呼吸衰竭诊治进展

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,呼吸衰竭诊治进展,定义,呼吸衰竭是指,外呼吸,功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致,缺氧,(Hypoxaemia)伴或不伴,二氧化碳潴留,(Carbon dioxide retention)而引起一系列生理功能和代谢障碍的,临床综合征,(Syndrome)。,标准,海平面,静息,状态呼吸,空气,的情况下,PaO,2,60mmHg,伴或不伴有,PaCO,2,50mmHg,分类,病理生理,和,动脉血气,分为：,Type,呼吸衰竭是,换气功能障碍,所致 PaO,2,60mmHg PaCO,2,正常或下降,Type,呼吸衰竭是,通气功能障碍,所致 PaO,2,60mmHg PaCO,2,50mmHg,型,呼吸衰竭患者在,吸氧条件,下 PaCO,2,50mmHg PaO,2,60mmHg,2.按,病变部位,可分为,中枢性,呼吸衰竭,周围性急缓,、病程 的,长短,可分为,急性,呼吸衰竭 数秒或小时内迅速发生 病情危重,慢性,呼吸衰竭 数日或更长的时间内缓 慢发展 机体由血浆,HCO,3,-,代偿性升高,慢性呼吸衰竭,Chronic respiratory failure,慢性呼吸衰竭,是在原有肺部疾病基础上发生，最常见病因为,COPD,，,早期,可表现为,型,呼吸衰竭，随着病情逐渐加重，肺功能愈来愈差，可表现为,型,呼吸衰竭。,慢性呼吸衰竭,稳定期,，PaO,2,降低和PaCO,2,升高，患者通过代偿和治疗，可稳定在一定范围内。 慢性呼吸衰竭,急性发作，,由于呼吸道感染加重或其他诱因，可表现为PaO,2,明显下降，PaCO,2,显著升高。,病因,支气管肺疾患,如COPD、重症肺结核、支气管扩张症、弥漫性肺间质纤维化、尘肺等，其中,COPD,最常见。,胸廓病变,如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形。,发病机制,肺换气功能障碍,肺的气体交换系指肺泡内气体与肺泡毛细血管血液中气体的交换，主要是氧与二氧化碳的交换。,型,呼吸衰竭的主要发病机制为换气功能障碍，主要有,通气/血流比例失调,和,弥散功能障碍,两种。,（一）通气/血流比例失调,正常,V/Q0.8,无效腔通气,例如,肺气肿,、,肺大泡,和,肺栓塞,V/Q0.8,动-静脉血分流,例如,肺不张,V/Q比例失调引起,低 氧血症,(二)弥散功能障碍,极少是唯一病理因素，疾病过程中,弥散功能障,碍往往总是与,V/Q,比例失调,同时存在,。弥散功能障碍所致低氧血症可用吸入,高浓度氧,加以纠正。 临床上常可用吸氧纠正低氧血症，也可用吸氧是否能纠正低氧血症来,识别,是弥散功能障碍所致低氧血症抑或动-静脉分流所致的低氧血症。,肺通气功能障碍,当肺通气功能障碍时，肺泡通气量不足，肺泡氧分压下降，二氧化碳分压上升，可发生,型,呼吸衰竭。 肺通气功能障碍：,限制性通气不足 阻塞性通气不足,限制性通气不足,(restrictive hypoventilation) 吸气时肺泡的张缩受限制所引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足。主要涉及,呼吸肌,、,胸廓,、,呼吸中枢,和,肺顺应性,，前三者的障碍可统称为,呼吸泵衰竭,。,呼吸泵衰竭,主要因,呼吸驱动不足,，如安眠药中毒、中枢神经系统疾患；,呼吸运动受限,，如多种疾病引起的呼吸肌功能受累例如格林巴氏综合症、低钾血症等和胸廓疾患例如胸廓畸形、脊柱后侧凸、大量胸腔积液和气胸等。