呼吸功能衰竭与血气分析分解

单击以编辑母版标题样式,单击以编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,中国人民解放军总医院呼吸内科*,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,呼吸功能衰竭与血气分析分解,定 义,呼吸系统无法维持足够的气体交换功能，而导致动脉血液气体的不正常。可能是氧气的吸入不足或二氧化碳无法排除，或合并二者的问题，而使呼吸系统呈现代偿失调的状态。,特征,：海平面大气压下，静息时呼吸室内空气，PaO,2,50mmHg。,分 类,依,发生时间,分类：,急性呼衰,、,慢性呼衰,依,病理生理,分类：,型呼衰,、,型呼衰,急性呼吸衰竭,：,任何急性发作的疾病，只要在以下四个特征中同时出现两个以上，即可称之为急性呼衰：气急明显；PaO,2,50mmHg；pH值下降。,以,成人呼吸窘迫综合征（ARDS）,为代表。,慢性呼吸衰竭,：,指长期肺功能上的障碍而导致衰竭，病人长期处于高碳酸血症或低氧的状态下，多数可以借其他方式代偿来稳定状况。,以,慢性阻塞性肺疾病（COPD）,为代表。,型呼吸衰竭,：,又称低血氧性呼吸衰竭，PaO,2,60mmHg；,型呼吸衰竭,：,又称高碳酸低血氧性呼吸衰竭，PaO,2,50mmHg。,病 因,呼吸器官,包括,：,气体交换,单位肺泡、呼吸道；,呼吸泵,单位中枢控制神经、神经肌肉连接、呼吸,肌肉和胸廓。,任何一个器官受影响，都可能导致呼吸衰竭。,一般指以下几类疾病,：,以,气道阻塞,为主的疾病,以,肺实质浸润,为主的疾病,肺血管,性疾病,胸壁及胸膜,疾病,神经肌肉系统,疾病,导致,肺水肿,的疾病,睡眠呼吸暂停,发病机制,人类的呼吸可分为四个功能过程：,通气；弥散；灌注； 呼吸调节。,任何一个进程发生异常且较为严重，可导致呼吸衰竭。,临床上常见的呼吸系统疾病多为数种异常并存。,通气降低、弥散障碍、通气灌注比例失调、血液右向左分流和吸入空气中PO2降低，均可引起低氧血症，其中仅有通气不足可引起动脉高碳酸血症。,临床表现,呼吸衰竭发生时可在原有基础疾病的症状和体征上缺氧或伴有高碳酸血症的表现，二者临床表现无特异性,。,缺氧的临床表现,：由中枢神经系统及心血管系统功能异常所致，早期心动过速、血压升高，呼吸加快加深，动作不稳定及判断能力障碍。严重时心动过缓、血压下降，甚至休克，常有心律失常、右心衰竭，呼吸困难，烦躁不安、神志恍惚、谵妄、昏迷等。,高碳酸血症的表现,：不典型，可能合并有低血氧的相关症状。心动过速和出汗，血压可升、降或正常，嗜睡、眩晕、头痛（特别在睡醒时）。严重时瞳孔缩小、视乳头水肿深肌腱反射变弱、肌震颤等。,治疗原则,.吸氧疗法,.建立人工气道和辅助通气,.抗感染治疗,.支气管扩张剂的应用,.促使分泌物排出,.心衰的治疗,.纠正水电及酸碱平衡紊乱,.呼吸兴奋剂的应用,.镇静剂的应用,.其他,呼吸衰竭时常见酸碱失衡类型,严重缺氧伴有呼酸；,严重缺氧伴有呼酸并代碱；,严重缺氧伴有呼酸并代酸；,缺氧伴有呼碱；,缺氧伴有呼碱并代碱；,缺氧伴有三重酸碱失衡(TABD)。