呼吸衰竭_Microsoft_PowerPoint_演示文稿

,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,1,定义,呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和/或换气功能严重障碍，以至不能进行有效的气体交换，导致缺氧（O,2,）伴/或不伴二氧化碳（CO,2,）潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征,2,【,病因,】,3,一、中枢性原因：,1 缺,O,2,性脑损害,2 颅内占位性病变如颅内肿瘤、自发性或外伤性颅内血肿、脑脓肿等,3 中枢系统感染,4 药物或毒物的影响如大量镇静剂、麻醉药、有机磷中毒等,5 脊髓病变等,4,二、外周性原因,周围神经系统和呼吸肌疾患,胸廓病变,肺组织病变,呼吸道病变,由于周围神经、肌肉、肺、胸部和气道的原因导致呼吸衰竭。,5,1周围神经系统和呼吸肌疾患：,多发性神经炎、多发性肌炎、破伤风、重症肌无力、膈肌运动障碍、箭毒中毒等影响传导功能和损害呼吸动力。,6,2胸廓病变：,如胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔积液等导致通气减少和吸入气体分布不均影响换气功能。,7,3肺组织病变：,肺炎、重度肺结核、肺气肿、肺水肿、肺纤维化、,ARDS,、肺栓塞、肺毛细血管瘤等等。可引起通气量、弥散面积减少，及通气,/,血流比例失调。,8,4呼吸道病变：,支气管痉挛、炎症、上呼吸道肿瘤、异物等阻塞气道，引起通气不足，气体分布不匀导致通气,/,血流比例失调，发生缺,O,2,和,CO,2,潴留。,9,发病机制,通气不足,通气/血流比例失调,肺动-静脉样分流,弥散障碍,氧耗量增加,通气功能障碍,型呼衰,换气功能障碍,型呼衰,加重呼衰,10,按动脉血气分类有两种类型：,型呼衰，,缺O,2,而无CO,2,潴留，见于换气功能障碍；,型呼衰，,CO,2,潴留伴（或不伴）缺O,2,，为通气不足所致；,11,缺氧二氧化碳潴留对机体的影响,对中枢神经的影响,对心脏循环的影响,对呼吸影响,对肝肾和造血系统的影响,对酸碱平衡和电解质的影响,12,对中枢神经的影响,13,对心脏循环的影响,14,对呼吸影响,15,对肝肾和造血系统的影响,16,对酸碱平衡和电解质的影响,17,【,临床表现,】,除引起慢性呼衰的原发病的表现外，主要是,缺O,2,和CO,2,潴留,所致的多脏器功能紊乱的表现。,18,呼吸困难,表现在频率、节律和幅度的改变，缺,O,2,对呼吸的影响远较,CO,2,潴留的影响小。早期引起反射性的呼吸增快；病情进一步加重，严重抑制呼吸中枢，可出现病理性呼吸节律如呈潮式、间歇或抽泣样呼吸。,19,紫绀,是缺,O,2,的典型症状。当动脉血氧饱和度低于,85%,时，可在血流量较大的口唇、指甲出现紫绀；但应注意紫绀取决于还原血红蛋白（,Hb,）的绝对值，即还原,Hb,大于,5g%,出现紫绀，因此当红细胞增多者紫绀更明显，贫血者紫绀不明显或不出现；另外，严重休克末梢循环差的患者，即使动脉氧分压正常，也可出现紫绀。紫绀还受皮肤色素及心功能的影响。,20,精神神经症状,早期可出现头痛、注意力不集中、精神错乱、狂躁；可出现烦躁不安、神志恍惚、谵妄；出现昏迷、抽搐、惊厥、呼吸停止等症状。急性呼吸衰竭的精神症状较慢性为明显。,21,血液循环系统症状,缺,O,2,早期，反射性兴奋血管运动中枢和交感神经,心率增快、血管收缩、血压升高、心脏前后负荷加重。,缺,O,2,加重，直接抑制心脏,心肌收缩力减弱、心率减慢、血压下降循环衰竭；CO,2,潴留使外周体表静脉充盈、皮肤红润、湿暖多汗、血压升高、心搏量增多而致脉搏洪大；因脑血管扩张，产生搏动性头痛；,CO,2,潴留加重，可直接抑制心肌，导致心肌收缩力下降，心率减慢最终循环衰竭。,22,消化和泌尿系统症状,严重呼吸衰竭对肝、肾功能都有影响，如谷丙转氨酶与非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。常因胃肠道粘膜充血水肿、糜烂出血，或应激性溃疡引起上消化道出血。