,，可,提前,2,天给予乙酰唑胺,500mg