康复医学相关基础

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,第二章 康复医学相关基础,1,第一节 运动学基础,一、运动的生理效应,二、制动对机体的影响,三、骨与关节的生物力学,四、肌肉的生物力学,五、肌腱和韧带的生物力学,六、周围神经的卡压和牵拉的生物力学,2,一、运动的生理效应,运动是躯体活动的标志，生命在于运动，没有运动的生命是没有活力的生命。,3,（一）运动对心血管系统的影响,（二）运动对呼吸系统的影响,（三）运动对骨骼肌的影响,（四）运动对关节代谢的影响,（五）运动对骨代谢的影响,（六）运动对肌腱的影响,（七）运动对脂代谢的影响,（八）运动对中枢神经系统的影响,4,（一）运动对心血管系统的影响,1,运动时心血管系统的反应,（,1,）肌肉运动时心输出量的变化：,（,2,）肌肉运动时各器官血液量的变化：,（,3,）运动时动脉血压的变化：,2,心血管系统对运动的适应,（,1,）窦性心动徐缓：,（,2,）运动性心脏增大：,（,3,）心血管机能改善：,5,1,运动时心血管系统的反应,骨骼肌收缩,耗氧量明显增加,心血管系统,对此作出,反应,提高心输出量,目的,增加血液供应,满足肌肉组织的氧耗,同,时运走过多的代谢产物,否则肌肉运动就不可能持久。,6,（,1,）肌肉运动时心输出量的变化：,心输出量对急性运动反应,非常,敏感，目的在于迅速适应机体活动需要。,运动初期心输出量快速增加，之后缓慢递增并逐渐达到稳定，此时机体血流状态与肌肉活动的代谢需求达到相对平衡的状态。,7,运动时，由于肌肉的节律性舒缩和呼吸运动加强，回心血量大大增加，这是增加心输入出量的保证。在回心血量增多的基础上，心率加快，心肌收缩力加强，因此心输出量增加。,8,（,2,）肌肉运动时各器官血液量的变化：,运动时增加的心输出量并,非,平均分配给各个器官。通过体内调节机制，心脏和,参与,运动的肌肉的血流量明显增加，不参与运动的骨骼肌及内脏的血流量,则,减少。在运动,伊始,，,为保证,心脏,及运动肌,血流量,，,皮肤血流,量,减少，但,随着运动的进行，,肌肉产热增加,体温升高,启动,体温调节机制,皮肤血管舒张,血流增加,皮肤散热。,9,运动时各器官血液量的重新分配具有十分重要的生理意义，即通过减少对不参与活动的器官的血流分配，保证有较多的血流分配给运动的肌肉。,10,（,3,）运动时动脉血压的变化：,运动时的动脉血压的变化取决于心输出量和外周阻力两者变化之间的关系，并与运动强度和运动方式等有关。逐增强度的运动开始阶段，收缩压由安静状态迅速升高，之后随着运动强度的增加而增加，最高可达到,200mmHg,以上，尽管此时总外周阻力有所下降，但是舒张压维持稳定或轻度增加。,11,在运动方式方面，动力性运动时，由于心输出量增加，外周血管总阻力变化不大，故血压升高，但以收缩压升高为主；静力性运动时，心输出量增加幅度较小，但由于肌肉持续收缩压迫血管和腹腔内脏血管收缩，使外周总阻力升高，故血压升高以舒张压为明显。,12,2,心血管系统对运动的适应,经常进行健身锻炼或运动训练，可使人体心血管系统的形态、机能和调节能力产生良好的适应，进而提高工作能力。,13,（,1,）窦性心动徐缓：,健身锻炼或运动训练，特别是耐力性练习可使静息心率减慢。某些优秀的耐力项目运动员静息心率可低至,40,60,次分，这种现象称为窦性心动徐缓。窦性心动徐缓是经过长期训练后心功能改善的良好反应。窦性心动徐缓是可逆的。,14,（,2,）运动性心脏增大：,健身锻炼或运动训练可使心脏增大。运动性增大的心脏，外形丰实，收缩力强，心力贮备高。运动性心脏增大是对长时间运动负荷的良好适应。,15,经常进行耐力性练习的人，其心脏增大是以心室腔增大为主，心容积增大，但心室室壁却不增厚或仅轻度增厚；经常进行力量性练习的人，其适应表现在心室壁增厚，而心腔不扩大或稍有扩大。,16,（,3,）心血管机能改善：,静息时，一般人和运动员的心输出量无多大区别，由于运动员的心率较低，故每搏输出量较大。