呼吸系统疾病营养治疗

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,呼吸的概念,机体与外界环境之间的气体交换。,CO,2,O,2,呼吸的意义： 维持机体内环境中O,2,和CO,2,分压的相对稳定,机体,外界环境,呼吸全过程的四/三环节,1）肺通气,2）肺换气,3）气体在血液中的运输,4）组织换气（内呼吸）,外呼吸,O2,肺泡 肺泡周围毛细血管,CO2,静脉血,动脉血,肺换气,组织毛细血管 组织细胞,CO2,动脉血,静脉血,O2,组织换气,平静状态下呼吸运动的发生过程,呼吸膜组成结构示意,【表面活性物质】,是肺泡II型细胞合成和分泌的一种脂蛋白，它以单分子层形式覆盖在肺泡液气界面，具有降低肺泡表面张力的作用。,表面活性物质的形成与分泌,营养与呼吸系统疾病,营养为机体维持正常的呼吸活动提供能量,营养不良会引起呼吸功能和结构的异常并与呼吸系统疾病常易相互影响,营养支持是呼吸系统疾病综合治疗的重要组成部分,营养不良对呼吸系统结构和功能的影响,呼吸肌结构和功能,通气调节反射,肺结构改变,肺免疫防御功能,营养物质对呼吸机能的影响：矿物质、碳水化合物、蛋白质、脂肪,呼吸肌结构和功能,糖,脂肪 蛋白质,IBW%80%,饥饿,平时,膈肌 肋间肌 腹肌,呼吸肌结构和功能,膈肌在呼吸运动中做功大、消耗多，营养不良导致呼吸肌（膈肌）萎缩、肌力减弱呼吸肌疲劳、衰竭,低磷血症,低镁血症,低钾血症,呼吸机无力,通气驱动,通气驱动来自大气与肺泡之间的压力差。,呼吸机收缩、舒张造成胸廓的扩大和缩小，称为呼吸运动。,呼吸运动是肺通气的原动力。,能量,单一营养素,通气驱动力,肺结构和功能的改变,气道生长受抑制,弹性纤维重构,肺泡腔扩大,肺泡壁表面积减少,结构的损害不能得到完全纠正！,肺免疫防御功能,sIgA,气道细菌粘附 肺炎,呼吸道上皮再生受损,肺表面活性物质减少,活性物质杀菌作用降低,呼吸功能不全合并营养不良的危害,呼吸肌力下降,通气驱动不足,肺结构功能改变,免疫功能受损,呼吸衰竭,撤机困难,感染加重,全身性代谢和,多脏器功能衰竭,死亡,慢性阻塞性肺病（COPD）,COPD定义,以慢支或肺气肿导致气流受限为特征,由气道反复接触有害气体或有害颗粒所引发的气道异常炎症性疾病,气流受限不完全可逆，呈,进行性发展,起初累及肺，但最终会产生,全身症状,营养不良,正常,COPD,COPD具有高发病率、高住院率、高死亡率特点,COPD已成为人类第四大死亡病因,营养不良是COPD重要而常见的并发症，其与COPD患者生活质量、死亡率密切相关,中国40岁以上人群的COPD的发病率为8.2%,因呼吸衰竭死亡的患者绝大多数是COPD,COPD流行病学,COPD与营养不良,COPD,患者的,营养状况,与其活动能力、生命质量、死亡率和预后都密切相关,欧美：,BMI21 kg/m,2,;,亚洲：,BMI18.5 kg/m,2,营养不良,COPD合并营养不良发生率,25%的COPD门诊病人存在营养不良,50%的COPD住院病人明显营养不良,60%的COPD危重病人伴有营养不良,膳食调查,人体测量,生化检查,肌代谢,免疫学检查,多参数联合评价,身体构成评估,COPD合并营养不良评价方法,膳食调查,分别计算习惯饮食与发病时的营养素摄入量,人体测量,体重、身高和BMI,BMI：反映蛋白质-热量营养不良及肥胖症的一项指标IBW%总能的20%， 占脂肪能量的65%；,进食慢，少食多餐，MCT制备的食物可作为加餐以避免不良反应；,MCT能迅速氧化成酮体，应补充双糖，避免酮症；,采用未加油脂的食物、 MCT烹调油,中链甘油三酯膳食可用和忌用的食物,可用：脱脂主食及点心、牛奶、羊奶，饮料，水果、蔬菜、豆制品，荤菜每日,150g,，蛋每周,3,个。,椰子油,、,棕榈油,。,忌用：全脂乳、油、肥肉等，加油脂的主食和点心。,MCT oil,会软化或破坏塑料制品，用,MCT,制备之食物，建议用玻璃或陶瓷制品盛装。,课堂练习,1.乳糜胸患者的营养治疗可以使用,膳食。,2. 下列哪种油可以代替脂肪用于乳糜胸的营养治疗 【 】,A橄榄油 B椰子油,C花生油 D大豆油,谢谢观赏,