心肌梗死的监护治疗演示文稿

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,急性心肌梗死的监护及抢救,1,病因及发病机制,冠状动脉完全闭塞,心排血量骤降,心肌需氧需血量猛增,其他,2,3,4,临床表现,先兆,突然发生、或较以往更剧烈频繁的心绞痛、硝酸甘油疗效差，可伴发恶心、呕吐、大汗、心动过缓、心功能不全、心律失常及血压波动。,症状,疼痛、全身症状、胃肠道症状、心律失常（75-95%的患者，起病后1-2周内，24h室性心律失常最常见）、低血压和休克、心力衰竭。,体征,心脏体征（心音及心率、律）、血压、其他,5,实验室及其他检查,血细胞计数 起病后24-48h以后WBC可增至(10-20)10,9,L,心肌坏死标志物测定 AST、CK、CKMB为传统的诊断AMI的血清标志物，但应注意到一些疾病可能导致假阳性，如肝脏疾病（通常ALTAST）/心肌疾病、心肌炎、骨骼肌创伤、肺动脉栓塞、休克及糖尿病等疾病均可影响其特异性。肌红蛋白可迅速从梗死心肌释放而作为早期心肌标志物，但骨骼肌损伤可能影响其特异性，故早期检出肌红蛋白后，应再测定CKMB、肌钙蛋白I（cTnI）或肌钙蛋白T（cTnT）等更具心脏特异性的标志物予以证实。CKMB和总CK作为诊断依据时，其诊断标准值至少应是正常上限值的2倍。,心电图,超声心动图,6,诊断,AMI的诊断必须至少具备下列3项条件中的2项：缺血性胸痛的临床病史；心电图的动态演变；心肌坏死标志物浓度的动态改变,7,8,血清心肌标志物对评估危险性可提供有价值的信息，血清心肌标志物浓度与心肌损害范围呈正相关。非ST段抬高的不稳定型心绞痛患者，约30%cTnI或cTnT升高，可能为非Q波心肌梗死而属高危患者，即使CK-MB正常，死亡危险也增加。肌钙蛋白水平越高，预测的危险越大。CK峰值和cTnI、cTnT浓度可粗略估计梗死面积和患者预后。,9,鉴别诊断,心绞痛,急性心包炎,急性肺动脉栓塞,急腹症,10,抢救,“争分夺秒”,AMI死亡的患者中约50%在发病后1小时内于院外猝死，死因主要是可救治的致命性心律失常。显然，AMI患者从发病至治疗存在时间延误。其原因有：（1）患者就诊延迟；（2）院前转运、入院后诊断和治疗准备所需的时间过长，其中以患者就诊延迟所耽误时间最长。因此，AMI院前急救的基本任务是帮助AMI患者安全、迅速地转运到医院，以便尽早开始再灌注治疗；重点是缩短患者就诊延误的时间和院前检查、处理、转运所需的时间。,保护和维持心脏功能，改善心肌血液供应，挽救濒死心肌，缩小心肌梗死范围，处理并发症，防止猝死。,11,监护,休息 安静、减少探视、防不良刺激,监测 心电图、血压、呼吸，心肌标记物及BNP,吸氧,护理 绝对卧床,建立静脉通道,12,AMI患者被送达医院急诊室后，医师应迅速做出诊断并尽早给予再灌注治疗。力争在1020分钟内完成病史采集、临床检查和记录1份18导联心电图以明确诊断。对ST段抬高的AMI患者，应在30分钟内收住冠心病监护病房（CCU）开始溶栓，或在90分钟内开始行急诊PTCA治疗。在典型临床表现和心电图ST段抬高已能确诊为AMI时，绝不能因等待血清心肌标志物检查结果而延误再灌注治疗的时间。,13,14,镇痛：应迅速给予有效镇痛剂，可给吗啡3 mg静脉注射，必要时每5分钟重复1次，总量不宜超过15 mg。,吸氧,硝酸甘油 ：AMI患者只要无禁忌证通常使用硝酸甘油静脉滴注2448小时，然后改用口服硝酸酯制剂 。