,酸碱紊乱代偿预计公式,原发 继发 代偿预计值 所需时间 代偿限度,代酸 PCO2 PCO2 HCO,3,（） 1224h,代碱 PCO2 PCO2 HCO,3,（）,急呼酸 HCO,3,-, HCO,3, PCO2 （） 510min 30mmol/L,慢呼酸 HCO,3,-, HCO,3, PCO2 （） 7296h 45mmol/L,急呼碱 HCO,3,-, HCO,3, PCO2 1.5 510min 17mmol/L,慢呼碱 HCO,3,-, HCO,3, PCO2 3.75 7296h 12mmol/L,严重缺氧伴有呼酸,动脉血气和血电解质变化特点：,PaCO,2,原发性升高；,HCO,3,代偿性升高，但慢性呼酸必须符合预计HCO,3,240.35PaCO,2,范围内；急性呼酸HCO,3,30 mmol/L；,pH下降；,血K,升高或正常；血Cl,下降；血Na,下降或正常；,阴离子间隙(AG)正常；,PaO,2,下降，低于60 mm Hg，严重时PaO,2,40 mm Hg。,严重缺氧伴有呼酸,临床注意点：,(1)处理原则是通畅气道，尽快解除CO,2,潴留。,(2)补碱原则：一般不需要补碱，但时，为减轻酸血症的危害，可以适当补5 NaHCO,3,，一次量为4060 ml，以后再根据动脉血气分析结果酌情补充。,(3)尽快纠正低氧血症，最好将PaO,2,升至60 mm Hg以上。,(4)注意区分急、慢性呼酸，慢性呼酸急性加剧。,(5)严防CO,2,排出后碱中毒。,(6)注意高血钾对心脏的损害。,严重缺氧伴有呼酸并代酸,动脉血气与血电解质变化特点：,PaCO,2,原发升高；, HCO,3,升高、下降、正常均可，以下降或正常多见，但必须符合实测HCO,3,240.35PaCO,2,；,pH极度下降；,血K,升高；血Cl,下降、正常或升高均可，但以正常或升高多见；血Na,正常或下降；,AG升高；,PaO,2,下降，常低于60 mm Hg。,严重缺氧伴有呼酸并代酸,临床注意点：,应在积极治疗原发病，在解除CO,2,潴留和纠正缺氧的同时，可适当加用补碱性药物。,补碱必须要在pH时，一次补5%NaHCO,3,量80100 ml即可，以后再根据血气分析结果酌情处理。,要尽快地消除严重酸血症对心脏、支气管、外周血管的损害作用。,酸血症对机体的危害作用,心肌收缩力下降,使心力衰竭不易纠正；,心肌室颤阈下降，易引起心室纤颤。再加上酸血症伴高钾血症存在，更容易引起心室纤颤；,外周血管对心血管活性药物敏感性下降，一旦发生休克不易纠正；,支气管对支气管解痉药物的敏感性下降，气道痉挛不易解除，CO,2,潴留得不到纠正,。,严重缺氧伴有呼酸并代碱,动脉血气及血电解质变化特点：,PaCO,2,原发升高；, HCO,3,升高，且必须符合实测HCO,3,预计代偿值。慢性呼酸最大代偿能力是HCO,3,4245 mmolL，因此当HCO,3,45 mmolL时不管pH正常与否，均可诊断为慢性呼酸并代碱；,pH升高、正常、下降均可，但多见于下降或正常；,血K,下降或正常；血Cl,严重下降；血Na,下降或正常；,AG正常或轻度升高；,PaO,2,下降。,严重缺氧伴有呼酸并代碱,临床注意点,此型失衡中并发的代碱主要为医源性所致，因此要注意CO,2,排出不宜过快，补碱性药物不宜过多，合理使用肾上腺糖皮质激素、排钾利尿剂等。,对于呼酸患者注意常规补氯化钾，只要每日尿量在500 ml以上，可每天补34.5 g，以预防呼酸纠正过程中的代碱发生。,严重缺氧伴有呼碱,动脉血气和血电解质变化特点：,PaCO,2,原发下降；, HCO,3,代偿性下降，但必须符合HCO,3,在240.49PaCO,2,范围内；,pH升高；,血K,下降或正常；血Cl,升高；血Na,正常或下降；,AG正常或轻度升高；,PaO,2,下降，常低于60 mm Hg。