以上这些症状均可随缺,O,2,和,CO,2,潴留的纠正而消失。,23,呼吸衰竭的治疗,建立通畅的呼吸道,氧疗,增加通气量、减少CO,2,潴留,原发病的治疗,对症及合并症的治疗,支持治疗,24,1.建立通畅的呼吸道,雾化吸入保留环甲膜穿刺塑料管注入生理盐水稀释分泌物纤支镜吸出分泌物气管插管或气管切开，建立人工气道,25,2.氧疗,是通过提高肺泡内氧分压的水平，增加氧的弥散能力，提高动脉血氧分压和血氧饱和度，增加可利用的氧。,26,1).,型呼衰的氧疗,如分流量小于20%，吸入高浓度的氧（50%）可纠正缺氧；,若分流量超过30%，其疗效差，如长期吸入会引起氧中毒。,27,2).,型呼衰的氧疗,应遵循低浓度持续（35%）给氧的原则。,Fi O,2,=21+4氧流量,28,增加通气量、减少CO,2,潴留,CO,2,潴留是肺泡通气不足引起的，只有增加肺泡通气量才能有效的排出CO,2,。,机械通气治疗呼衰疗效已肯定；,而呼吸兴奋剂的应用，因其疗效不定，一直存在争论，但临床上应用普遍。,29,慢性阻塞肺病呼衰时,支气管-肺病变,中枢反应性低下,呼吸肌疲劳而引起低通气量,此时应用呼吸兴奋剂的利弊应按上述三种因素的主次而定。,30,低通气量若因中枢抑制为主，呼吸兴奋剂疗效较好，呼吸兴奋剂刺激呼吸中枢或周围化学感受器，通过增强呼吸中枢兴奋性，增加呼吸频率和深度,31,2)合理应用机械通气,随着呼吸生理和病理生理的发展，鼻罩和口鼻面罩、人工气道、呼吸监护和呼吸机性能的不断完善，机械通气可使呼吸衰竭者起死回生。可通畅气道，有效地引流痰液；,可有效地增加通气量使体内CO,2,排出；,提供适当的氧浓度及使用一定的呼吸末正压，可在一定程度上改善换气功能；,32,可替代呼吸肌使其休息，减少呼吸功的消耗，降低氧耗和CO,2,产生。,即使在一些严重的呼衰合并多脏器功能衰竭的患者，经机械通气治疗后，由於改善了患者心、脑、肾、肝等脏器的供氧，可在一定时间内维持生命，为病情的进一步诊断和救治赢得了时机，拯救了不少垂危病人的生命。,33,对轻中度神志尚清，能配合的呼衰患者，可作鼻罩或口鼻面罩机械通气；,病情严重，神志虽清但不合作、昏迷或由呼吸道大量分泌物的患者，应及时建立人工气道，如经鼻（或口）气管插管机械通气，选用带组织相容性好的高容低压气囊（3.3kPa）的聚氯乙烯或硅胶导管，能保留半个月以上。,在肺功能极差、反复发生呼衰、分泌物多、机体极度虚弱、营养不良、需长期机械通气支持的患者，可作气管切开，长期留置气管套管机械通气治疗。,34,经鼻（面）罩双水平正压通气（BiPAP） BiPAP呼吸机的基本工作原理是压力支持通气，它可对吸气相气道压和呼吸相气道压分别进行调控，在吸气时提供一个较高的压力，帮助病人克服肺-胸廓弹性回缩力和气道阻力；呼气时保持一个相对较低的压力来防止小气道闭塞，以减小呼气的阻力和促进气体在肺内的均衡分布。通常给予每日2次，每次23小时，吸气和呼气时压力根据病情和病人的耐受性调节，连续一周，或到病情好转后停用。,35,但要注意，由于BiPAP为压力模式且多存有自主呼吸，其潮气量不能监测，受到的干扰因素也多，如病人的自主呼吸频率、动力的大小、吸呼比、支持压、PEEP的大小等，病人的潮气量及通气量不容易控制，使医师对的下降不能作出精确的调节，需医务人员仔细观察，密切配合，逐步提高技术水平和经验。,36,在气管插管或切开使用呼吸机之前，医务人员一定要了解患者呼吸的病理生理，给予相应的潮气量、呼吸频率和呼吸之比等各种参数，并监测患者的临床表现，如胸廓活动度、气道压和血氧饱和度的变化等，一般20min后随访动脉血气再作进一步调整呼吸机参数。呼吸机的清洁消毒和维修，避免交叉感染等。,37,如自主呼吸弱时给予机械控制通气（CMV）或称间歇正压通气（IPPV）,自主呼吸强时或呼吸机治疗后期给予同步间歇指令性通气（SIMV）或（和）PSV ，SIMV和PSV有利脱离呼吸机。,38,高浓度给氧,在急性呼吸衰竭，如呼吸心跳骤停，因急性肺炎所致的肺实变、肺水肿和肺不张引起的通气/血流比例失调和肺内动静脉氧分流所致的缺氧，均必须及时使用高浓度或纯氧以缓解缺氧进行抢救。但要注意吸氧浓度和持续时间，以避免高浓度氧会引起氧中毒。,39,谢谢,40,