晚近，在COPD病人中,呼吸肌疲劳,是引起呼吸泵衰竭的重要原因之一。 ,肺顺应性降低,也是COPD病人引起限制性通气不足的原因之一。,阻塞性通气不足,(obstructive hypoventilation) 由于,气道狭窄,或,阻塞,引起的,气道阻力增高,而导致通气障碍称为阻塞性通气不足。,氧耗量增加,加重,低氧血症的原因之一。发热、寒战、呼吸困难和抽搐均可增加氧耗量。因为氧耗量增加可导致混合静脉血氧分压下降，从而加重动-静脉分流所引起的低氧血症。氧耗量增加肺泡氧分压下降，正常人可藉助增加通气量以防止缺氧，而氧耗量增加的通气功能障碍患者，肺泡氧分压不断提高，缺氧亦难缓解,。,病理生理,呼吸衰竭时发生的,缺氧,和,二氧化碳潴留,可影响全身各系统器官的代谢和功能，其对机体的损害程度取决于缺氧和二氧化碳潴留发生的,速度,、,程度,和,持续时间,。若缺氧和二氧化碳潴留,同时存在,时，对机体的损害更为明显，其中缺氧对机体损害显得更为重要。,临床特点,原发疾病,的临床表现和缺氧、二氧化碳潴留所致的,各脏器损害,。缺氧和二氧化碳潴留,急剧,发生，临床表现往往尤为,严重,。缺氧和二氧化碳潴留对机体损害不尽相同，但有不少重叠，对于一个呼吸衰竭患者来讲，所显示的临床表现往往是缺氧和二氧化碳潴留,共同作用,的结果,。,一、呼吸功能紊乱,呼吸困难,和,呼吸频率增快,是临床上最早出现的重要症状。呼吸衰竭并不一定有呼吸困难，严重时也出现呼吸抑制。,二、紫绀,紫绀是一项,可靠,的低氧血症的体征，但,不够敏感,。以往认为还原Hb超过50g/L就有紫绀的观点已被否定。实际上当PaO,2,50mmHg、SaO,2,80%时，即可出现紫绀。,三、神经精神症状,慢性胸肺疾患引起的呼吸衰竭急性加剧，低氧血症和二氧化碳潴留发生迅速，出现明显的神经精神症状，称为,肺性脑病,(pulmonary encepha-lopathy)。,四、心血管功能障碍,心悸、球结膜充血水肿、心律紊乱、肺动脉高压、右心衰竭、低血压等。,五、消化系统症状,溃疡病症状 上消化道出血 肝功能异常,六、肾脏并发症,早期,功能性肾功能不全,晚期,可出现肾功能衰竭,七、酸碱失衡和电解质紊乱,常见类型,：严重缺氧伴有呼酸严重缺氧伴有呼酸并代碱严重缺氧伴有呼酸并代酸缺氧伴有呼碱缺氧伴有呼碱并代碱缺氧伴有三重酸碱失衡(Triple acid-base disorders with respiratory akalosis,TABD)。,诊断,根据,病因,、,病史,、,诱因,、,临床表现,及,体征,可临床诊断慢性呼吸衰竭。,动脉血气,分析对明确,诊断,、,分型,、,指导治疗,以及,判断预后,均有重要意义。,诊断标准,：,型呼吸衰竭PaCO,2,正常或下降 PaO,2,60mmHg 型呼吸衰竭PaCO,2,6.67kPa PaO,2,60mmHg 吸O,2,条件下 计算氧合指数PaO,2,/FiO,2,300mmHg 提示：呼吸衰竭。,治疗,治疗原则,治疗病因 去除诱因保持呼吸道通畅纠正缺氧 解除二氧化碳潴留治疗与防止缺氧和二氧化碳潴留所引起的各种症状。,氧气治疗,(Oxygen therapy),1.氧疗适应证,慢性呼吸衰竭病人PaO,2,60mmHg是氧疗的绝对适应证。氧疗目的也是要使PaO,2,60mmHg 。,2.氧疗的方法,最常用、简便的方法是应用鼻导管吸氧，,氧流量13L/min。,吸氧浓度(FiO,2,)=21%4%(13) =25%33%。 有条件者也可用面罩吸氧。,吸氧浓度,对于慢性呼吸衰竭应采用控制性氧疗，其吸氧浓度通常为,25%33%,。 型呼吸衰竭病人吸氧浓度可适当提高，尽快使PaO,2,60mmHg，但一般也不超过,40%,。 