,严重缺氧伴有呼碱,临床注意点：,处理原则是治疗原发病，注意纠正缺氧，对于呼碱不需特殊处理。,切忌单凭HCO,3,或二氧化碳结合力下降作为补碱性药物的依据，一定要结合临床综合分析血K,、Cl,、Na,和HCO,3,。,若HCO,3,下降同时伴有血K,下降，应想到呼碱的可能，不应再补碱性药物。,牢记“低钾碱中毒，碱中毒并低钾”这一规律。,严重缺氧伴有呼碱并代碱,动脉血气和血电解质变化特点为：,PaCO,2,下降、正常和升高均可，但多见于下降或正常；, HCO,3,升高、正常和下降均可，但多见于升高或正常；,pH极度升高；,血K,下降；血Cl,下降或正常；血Na,下降或正常；,AG正常或轻度升高；,PaO,2,下降，常低于60 mm Hg。,严重缺氧伴有呼碱并代碱,临床注意点：,严重碱中毒患者,当pH时,病死率在85以上。,一般情况下，混合性酸碱失衡不必补酸性药物。,但应注意以下3点：,对混合性酸碱失衡中呼碱不需特殊处理，只要纠正原发疾病，呼碱自然好转；,对混合性酸碱失衡中代碱处理应以预防为主，应慎用碱性药物、排钾利尿剂、肾上腺糖皮质激素，注意补钾；,对于严重碱血症的混合性酸碱失衡，常见于呼碱并代碱，应尽快将碱性pH降下来，可适当使用盐酸精氨酸和醋氨酰胺,。,严重缺氧伴有TABD,此种变化多见于呼吸衰竭终末期，系指一种呼吸性酸碱失衡代碱高AG代酸。,TABD的判断必须联合使用预计代偿公式、AG和潜在HCO,3,。潜在HCO,3,实测HCO,3,AG,其判断步骤可分为以下三步：,首先确定呼吸性酸碱失衡类型，选用呼酸抑或呼碱预计代偿公式，计算HCO,3,代偿范围。,计算AG，判断是否并发高AG代酸。,应用潜在HCO,3,判断代碱，即将潜在HCO,3,与预计代偿公式计算所得HCO,3,代偿范围相比。为了避免漏检TABD，主张常规地使用潜在HCO,3,。,呼酸型TABD的血气和血电解质变化特点：,PaCO,2,原发升高；, HCO,3,升高或正常，且潜在HCO,3,代偿预计值,pH下降、正常多见；,血K,正常或升高；Cl,下降或正常；Na,下降或正常；,AG升高；,PaCO,2,下降，常低于60 mm Hg。,呼碱型TABD的血气和血电解质变化特点：,PaCO,2,原发下降；, HCO,3,下降、正常或升高均可，取决于TABD的严重程度，但潜在HCO,3,必须大于代偿预计值；,pH升高、正常多见；,血K,下降或正常；Cl,升高、正常、下降均可；Na,下降或正常；, AG升高；,PaCO,2,下降，常低于60 mm Hg。,临床注意点：,虽然呼衰患者TABD发生率不太高，但其病死率极高。,呼衰患者出现血气变化不明显而临床情况极差时，应同步监测血气和血电解质，以早期诊断TABD。,其治疗原则是：,治疗原发疾病，特别要注意维护肺脏、肾脏等重要酸碱调节脏器的功能，,纠正原发性酸碱失衡、维持pH相对正常，不宜补过多的碱性和酸性药物，,纠正低氧血症。,解释血气分析的六个简要步骤,解放军总医院呼吸科,李玉柱,动脉血气各参数有关的基本知识复习,酸碱平衡,机体每天受到各种酸性和碱性化合物的攻击，机体患病时则更多。,正常状态是代谢过程所产生的酸性化合物略为过剩，但肺排泄CO,2,的换气机制和肾脏的代谢过程能使酸碱平衡恢复。