从事最大运动时，两者的心率都可达到同样的高度，但运动员的每搏输出量及心输出量比静息时的增加要明显高于一般人，运动员每搏输出量及心输出量的增加是心脏对运动训练的适应。,17,此外，经过训练的运动员，其心肌纤维也会变粗变壮，使心肌收缩力增加。,18,运动训练不仅使心脏在形态和机能上产生良好的适应性，还可以使心血管系统调节机能得到改善。训练有素者的心血管机能动员快、潜力大、恢复快，运动开始后能迅速动员心血管系统功能以适应运动的需要，当进行最大强度的运动时，通过神经、体液的调节可发挥心血管系统的最大机能潜力，充分动员心力贮备，运动后恢复期短。,19,（二）运动对呼吸系统的影响,运动可增加呼吸容量，改善,o,2,的吸入和,co,2,的排出。,20,（三）运动对骨骼肌的影响,运动是由骨骼肌在神经支配下完成的收缩和舒张动作，肌肉和关节的运动类型与肌肉的配布、关节的形态、神经冲动的强弱有关。,1,、力量训练,2,、耐力训练,3,、爆发力训练,21,（四）运动对关节代谢的影响,关节骨的代谢主要依赖于日常活动时的加压和牵伸，站立位的重力使关节骨受压，肌腱的作用在于牵伸。这两种力直接影响关节的形态和密度。,22,（五）运动对骨代谢的影响,1,、运动对骨密度的影响 骨骼的密度与形态取决于施加在骨上的力，运动可增加力，可刺激骨生长、骨量增加。,2,、运动对雌激素的影响 运动使绝经后的妇女雌激素水平轻度增加，从而增加骨钙含量。,23,（六）运动对肌腱的影响,运动训练对肌腱的结构和力学性质有长期的正面效应。,24,（七）运动对脂代谢的影响,运动时加强脂肪酸的氧化，可提高脂蛋白酶的活性，可提高葡萄糖的利用度，改善脂代谢。,25,（八）运动对中枢神经系统的影响,运动是中枢神经最有效的刺激形式，可以提高神经活动的兴奋性、灵活性和反应性。,26,二、制动对机体的影响,27,制动,(immobilization),：,指人体局部或者全身保持固定,或者限制活动。制动的三种类型：,1,、卧床休息；,2,、局部固定（例如,骨折或脱位后的石膏固定）；,3,、肢,体和躯体神经麻痹或瘫痪。,28,制动是临床医学和康复医学最常用的保护,性治疗措施，目的是减少体力消耗或脏器,功能损害，稳定病情，帮助疾病恢复。但,是制动本身同时具有负面效应，不仅影响,疾病的康复过程，而且会增加合并症，影,响临床治疗。长期制动或卧床可增加新的,功能障碍，加重残疾，因此要提倡运动，,尽可能起床、站立、活动。“有病均应休,息”是临床上十分常见的认识误区。,29,运动是康复治疗的基本手段，也是防,治制动副作用的主要方法。但是运动,过分会造成机体强烈应激，影响组织,的修复和愈合过程，甚至影响机体内,环境的稳定性，造成病情恶化或生命,危险。正确处理这一对矛盾是康复医,学工作者必须面对的挑战。,30,（一）制动对心血管系统的影响,（二）制动对骨骼肌的影响,（三）制动对呼吸系统的影响,（四）制动对韧带的影响,（五）制动对关节的影响,（六）制动对中枢神经系统的影响,（七）制动对消化系统的影响,（八）制动对泌尿系统的影响,（九）制动对皮肤系统的影响,（十）制动对代谢和内分泌的影响,31,（一）制动对心血管系统的影响,制动对心血管系统的影响是十分迅速的。短期,制动可以导致血液循环功能迅速减弱；长期制,动可导致心血管失健,(deconditioning),，即心血,管系统功能衰退。,32,1,、短期制动的影响,（,1,）体液转移： 正常人从卧位到直立位,500,700 ml,体液从上身转移到下肢，谓之外周转移，这是体位性,低血压的生理基础。直立位由于胸腔血容量较低，頚,动脉窦和主动脉压力感受器和心肺机械压力感受器兴,奋性低，从而导致心率增加，血管收缩，抗利尿作用,明显。卧位则相反，,500,700 ml,血容量从下肢回到胸,腔，谓之中心体液转移。中心血容量“增加”导致右,心负荷增加，压力感受器刺激增强，抗利尿激素释放,抑制，肾脏滤过率明显增加，血浆容量迅速降低，导,致利尿作用明显。