型呼吸衰竭病人，宜从低吸氧浓度开始，逐渐加大吸氧浓度，一般不超过,33%,。其最终目标是PaO,2,60mmHg 而对升高的PaCO,2,没有明显加重趋势,。,急性呼吸衰竭,acute respiratory failure,指患者原有,呼吸功能,(respiratory function)正常，由于某种突发原因，例如气道阻塞、溺水、药物中毒、中枢神经肌肉疾患抑制呼吸，机体往往来不及代偿，如不及时诊断及尽早采取有效控制措施，常可,危及生命,。若,及时,有效抢救，预后往往,优于,慢性呼吸衰竭。,急、慢性呼吸衰竭除了在病因、起因的急缓、病程的长短上有较大的差别外，在,发病机制,、,病理生理,、,临床特点,、,诊断,和,治疗原则,上大同小异。,病因,一、急性型呼吸衰竭,各种类型的肺炎，误吸胃 内容物入肺、溺淹等 心源性肺水肿 非心源性肺水肿：最常见是,ARDS,3.肺血管疾患,急性肺梗塞,是引起急性呼吸 衰竭的常见病因 大量胸腔积液、自发性 气胸、胸壁外伤、胸部手术损伤,二、急性型呼吸衰竭,呼吸道感染、呼吸道烧伤、异物、喉头水肿引起上呼吸道急性梗塞。 此类疾病患者,肺本身无,明显病变，而是由于,呼吸中枢,调控受损或,呼吸肌,功能减退造成肺泡通气不足，而引起的型呼吸衰竭。,必须牢记,*,型呼吸衰竭晚期严重阶段可出现型呼吸衰竭,*,型呼吸衰竭经治疗好转后，经型呼吸衰竭阶段后最终治愈,*,气道阻塞和神经肌肉疾患所引起的呼吸衰竭均为型呼吸衰竭。,治疗,急性呼吸衰竭多突然发生，应在,现场及时,采取抢救措施，,原则 *,保持呼吸道通畅,*,吸氧,*,维持适宜的肺泡通气量 为病因治疗赢得时间和条件,急性肺损伤,Acute lung injury,ALI,急性呼吸窘迫综合征,Acute respiratory distress syndrome,ARDS,ALI/ARDS,是指由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的,急性,、,进行性,缺氧性呼吸衰竭。ALI和ARDS具有,性质相同,的,病理生理改变,，严重的ALI或ALI的最终严重阶段被定义为ARDS。,ALI/ARDS,主要,病理特征,为,肺微血管通透性增高,而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成，并伴有肺间质纤维化。由肺内炎症细胞(如嗜中性粒细胞、巨噬细胞)为主导的,肺内炎症反应失控,导致的肺泡毛细血管膜损伤是形成肺毛细血管通透性增高肺水肿的病理基础。,病理生理改变,以肺,顺应性降低,，肺内,分流增加,及通气/血流,比例失调,为主,。,临床表现,顽固性,低氧血症呼吸频数和呼吸窘迫，胸部X显示双肺弥漫性浸润影,后期,多并发多器官功能障碍（Multiple organ dysfuction sydrome,MODS）,病因,1.休克 2.创伤3.严重感染与脓毒血症4.误吸 胃内容物5.吸入 有害气体 高浓度氧 6.药物7.代谢性疾病 糖尿病酸中毒8.血液疾病 多次大量输血 DIC9.妇产科疾病 子痫及子痫前期 羊水栓塞10.其它 急性重症胰腺炎,诊断,一、ALI/ARDS的高危因素,严重肺感染、胃内容物吸入、肺挫伤、吸入有毒气体、淹溺、氧中毒等。,2.间接肺损伤因素,脓毒症(sepsis)、严重的非胸部创伤、重症胰腺炎、大量输血、体外循环、DIC等。,二、ALI/ARDS的诊断标准,有发病的,高危因素,急性起病，,呼吸频数,和/或,呼吸窘迫,低氧血症,：,ALI,时PaO,2,/FiO,2,300,mmHg,ARDS,时PaO,2,/FiO,2,200,mmHg胸部X线检查,两肺浸润,阴影肺毛细血管楔压(PCWP),18mmHg,或,临床上能,除外心源性,肺水肿凡符合以上五项可诊断为ALI或ARDS,治疗,至今尚无特效的方法，目前主要是,对症,或,支持,治疗。