,体内平衡可被病理状态打破，结果就是呼吸性或代谢性酸碱失衡。,酸碱平衡的代偿机制,调动其快速反应蛋白和磷酸盐缓冲系统来中和过剩的酸或碱；,呼吸系统通过降低或增强肺泡换气机制调节碳酸浓度，在15分钟内开始对酸碱失衡进行调节；,肾脏通过重吸收或排出更多的HCO,3,（碳酸氢盐）来调节酸碱失衡，但需要23天才能恢复体内平衡。,酸碱平衡实际上是氢离子浓度的调节,氢离子浓度是从数学上表示一种溶液的酸性或者碱性，通常被表示为从0到14的pH刻度上的某一点。,的pH值在电化学上属中性，任何低于7的数值均为酸性，高于7则是碱性的。,在机体内有一个狭小的pH值范围，大约是。生命活动在这个范围内才能维持。,pH表示酸血症，pH表示碱血症。,换气机制,换气发生障碍,时，过量的CO,2,蓄积在肺泡和肺毛细血管内，造成呼吸性酸中毒,。,判断标准是PaCO,2,45mmHg。,中枢性呼酸,的病因：镇静剂过量、呼吸暂停、原发性肺泡换气不足和脑水肿。,肺原性呼酸,的病因：COPD、重症肺炎、严重的肺水肿、气胸和导致胸廓活动受限的疾患。,换气机制,换气过度,时，过多的CO,2,从肺泡和肺毛细血管排出，作为代偿，碳酸分解为CO,2,和H,2,O，其结果是呼吸性碱中毒。,判断标准,是PaCO,2,35mmHg。,病因,：肺不张、肺炎、ARDS、哮喘、急性心肌梗死、肺水肿、肺栓塞、发热、充血性心力衰竭、焦虑、疼痛、中枢神经系统疾患。,代谢过程,代谢性酸中毒,发生于体内酸增多或碱丢失。,判断标准：HCO,3,22mmol/L，BE27mmol/L，BE+3mmol/L。,氯敏感性代碱（Cl,1015mmol/L）：,呕吐、胃管吸引、利尿剂、碱剂、高碳酸血症后。,氯敏感性代碱（Cl,1015mmol/L）：,皮质激素、醛固酮症、柯兴症候群、低钾。,其他：甲状旁腺功能低下。,氧合状态,动脉血气比缺氧的早期体征兴奋、明显的精神变化等，更能对氧合状态提供客观评价。,在海平面水平，正常人的动脉血PO,2,通常是97-100mmHg，SaO,2,95%。低氧血症，可直接使组织缺氧，但并非不可避免地造成组织缺氧，组织缺氧也不一定表现为PaO,2,异常。,为了客观地评价氧合状态，必须考虑患者的Hb和Hct以及PaO,2,、SaO,2,和FiO,2,。,解释血气分析简易六步法,第,1,步： 评价,pH,值,第,2,步： 评价换气状态,第,3,步：评价代谢过程,第,4,步：确定原发和代偿性疾病,第,5,步：评价氧合状态,第,6,步：作出结论,第一步：评价pH值,通常pH值为。,提示酸血症，提示碱血症。,假如患者有一种以上的酸碱失衡，pH值与主要的失衡一致。,第二步：评价换气状态,通常，PaCO,2,为35-45mmHg。,PaCO,2,45mmHg提示换气不足和呼吸性酸中毒，,PaCO,2,35mmHg提示肺泡换气过度和呼吸性碱中毒。,第三步：评价代谢过程,HCO,3,3mmol/L， 提示代谢性酸中毒,HCO,3, 27mmol/L， BE-3mmol/L， 提示代谢性碱中毒,第四步：确定原发和代偿性疾病,通常，同时存在两种酸碱失衡，其中一种是原发的，另一种是机体试图使pH值恢复正常，即代偿所致的。,多数情况下，当PaCO,2,和HCO,3,均异常时，一个反映原发性异常，另一个则反映代偿性异常。