呼吸衰竭00 课件

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,呼吸衰竭诊治进展,张洪玉 教授,1,定义,呼吸衰竭,是指由于各种原因引起的肺通气和（或）换气功能的严重障碍，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留。它是一种综合征。,标准,海平面大气压下（760,mmHg）,(,PaO,2,)6.67kPa(50mmHg),注意受年龄因素影响,PaO,2,=102-0.33,年龄)0.133,kPa,2,病 因,呼吸道阻塞性病变,气管,支气管的炎症，慢性阻塞性肺疾病（,COPD）,阻塞性睡眠呼吸暂停等均可导致肺泡通气不足，通气与血流比例失调，发生缺,O,2,和（或）,CO,2,潴留。,肺组织病变,肺炎，严重肺结核，弥漫性肺纤维化等，导致了有效弥散面积减少，肺内病理性分流增加，造成机体缺,O,2,肺血管病变,肺栓塞，肺血管炎，弥漫性肺微血栓形成，使通气与血流比例失调，导致缺,O,2,。,胸廓与胸膜病变,胸廓外伤，畸形，手术创伤，大量的气胸及胸腔积液等，均可影响胸廓的运动和肺脏扩张，导致通气不足及吸入气体分布不均，影响换气功能。,神经肌肉疾病,脑血管病变，药物中毒，电击，多发性神经根炎等中枢或周围神经疾病，重症肌无力，进行性肌营养不良，呼吸肌疲劳等均可导致通气不足，发生缺,O,2,和（或）,CO,2,潴留。,3,呼吸衰竭的分类,按病程可分成急性和慢性,急性 原无呼吸系统疾病, 突然发生，常会危及患者生命。,慢性 常在慢性呼吸病的基础上发生了呼吸衰竭。,按动脉血气改变可分为,型呼衰和型呼衰。,型 仅有缺,O,2,而无,CO,2,潴留，多见于换气功能障碍，,型 缺,O,2,伴,CO,2,潴留，肺泡通气不足。,按病理生理可分为泵衰竭，肺衰竭,泵衰竭 由于呼吸驱动不足或呼吸运动受限引起。,肺衰竭 由于气道阻塞，肺组织与胸膜病变和肺血管病变所致。,4,第一部分 慢性呼吸衰竭,病因,以,支气管,肺疾病所致最为常见，如慢性阻塞性肺疾病，重症肺结核，晚期支气管哮喘，间质性肺疾病，重症肌无力和呼吸肌疲劳等。,5,发 病 机 制,肺泡通气不足,导致缺,O,2,和,CO,2,潴留。从,PaCO,2,方程式可以看出它与肺泡通气的关系：,VCO,2,PaCO,2,0.863,VA,VCO,2,为每分钟,CO,2,产生量，,VA,为每分钟肺泡通气量，0.863为换算系数。若,VCO,2,是常数，,VA,与,PaCO,2,呈反比关系,。,通气血流（,VQ）,比例失调,正常人通气为4,Lmin；,肺血流量为5,Lmin，,其比例为0.8。,VQ0.8,表明病变部位通气正常而缺少血流，称为,“,无效腔通气,”,或,“,死腔通气,”,。,VQ0.8,表明血流正常，而通气不足，形成,“,分流效应,”,。,6,发 病 机 制,肺内动,静脉分流增加,正常情况下肺内右至左分流仅占5%，称为生理性分流。分流量30%，吸氧也不能明显提高,PaO,2。,弥散功能障碍,正常呼吸膜厚度0.7,m,使用弥散公式表示：,dA（P,1,P,2,）,D（,弥散量）=,T,1.呼吸膜面积（,A）；2.,呼吸膜厚度（,T）；3.,气体的弥散系数（,d）.,肺泡与毛细血管内气体的分压差（,P,1,P,2,）,氧耗量增加,生理学公式,P,A,O,2,P,I,O,2,-V O,2,VAK,7,病 理 生 理,主要表现为缺,O,2,和,CO,2,潴留及酸中毒对机体的损害。