急性心力衰竭的最新进展

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,急性心衰的诊断治疗策略,副主任医师 张红梅,1,急性心力衰竭的定义,定义,:,急性心力衰竭（,AHF）,是指由于,各种致病因素引起,心脏功能异常，使,心肌收缩和（或）舒张功能迅速发生障碍，心输出量显著、急骤减少，导致组织灌注不足和急性淤血的一组急性临床综合征。严重时可发生晕厥或心源性休克。,急性心力衰竭,无论既往有无心脏病病史均可发生。,包括急性左心功能不全、急性右心功能不全、收缩性心功能不全、舒张性心功能不全、心律失常,或心脏前负荷和后负荷失调。,AHF,通常是致命的，需要紧急治疗。,2,急性心力衰竭的常见病因,急性广泛性心肌梗塞,急性心肌严重损伤,急性瓣膜返流,急性心脏排血或充盈受阻,高血压危象等,急性右心衰竭可由急性右室心肌梗塞、大块肺栓塞及乏氏窦瘤破裂所致。,3,急性心力衰竭的常见诱因,感染感染,心律失常,水电解质紊乱 钠盐摄入过多、输液过多过速等。,体力过劳、精神压力过重、情绪激动等。,心脏负荷加重 如妊娠、分娩及钠盐摄入过多、输液过多过速等。,治疗不当 如洋地黄过量或中毒、心律平等抗心律失常药物用量不当等。,4,基本病因,-,前负荷增加（容量负荷）,1.,左心室前负荷增加：,心脏因素：二尖瓣、主动脉瓣关闭不全；室间隔缺损；动脉导管未闭,2.,心外因素：,输液过多；,肾功能衰竭；,内分泌疾病引起排液过少；,高心输出量：甲亢心；贫血,5,3.,右心室前负荷增加,房间隔缺损,三尖瓣关闭不全：三尖瓣下移畸形；风心病；感染性心内膜炎,艾森曼格综合征,基本病因,前负荷增加,6,基本病因,后负荷增加（阻力负荷）,1.,左心后负荷增加：,心脏因素：,慢性心脏疾病导致的心功能失代偿期,急性心肌损伤：,AMI；,主动脉瓣、二尖瓣急性功能障碍,左室壁瘤、心律失常、主动脉瓣狭窄,心外因素：,高血压、 高心输出量、贫血、甲亢心、脑肿瘤或创伤,7,右心室后负荷增加：,心肺病因：,肺动脉高压；,慢性肺部疾病恶化：大面积肺炎；肺梗塞；,急性右心梗死；,长期先天性心脏病,非心脏病因：肾病综合征；终末期肝病；各种产生血管活性肽的肝病,基本病因,后负荷增加（阻力负荷）,8,心律失常：急性发作时可发生肺淤血，之后大循环淤血,快速房颤,室上性心动过速,缓慢性心律失常,基本病因,后负荷增加（阻力负荷）,9,急性心力衰竭的病理与生理机制,发病特点：,1,.,可以是心脏和心外因素发病,2,.,可以随着急性综合征缓解表现为一过性、可逆,3,.,可以引起永久性损害而导致慢性心力衰竭,发生急性心力衰竭后，可引起心排血量显著、急剧降低，从而导致组织灌注不足(,A,系统)、小循环急性淤血。,10,病理生理,左室收缩功能衰竭：,收缩功能，,LVEF55mm,（大多,60mm,）,心室壁增厚，,LVMass,（左心容量）,左室舒张功能衰竭：,收缩功能正常或，,LVEF50%,心室（,LV,）大小正常或略大，,LVID35mm,11,病理生理,左室收缩功能，,LVEF50%,）,左心瓣膜性狭窄或关闭不全,心内分流,前向射血，,SV,，,CO ,动脉供血,BP ,，,Shook,后向瘀血，,PCWP ,肺,V,瘀血，肺水肿,体,V,瘀血和水肿,神经内分泌激活 早期,BP ,后期血管反应,SNS,（交感）、,RAAS,、细胞因子,12,急性心衰综合征最终共同特点,是重度心肌收缩无力，心输出量不足以维持末梢循环的需要，不进行合理治疗可引起死亡或慢性心衰。,由于急性心肌梗死后发生心肌缺血、顿抑或冬眠引起的心功能不全经过治疗是可以恢复的。,13,心肌顿抑,心肌冬眠,前者,是在较长时间心肌缺血后发生的心功能不全 （可逆性）。顿抑心肌可保持收缩能力，并对收缩刺激有反应，血流恢复后仍可短期保持顿抑状态。发生功能不全的机制：氧化超负荷、,Ca,2+,体内平衡的改变、收缩蛋白对,Ca,2+,的敏感性下降和心肌抑制因子的作用 。,后者是由于冠脉血流严重减少引起的心功能损伤，但心肌细胞是完好的，改善供氧后可以恢复其正常功能。与顿抑心肌可同时存在，愈后取决于损伤持续时间及血流再通时间和程度。