,有三种代偿情况,无代偿：,仅反映PaCO,2,或HCO,3,有变化；,部分代偿,：PaCO,2,和HCO,3,均为异常，但因代偿不完全，pH值也为异常；,完全代偿：,PaCO,2,和HCO,3,为异常，但因代偿完全，pH值正常。,为了确定何为原发或代偿，需核对pH值。,仅存在酸中毒时，pH值为酸性，而仅有碱中毒时，pH值为碱性。,例如第二步和第三步提示患者有呼吸性酸中毒和代谢性碱中毒且pH值为，那么原发性异常必定是呼吸性酸中毒，另一异常则为代偿原发异常所致。,当代偿完全时，pH值在之间，可以认为是原发性酸中毒；而pH值在之间，则提示原发性碱中毒。,第五步：评价氧合状态,通常PaO,2,在80100mmHg之间。,轻度低氧血症,：PaO,2,在6080mmHg，SaO,2,在9196%；,中度低氧血症,：PaO,2,在4060mmHg， SaO,2,在7591%；,重度低氧血症,： PaO,2, 40mmHg， SaO,2,75%。,第六步：作出结论,结论应该包括：,代偿程度,、,原发异常,和,氧合状态,。,如“部分代偿的呼吸性酸中毒伴中度低氧血症”。,血气分析参考值,符号 名称 参考值,PaO,2,动脉血O,2,分压 122,P,A,O,2,肺泡气O,2,分压,PvO,2,混合静脉血O,2,分压 5.30.5,C-O,2,血O,2,含量 184%,SaO,2,动脉血氧饱和度 963%,SvO,2,混合静脉血O,2,饱和度 75%,P,50,SaO,2,50%时的PaO,2,3.60.2,BE 碱剩余 3,血气分析参考值,符号 名称 参考值,PaCO,2,动脉血CO2分压 5.30.7,P,A,CO,2,肺泡气CO,2,分压 5.3,PvCO,2,混合静脉血CO,2,分压 6.10.2,AB（HCO,3,） 实际的HCO,3,243,T-CO,2,血浆CO,2,总含量 264,AG 血浆阴离子隙 124,R 呼吸商,分压单位kPa（），代谢成分单位mmol/L,静脉血PO,2,各处不一（3.36.0kPa），心排血量正常时与各部位O,2,耗量有关。静脉血HCO,3,高12mmol/L，pH低。,体温上升时，校正后PO,2,，PCO,2,，pH,；体温下降时结果相反,。,酸碱紊乱类型,单纯性紊乱,：代酸，代碱，呼酸，呼碱。,混合性紊乱,：代酸代碱，呼酸代酸或代碱，呼碱代酸或代碱， AG性代酸高氯性代酸。,“三重性”紊乱,：代酸代碱呼酸，代酸代碱呼碱。,酸碱紊乱的治疗,代酸,：补碱量宜小不宜大，在血气监护下分次补给。,急性患者，补碱后HCO,3,上升到1416mmol/L即可。随着净酸的排泄，肾可产生新的HCO,3,；有机酸如乳酸，可转化为HCO,3,；约有50%的酸要靠细胞内非碳酸氢缓冲剂缓冲。,代碱,：预防为主。,一般患者，输液并补充KCl和适当NaCl可奏效。输注1020g盐酸精 氨酸，疗效好副作用少。,部分患者可予乙酰唑胺，既利尿又纠碱。,酸碱紊乱的治疗,呼酸,：主要是改善通气，逐渐降低PaCO,2,。肺心病患者，注意水电解质平衡（要使尿量增加）。PH，不要补碱。,呼碱,：可用重复呼吸或吸入510%CO2，必要时可用安定抑制呼吸，但总的来说效果不理想。,混合性酸碱紊乱,：抓主要矛盾。如低Cl,代碱是主要矛盾，补Cl,为主；如AG代酸是主要矛盾，输等渗糖水和适量盐水使尿量增加（必要时用利尿剂），AG自会下降。对代酸代碱患者，输液后尿量多，肾会排泄多余的酸和碱。因为尿多，要补足KCl。,Thank You !,不尽之处，恳请指正！,