,对中枢神经的影响,对缺,O,2,敏感，突然中断供,O,2,20,秒即可出现抽搐昏迷。如果逐渐缺,O,2,，,轻度表现为注意力不集中，定向力障碍；当,PaO,2,低于30,mmHg,时，可出现神智丧失。,轻度,CO,2,增加表现为失眠，兴奋，烦躁不安。大于10.7,Kpa（80mmHg）,时，皮质下层受到抑制，患者可由嗜睡转入昏迷，称为,CO,2,麻醉。,缺,O,2,和,CO,2,潴留均可使脑血管扩张，血流阻力减少，血流量增加。严重的缺,O,2,和,CO,2,潴留可增加脑血管通透性，造成脑细胞间质和脑细胞内水肿。,8,病 理 生 理,对心脏，循环的影响,缺,O,2,和,CO,2,潴留均可使肺小动脉收缩，肺循环阻力增加，导致肺动脉高压和右心负荷加重，最终形成慢性肺原性心脏病。,对呼吸的影响,当氧浓度降至16%，,PaO,2,8.0 kPa,时，通气开始增加。如吸入5%的,CO,2,可使通气量增加34倍。但吸入,CO,2,浓度12%时，通气量不再增加，呼吸中枢处于抑制状态。,9,病 理 生 理,对肝、肾和血液系统的影响,缺,O,2,可直接或间接损害肝细胞，使,ALT,上升，但随着缺,O,2,的纠正，肝功能可逐渐恢复正常；,当,PaO,2,5.3kPa（40mmHg）,时，肾血流量减少，肾功能受到抑制；,组织氧分压降低可促使红细胞生成素产生增加，引起继发性红细胞增多，增加了血液粘稠度，当红细胞容积55%时，可明显加重肺循环阻力，加重右心负担。,10,病 理 生 理,对酸碱平衡和电解质的影响,严重缺,O,2,可抑制细胞能量代谢的中间过程，这不但降低能量产生的效率，而且产生了大量的乳酸和有机磷积蓄，引起代谢性酸中毒。另外根据,Henderson-Hassalbach(,简称,H,H,公式),PH=PK+log,HCO,-,3,0.03.PaCO,2,从以上公式可以看出，,PH,值的变化取决于,HCO,-,3,H,2,CO,3,比值，,HCO,-,3,靠肾脏调节通常需要13天，,H,2,CO,-,3,靠肺脏调节通常需要数小时，由于肾脏与肺脏分别对,HCO,-,3,H,2,CO,3,调节时相不相同，故使两者比例易发生失调，如在急性呼衰时,CO,2,潴留短时间升高可使,PH,迅速下降。,11,病理生理,酸血症对机体可产生四大危害,使心肌收缩力下降，发生心力衰竭时难于纠正；,心肌室颤阈下降，易引起心室纤颤；,外周血管对心血管活性药物敏感性下降，一旦发生休克不易纠正；,支气管对支气管解痉药物的敏感性降低，气道痉挛不易解除，不利于,CO,2,从体内排出。,12,临 床 表 现,呼吸困难,呼吸费力，呼气延长，浅而快的呼吸或不规则呼吸，并发肺性脑病时可出现浅慢或潮式呼吸，严重者可有间歇及抽泣样呼吸,发绀,是缺0,2,的典型表现,精神神经症状,急性较慢性明显,急性,：精神错乱，狂燥，昏迷，抽搐,慢性,：表情淡漠，反应迟钝及定向力障碍,13,临 床 表 现,循环系统症状,外周浅表静脉充盈，皮肤温暖多汗，眼部球结膜水肿，心率增快，脉搏洪大有力。慢性缺,O,2,和,CO,2,潴留可导致肺循环阻力增加，右心室后负荷加重，伴有右心衰竭和大循环淤血的体征。,消化道和泌尿系统症状,严重的呼衰可影响肝、肾功能。患者可出现,ALT,和,BUN,的增高，由于缺,O,2,和,CO,2,潴留导致的酸中毒可引起胃肠道粘膜充血水肿，糜烂渗血或应激性溃疡。,14,诊断与鉴别诊断,根据患者的基础病病史，临床表现，结合体征，动脉血气分析检查的结果，可确定诊断。,当呼衰伴有精神神经症状时，应与脑血管意外，严重的电解质紊乱和感染中毒性脑病等相鉴别。