积极治疗原发病，特别是,控制感染,，,改善通气,和,组织氧供,，防止进一步的肺损伤和肺水肿。,ALI/ARDS的本质是炎症失控，是一逐渐发展加重的动态过程，经历从ARDS高危人群SIRSALIARDS这一发展过程，这为我们观察和干预治疗提供了一个“时间窗”。,*,寻找可能预示炎症反应的预警指标,*,确定反映病情轻重的炎性指标,*,减轻炎症的分级治疗方案,*,以达到肺保护的目的,ALI/ARDS失控性炎症引起的顽固性严重缺氧的原因是广泛微肺不张引起的严重,动-静脉分流,。 此种严重缺氧应用,鼻导管,和,面罩吸氧,很难奏效，而,机械通气,治疗是纠正缺氧的主要措施。,(一)ARDS常规通气方式,机械通气,目的,是纠正缺氧，改善组织氧合，尽量避免通气机所致的肺损伤。 ARDS传统通气方式：,*,超大生理潮气量(每分钟1015L),*,慢通气频率（1015次/min）,*,生理性吸呼比（1:41:2） 以维持正常动脉血气，防止肺微小不张,*,加用PEEP水平，以达PaO,2,60mmHg,*,吸入氧浓度0.6为理想,但是传统的通气方式因过高的气道压、过大的潮气量和过高吸入氧浓度引起ARDS肺的通气机所致肺损伤应引起足够重视。 1967年Asbbasush、Pettu等首先倡导对ARDS患者的通气治疗采用PEEP，如今加用PEEP已成为所有ARDS通气治疗的基础。正确认识PEEP的有利和不利作用，治疗性的PEEP范围是820cmH,2,O。,(二)ARDS病人的通气机所致肺损伤,由于ARDS肺病变不均一性和具正常通气功能肺泡的明显减少，通气机所致的肺损伤（Ventilator-induced Lung injury，VILI）时有发生。,VILI类型,肺气压伤（barotrauma）,气体拴塞,弥漫性肺泡损伤：容积性肺损伤 （volume damage）,氧中毒,(三)ARDS的通气新策略,ARDS治疗不佳的原因是与VILI有密切关系。应该改变传统通气方式。因此为避免VILI而发展起来的肺保护治疗和其他通气新策略相继问世。,严格限制潮气量和吸气平台压,弃用传统的、超生理的大潮气量(1015ml/kg)， 应用,*,小潮气量(58ml/kg),*,气道平台压3035cmH,2,O,*,加用适当的PEEP 保持肺泡的开放,让萎陷肺泡复原(Recroitment)的肺保护性通气策略,允许性高碳酸血症,ARDS机械通气时应实施肺保护策略，严格限制潮气量和吸气平台压，容许二氧化碳逐步潴留(PaCO,2,上升速度510mmHg/h)和血pH适度降低。,允许性高碳酸血症究竟允许,PaCO,2,多高，,pH,可以多低？尚有争议。本人认为，二氧化碳潴留毕竟不是一种正常的生理状态，对人体生理功能总是要产生一些不良影响，并且此种不良影响与二氧化碳潴留速度、严重程度以及pH降低程度密切相关。因此实施此策略过程中，PaCO,2,不宜过高，最好在70mmHg以内，pH一定不能低于7.20。,pH,四大危害,作用：,心肌收缩力下降,使心力衰竭不易纠正；,心肌室颤阈下降，易引起心室纤颤。再加上酸血症伴高钾血症存在,更容易引起心室纤颤；,外周血管对心血活性药物敏感性下降，一旦发生休克不易纠正；,支气管对支气管解痉药物的敏感性下降，气道痉挛不易解除，CO,2,潴留得不到纠正。 另外,颅脑损伤、脑水肿、严重心律紊乱、上消化道出血、肾功能不全和意识障碍病人不宜使用允许性高碳酸血症策略。,谢 谢！,谢谢观赏,