,33,（,2,）血容量减少：由于頚动脉窦和主动脉压力感,受器和心肺机械压力感受器代偿机制所致利尿作,用，卧床,1,2 h,后血容量迅速减少，这是短时间卧,床所造成最明显的心血管改变。有研究表明卧床,24,h,血容量降低,5%,，,6,天降低,10%,，,14,天降低,20%,。,总血浆容量可降低,6%,20%,，心脏容量减少,11%,，左心舒张末期容量减少,6%11%,，基础心率,不变或增加，每搏量和心输出量相应降低,613%,。,这对心肌梗塞患者显然不利，造成非心源性的循环,功能减退以及相应的运动能力减退。患者在直立位,时每搏量减少更为显著，导致运动耐力降低。,34,（,3,）心率增加 ：卧床休息后安静心率每天增加,0.5,次,/,分，,20,天后可从,69,次,/,分增加到,79,次,/,分，,3,4,周后达到平坡（约增加,4,15,次,/,分）。心率反应与血容量下降，每搏量下降、自主神经功能失调（迷走神经张力下降或交感神经张力增加）有关。卧床后进行直立位活动时心率显著增加。左心室舒张末期容量降低是每搏量降低的原因，而不是心肌收缩力降低。,3,天卧床使卧到直立位的心率增加比原先提高,32%,。,1,周后增加,62%,，,3,周后增加,89%,。,35,（,4,）血流减慢： 由于卧床后每搏量、心输出量、交感神经兴奋性、外周阻力及血液本身理化特性的改变，导致血流动力学发生系列改变。卧床后除冠状动脉血流速度基本不变外，其余各动脉血流速度均降低。腹主动脉血流速度降低,24.4%,，股动脉降低,50%,，大脑中动脉降低。下肢静脉血流阻力增加,91%,。动脉血流速度减低，下肢血流阻力增加等血流动力学变化为动静脉血栓形成创造了有利条件。,36,（,5,）血栓形成： 卧床后血容量减少，血液中有形成分并不减少，红血球压积增高，血液粘滞度明显增加，血流速度减慢，血小板凝聚力和血纤维蛋白原水平增高,，,这些均为血栓形成提供良好的适宜土壤。卧床者血栓形成的几率明显增加，最常见的是深静脉血栓、血栓性脉管炎和肺栓塞。脑血管意外卧床患者发生深静脉血栓危险是可步行者的,5,倍。受累肢体发生血栓的危险是非受累肢体的,10,倍。白种人绝对卧床后深部静脉血栓的发生率极高。冠状动脉粥样硬化部位血栓形成和阻塞的几率会大大增加，更容易诱发心绞痛和,/,或心肌梗塞。,37,（,6,）有氧运动能力降低： 最大吸氧量,(VO,2,max),是综合衡量心肺功能的最常用指标之一，直接反映机体的有氧运动能力。心输出量减少和心率增加与,VO,2,max,降低相关。卧床休息对,VO,2,max,的短期影响主要来源于血容量改变，长期影响则主要来自肌肉功能衰退。,38,（,7,）体位性低血压： 体位性低血压指卧位转换为直立位时出现血压显著下降，表现为头晕、头痛、出汗、心动过速、甚至晕厥，老年人更为严重。卧床休息数天即可产生体位性低血压。体位性低血压的机理没有完全阐明。尽管循环血浆容量降低和静脉回流不足而导致静脉容量增加可以部分解释，但是补充血容量不能完全纠正体位性低血压。有研究认为与自主神经功能改变有关，例如心脏迷走神经活动降低，心脏压力反射能力障碍等。体位性低血压的关键预防措施是采取坐位。,39,2,、长期制动的影响,长期制动后心血管系,统出现适应性调节,40,（,1,）心脏射血功能下降： 血容量降低、下肢静脉顺应性增加、静脉血容量增加、肌肉泵作用降低等均造成静脉回流减少，导致心室充盈量下降，每搏量减少。虽然心率轻度增加，但搏出量减少抵消了心率增加的影响，最终使心输出量明显下降。心输出量下降造成氧运输动力障碍，使,VO,2,max,降低。,41,（,2,）氧运载和使用效率下降： 长期制动不仅通过影响红细胞中酶的活性而使其运氧能力下降，并可使红细胞总量减少,5%25%,。除了降低氧的运输能力外，长期制动还会骨骼肌中线粒体总数下降,11%,，毛细血管密度不变，但由于肌肉萎缩，毛细血管总长度下降,22%,。这些变化导致氧在肌肉的利用受限。氧运载和利用降低是除血浆量和心输出量因素外影响,VO,2,mox,的次要因素。