,阿司匹林,纠正水、电解质及酸碱平衡失调,阿托品：主要用于AMI特别是下壁AMI伴有窦性心动过缓/心室停搏和房、室传导阻滞患者，可给阿托品0.510 mg静脉注射，必要时每35分钟可重复使用，总量应75岁。对这类患者，无论是否溶栓治疗，AMI死亡的危险性均很大。（ACC/AHA指南列为a类适应证）。 ST段抬高，发病时间1224小时，溶栓治疗收益不大，但在有进行性缺血性胸痛和广泛ST段抬高并经过选择的患者，仍可考虑溶栓治疗（ACC/AHA指南列为b类适应证）。 高危心肌梗死，就诊时收缩压180 mmHg和（或）舒张压110 mmHg，这类患者颅内出血的危险性较大，应认真权衡溶栓治疗的益处与出血性卒中的危险性。对这些患者首先应镇痛、降低血压（如应用硝酸甘油静脉滴注、受体阻滞剂等），将血压降至150/90 mmHg时再行溶栓治疗，但是否能降低颅内出血的危险尚未得到证实。对这类患者若有条件应考虑直接PTCA或支架置入术（ACC/AHA指南列为b类适应证）。虽有ST段抬高，但起病时间24小时，缺血性胸痛已消失者或仅有ST段压低者不主张溶栓治疗（ACC/AHA指南列为类适应证）。,16,溶栓治疗的禁忌证及注意事项,既往任何时间发生过出血性脑卒中，1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件。颅内肿瘤。近期（24周）活动性内脏出血（月经除外）。 可疑主动脉夹层。入院时严重且未控制的高血压（ 180/110 mmHg）或慢性严重高血压病史。目前正在使用治疗剂量的抗凝药（国际标准化比率23），已知有出血倾向。近期（24周）创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间（10 min）的心肺复苏。近期（ 3周）外科大手术。近期（ 2周）在不能压迫部位的大血管穿刺。曾使用链激酶（尤其5天2年内使用者）或对其过敏的患者，不能重复使用链激酶。妊娠。活动性消化性溃疡。,17,溶栓剂,尿激酶,链激酶或重组链激酶,重组组织型纤溶酶原激活剂,18,介入治疗,（1）直接PTCA,（2）补救性PTCA,19,20,药物治疗,1硝酸酯类药物,2抗血小板治疗 阿司匹林、噻氯吡啶和氯吡格雷,3抗凝治疗,4受体阻滞剂,5血管紧张素转换酶抑制剂,6钙拮抗剂,7,洋地黄制剂,8其他 镁、GIK,21,并发症的处理,1左心功能不全,2右室梗死和功能不全,3并发心律失常的处理,22,机械性并发症,AMI机械性并发症为心脏破裂，包括左室游离壁破裂、室间隔穿孔、乳头肌和邻近的腱索断裂等。常发生在AMI发病第1周，多发生在第1次及Q波心肌梗死患者。溶栓治疗年代，心脏破裂并发症发生率降低，但发生时间前移。临床表现为突然或进行性血流动力学恶化伴低心排血量、休克和肺水肿。药物治疗病死率高。,23,谢谢,24,IVUS 血管内超声，如果患者有明确的明显胸痛病史，或者记录下心肌缺血的客观证据会更好，行有创检查后，若看到阻塞性狭窄对阻塞可以有不同的定义，50%70%管腔狭窄可以算作一个标准。狭窄超过50%大部分人可以接受PIC；但是若是一位中度病变患者，问题来了。行过冠状动脉造影检查，看到了一个中度病变，若想得到更多的证据，需行IVUS检查，看清在血管壁上粥样硬化程度。我们往往通过测定病变处阻力来计算FFR（心肌血流储备），以确定此中度病变对血流动力学有无影响。数月前发表在新英格兰医学杂志上的FAME实验研究表明，若病变处FFR测定压力急剧下降，行冠脉介入有益；若没有压力明显下降，则无益。,25,