,14,急性心力衰竭的分级,根据临床表现和胸片改变进行,Killip,分级（临床分型）,：,级：无心力衰竭，无心功能失代偿的临床症状,级：符合心衰诊断标准：中下肺野湿罗音，室性 奔马律 胸片：肺静脉高压、肺充血,级：严重心力衰竭：明显肺水肿、满布湿罗音,级：心源性休克,15,Forresten,分级：（血流动力学分型）,根据临床特点和血流动力学特征、临床表现、外周低灌注特点及肺淤血特点,分级,肺毛细血管楔压,(mmHg),心脏指数,(L/min/m,2,),1,2.2,2,18,2.2,3,18,18,18mmHg,20,急性心力衰竭,的诊断,临床表现：初步诊断,ECG,：补充性，非特异,CXR,：心影大，,C/T,大，肺淤血,ECHO,：左室大，收缩运动弱，,LVEF,低,(,40%,),神经内分泌因子、细胞因子,利钠肽,(NP),ANP,BNP,CNP,21,诊断,肺水肿：临床表现,+CXR,病因诊断：临床表现,+CXR+ECG+Echo,诱因诊断：病史,+,检查,22,鉴别诊断,肺内含,PCWP,胸部叩诊 能平卧,CXR,急性心源 水 ,18mmHg,钝 否 肺水肿,性肺水肿,哮喘 气 （,）（,8mmHg,） 过清音 否 肺气肿,非心源 水 （,）（,8mmHg,） 钝 可 肺水肿,性肺水肿,23,实验室检查,1.,血,WBC,和,NBC,数量,:,能判断心衰程度和预后,2.,血气分析,3.CRP,能判断心衰程度和预后,4.,血浆,B,型钠尿肽（,BNP）,可用以鉴别呼衰和心衰，及作为判定急性心衰严重程度的信息,5.,超声心动：可评价心脏结构改变及心脏功能；评价肺动脉压、,AMI,时室间隔破裂及心包积液,6.,其他检查：冠脉造影以评价急性冠脉综合征,24,25,急性心力衰竭的治疗,AHF,的治疗目标,1.急诊处理目标：,1,）纠正缺,O,2,改善症状，,2,）,维持,BP,和组织灌注，,稳定血流动力学状况，,3,）增加心脏排血量和每搏量，,改善,动脉供血，,4,）,降低肺毛细血管嵌顿压和右房压，,减轻肺水肿,2.,治疗原则,扩血管、利尿、强心、抗神经,内分泌,3.,治疗的主要目的,降低住院期间和远期死亡率。,急性左心衰竭时的缺氧和高度呼吸困难是致命的威胁，必须尽快使之缓解。,26,诊治原则相同，但不同病因又有差别，需加以注意。,死亡率高，预后差。需要相当临床经验，才能驾驭病情走向。,非药物治疗手段多，进展快,需了解。,心脏外科治疗和心脏移植是治疗的重要手段，别错过机会。,急性心力衰竭的治疗,27,急性心力衰竭的治疗,仪器监测,无创性监测（持续）：,血压、体温、呼吸、心率、心电图，血离子、肾功、血糖等相关感染、代谢紊乱标志物,有创检查：,动脉导管测压；中心静脉压；肺动脉导管,28,一般处理,卧床休息，双腿下垂，以减少静脉回流。,高流量吸氧（10,20,ml/,分钟，纯氧鼻管吸入）。应用,50%,酒精吸氧或有机硅消泡剂，可使泡沫的表面张力降低而破裂，有利于肺泡通气的改善。,注意保暖。,纠正心律失常和休克。,纠正酸碱失衡和电解质紊乱。,急性心力衰竭的治疗,一般治疗,29,感染：建议常规进行血培养，一旦结果确定，应迅速使用抗生素。,糖尿病：停常规降糖药，用短效胰岛素。,分解代谢状态：,AHF,过程中常出现能量缺乏和负氮平衡。血浆白蛋白浓度以及氮平衡可能有助于监测代谢状态。,肾功能衰竭：选择合理治疗措施时应基于保存肾功能。,急性心力衰竭的治疗,一般治疗,30,急性心力衰竭的药物治疗原则,利尿、扩血管、强心，拮抗神经内分泌,去容量：严格控制水入量（适当限盐）,+,利尿剂,去负荷：血管扩张剂,去神经分泌激活：,ACEI/ ARBS /B-B/ BNP,（有去负荷作用,+,改善预后）,强心（最次要）：儿茶酚胺、磷酸二脂酶抑制剂,31,药物治疗方法,！,（一）,开辟静脉通道，,吗啡类药物的使用：一般用于严重,AHF,的早期阶段特别是病人不安和呼吸困难时。,立即5%吗啡3,mg iv,必要时,15,分钟后可重复。,注意：呼吸抑制，血压过低,（二）血管扩张剂：对于大多数,AHF,病人而言，血管扩张剂是一线用药。,AHF,表现为低灌注、少尿及淤血体征，但收缩压100,mmHg，,或者为了降低前负荷，推荐使用血管扩张剂。,ESC,推荐硝酸盐、硝普钠及脑钠素为代表的血管扩张剂治疗,AHF。