,42,急性心肌梗塞患者最早的康复治疗就,是采取坐位。目前国际上急性心肌梗,死患者卧床只有,1,2,天。坐位使心房,压力下降，阻断血容量减少的诱因。,坐位时心脏射血阻力降低，降低心肌,耗氧量。坐位对改善肺循环和通气功,能以及改善情绪均有积极的作用。有,依托的坐位并不增加机体代谢和循环,负担。因此，对于病情稳定的心血管,患者均可采取坐位或半坐位。,43,（二）制动对呼吸系统的影响,易形成坠积性肺炎、,呼吸道感染、肺栓塞,44,（三）制动对骨骼肌的影响,会引起肌肉废用、肌,肉萎缩、肌力下降、,肌肉血管密度降低、,肌肉代谢障碍,45,（四）制动对骨质的影响,制动可以导致骨质吸收和新骨形成的平衡发生紊乱，表现为相对或绝对骨质吸收超过形成，结果为骨钙丢失或骨质疏松、异位骨化等,46,（五）制动对韧带和关节的影响,可导致关节挛缩、关节退变,47,（六）制动对中枢,NS,的影响,会产生感觉异常、,痛阈下降、神经和,/,精神障碍,48,（七）制动对消化系统的影响,胃肠神经功能异常：胃肠蠕动减弱、食欲下降、排便困难、胃病。,49,（八）制动对泌尿系统的影响,引起尿潴留、尿路感,染、尿石症等。,50,（九）制动对皮肤系统的影响,引起压疮、皮肤水肿等。,51,（十）制动对代谢和内,分泌的影响,52,三、骨与关节的生物力学,（一）人体的力学杠杆,（二）骨骼生物力学,（三）应力对骨生长的作用,（四）骨痂生物力学,（五）关节软骨生物力学,53,四、肌肉的生物力学,（一）肌肉的分型,1,、原动肌,2,、拮抗肌,3,、固定肌,4,、协同肌,54,（二）肌肉的收缩形式,1,、等张收缩,2,、等长收缩,3,、等速收缩,4,、肌肉对电刺激的反应,5,、骨骼肌收缩与负荷的关系,55,五、肌腱和韧带的生物力学,（一）肌腱和韧带的拉伸特性,（二）影响肌腱和韧带力学的因素,1,、解剖部位,2,、锻炼和固定,3,、年龄,56,六、周围神经的卡压和牵拉的生物力学,（一）神经卡压损伤分类,（二）神经卡压生物学效应,（三）神经牵拉伤分类,（四）神经牵拉生物力学,57,第二节 神经学基础,一、中枢神经发育机制,二、神经反射,三、中枢神经损伤反应,四、中枢神经的可塑性,五、脑老化,58,一、中枢神经发育机制,（一）神经诱导,（二）神经细胞的分化,（三）神经细胞的迁移,（四）神经细胞的程序性死亡,59,二、神经反射,（一）脊髓水平的反射 指脊髓固有的反射，其反射弧并不经过脑，但在正常情况下，其反射活动是在脑的控制下进行的。,1,、躯体反射：指骨骼肌的反射活动，包括牵张反射、屈肌反射和浅反射。,2,、内脏反射：包括躯体,-,内脏反射、内脏,-,内脏、内脏,-,躯体反射。,60,（二）脑干水平的反射,1,、阳性支持反应,2,、颈紧张反射,3,、迷路紧张反射,4,、抓握反射,5,、翻正反射,61,（三）脑水平的反应,1,、降落伞反应,2,、防御反应,3,、倾斜反应,62,三、中枢神经损伤反应,神经受损因素有物理性创伤、化学物质中毒、感染、遗传性疾病以及老化、营养代谢障碍引起的神经退行性变。 受损轴突的肿胀、轴突传递消失、神经元变性等。,63,四、中枢神经的可塑性,（一）大脑的可塑性,1,、发育期可塑性现象,2,、成年损伤后可塑性（功能和结构的）,64,（二） 突触的可塑性,1,、突触的结构和分类,2,、突触的可塑性形式,3,、环境对突触可塑性的影响,65,（三）康复训练对大脑可塑性的影响,无论是生物学还是临床学研究目前都没有证据表明神经细胞具有再生能力，大脑损伤恢复过程中是有不同于再生的其他恢复机制。,66,脑损伤后的可塑性可能与下列因素有关：,1,、兴奋和抑制平衡打破，抑制解除；,2,、神经元的联系远大于大脑的实际功能联系；,3,、原有的功能联系加强或减弱；,4,、新的轴突末梢发芽和新突触的形成。,67,（四）脊髓的可塑性,1,、脊髓可塑性的形式,2,、脊髓模式发生器,68,五、脑老化,脑老化指脑生长、发育、成熟到衰亡过程中的后一阶段，包括生理、心理的、形态结构和功能的变化。表现以脑功能的降低、减弱和消失为特征。,69,