,32,1,硝酸酯,在,AHF,，特别是,ACS,患者,作用：缓解肺充血,不减少心输出量,不增加心肌耗氧量,降低心脏前后负荷,不减少组织灌流,33,静脉硝酸酯类药物可使松弛血管平滑肌，降低心脏前、后负荷，迅速降低肺楔嵌压和左房压，缓解肺水肿症状。剂量不同，产生的效应不同：,小剂量：扩张容量血管，静脉回流减少，左室舒张末压下降,中剂量：扩张传输动脉（心外膜下的冠状动脉）,大剂量：扩张阻力小动脉，降低血压,1,硝酸酯,34,硝酸酯在急性心力衰竭中应用的推荐,ESC,急性心衰诊治指南(2008),静脉滴注,NTG,和,ISDN,NTG,初始剂量10-20,g/min，,最高不超过200,g/min,ISDN,初始剂量,1 mg/h，,最高不超过10,mg/h,注意：低血压、长期持续滴注耐药,不推荐静脉滴注5-,ISMN,用于心衰治疗,(Dickstein K, et al. Eur Heart J, 2008, 29: 2388-2442.,35,静脉硝酸甘油的使用方法,10,to 20 g/min,5-10,5,to 10 g,控制临床症状,非高血压,MAP,10%,高血压,MAP 30%,HR10bpm,PCWP 10-30%,SBP90mmHg,时减慢或,最好 200 ,g/min,Circulation 2007;116;e148-e304,中华医学会心血管病学分会,等,.,中华心血管病杂志, 2001,29(12):710-725.,36,2,硝普钠,适应症：重症心衰，瓣膜返流，后负荷增加，高血压心衰,用法用量：,0.3ug/kg/min5ug/kg/min,渐减量后,停药，监测氰化物,注意：严重肝肾功能衰竭慎用,ACS,可引起冠脉窃血综合征,37,保持正常范围血氧饱和度（9598%）,无创性：持续气道正压通气、经鼻间歇性正压机械通气使用（,CPAP,和,NIPPV,）能明显减少需要气管插管和机械通气,有创性：气管插管机械通气，,仅用于无创给氧及药物治疗无效时及呼吸机疲劳时，对于急性心梗造成的肺水肿也可使用。,急性心力衰竭的治疗,氧气及机械通气,38,急性心源性肺水肿（,ACPE）,强心、利尿、扩血管,非侵入性呼吸机治疗,鼻面罩双相气道正压通气(,BiPAP,),治疗,治疗后可改善的指标,PO,2,、PCO,2,、SaO,2,、,HR,、尿量、呼吸频率,39,BiPAP,机治疗的优点（压力支持原理）,气道压力和胸内压的增加，使静脉回流适当减少，左心充盈得到调整，左室前负荷减低，心功能曲线向有利于心脏做功的方向偏移。,胸腔内负压降低可使心脏后负荷减低，冠状动脉灌注增加，提高了心肌氧供，使心肌收缩力增强。,40,BiPAP,机治疗的优点（压力支持原理）,正压通气可增加肺泡内压以防止肺泡萎陷，,使气体交换加强，,并通过减少肺水肿时的液体外渗，使肺泡内渗出液减少；有利于肺泡内氧穿过肺泡隔进入毛细管血流，改善通气/血流比值，减少肺泡,动脉血氧分压差，使血中氧分压提高。,41,BiPAP,机治疗的优点（压力支持原理）,由于部分肺泡,“,再通气,”,，肺的顺应性增加，其克服弹性阻力所需作的功减少。,肺容量的增加亦使肺阻力降低，呼吸时消耗的能量减少，亦可降低机体耗氧量，从而使心肌供氧量进一步增加，最终使心功能得到改善，肺水肿减轻。,42,BiPAP,机治疗时应注意,患者必须神志清醒、自主呼吸稳定、有咳痰能力且痰量不能太多（面罩时吸痰或咳痰均会受到一定限制）。有心源性休克、血压过低或有严重的不稳定心律失常者亦不适用。当患者情绪过于紧张时，可适当用一些镇静剂。必须注意面罩与脸型的匹配，避免漏气过多导致的通气量不足；避免张口吸气，以防止胃肠胀气。,43,问题！ ！,各自优先顺序如何？（紧急时同时用）,利尿：最基础,因有钠水潴留,扩血管：最迅速,能迅速改善血流动力学,强心：最次要,因,SNS,激活强心作用已很强,抗神经内分泌：最重要,既能扩血管，又能改善预后,44,小 结,！ ！,急性心力衰竭的治疗原则：,“,去水,”,是基础，不,“,去水,”,不可能治好心衰,“,去负荷,”,是关键，不,“,去负荷,”,难以使病情稳定,“,去神经内分泌因子,”,最重要，否则预后好不了,“,强心,”,为次要，特殊情况（,Af),下应用,有特效,“,非药物治疗,”,不可少，难治性心衰时显神效。,45,THANKS,46,