,15,治疗,呼衰的处理原则,保持呼吸道通畅，改善和纠正缺,O,2,和,CO,2,潴留，纠正酸碱和电解质紊乱，防治多器官功能损害。治疗基础疾病及诱因。,建立通畅气道,改善通气功能 保持呼吸道通畅，清理口腔，防止胃内返流物返入气管，翻身拍背，湿化痰液。伴有支气管痉挛者，可使用,2,受体激动剂、胆碱能受体阻断剂、茶碱等，必要时可口服泼尼松龙3040,mg,日，连续1014天，也可静脉应用。严重排痰困难者，及时考虑用纤维支气管镜吸痰。,16,治疗,氧疗,根据氧浓度（,FiO,2,）,可将氧疗分成两类,非控制性吸氧,多用于无通气功能障碍者。一般可吸入较高浓度的氧（35%50%），甚至高浓度氧（50%），使,PaO,2,提高到60,mmHg,或,SaO,2,在90%以上,。,但要注意防止氧中毒。,控制性氧疗,严格控制,FiO,2,，,原则上应低浓度（35%）持续吸氧。慢性呼衰缓解期长期家庭氧疗（,LTOT）,对具有慢性呼衰的患者可提高生存率。指征：,PaO,2,55 mmHg,或动脉血氧饱和度（,SaO,2,）88%，,有或没有高碳酸血症；,PaO,2,5570 mmHg，,或,SaO,2,89%，,并有肺动脉高压，心力衰竭水肿或红细胞增多症（红细胞比积55%）。,17,治疗,增加通气量，纠正,CO,2,潴留,合理使用呼吸兴奋剂,因临床上其疗效不一，应权衡利弊。常用的呼吸兴奋剂尼可刹米(可拉明)，洛贝林，多沙普伦(,doxapram)，,阿米三嗪(,alitrine),等,机械通气的应用,当经上述综合治疗措施后，呼衰仍不缓解或有病情进一步加重，应尽早施行机械通气,无创通气,常用于感染不很严重，气道分泌物较少，而呼吸肌疲劳问题较为突出的患者,有创通气,常用于感染严重，气道分泌物多且伴清除障碍，以及昏迷，呼吸抑制，吞咽障碍，伴多器官功能不全及无创通气失败者,18,治疗,机械通气模式,常用的3 种通气模式包括辅助,控制通气(,A,CMV)，,压力支持通气(,PSV),或同步间歇强制通气(,SIMV),与,PSV,联合模式（,SIMVPSV)，,其作用为保证潮气量供给，减少呼吸做功，缓解呼吸肌疲劳。,常见并发症,气压伤，低血压，休克，医院内感染，通气不足，胃肠过度充气等。,19,治疗,纠正酸碱平衡和电解质紊乱,呼酸,纠正呼酸主要立足于改善肺泡通气，降低,PaCO,2,，,一般不给予碱性药物，如果,PH7.2,时，考虑短时间内不能改善气道阻塞并合并有代谢性酸中毒（代酸）时，可慎重给予碱性药物。,呼酸并代酸,由于低氧血症，心排血量下降和周围循环障碍，肾功能障碍使酸性代谢产物排出减少，导致代酸。治疗主要针对改善肺泡通气，严重代酸可给予适量补碱，按以下方式：补充5%,NaCO,-,3,正常,HCO,-,3,（mmolL）,测得,HCO,-,3,（mmolL）0.5,体重（,kg），,使,PH,升至7.25左右即可。,呼酸并代碱,在慢性呼酸的治疗过程中，由于机械通气以及碱剂、利尿剂和激素的不恰当应用导致代碱。代碱对机体的危害极大，应积极补充氯化钾，谷氨酸钾，盐酸精氨酸。,20,治疗,抗感染治疗,抗感染治疗在慢性呼衰患者急性加重期治疗中占有重要地位。如患者呼吸困难加重，咳嗽伴有痰量增加及脓性痰时，或出现发热，白细胞增高，肺内出现新的阴影，应根据当地常见病原菌类型及药物敏感情况选用抗生素。临床上常使用的抗生素的种类为,内酰胺类，大环内酯类，氟喹诺酮类，糖肽类等。,21,治疗,营养支持,呼衰患者常常因摄入热量不足，加之感染，发热，呼吸肌疲劳等呼吸功耗增加，使机体代谢长时间处于负平衡，故在治疗过程中应常规给患者鼻饲高蛋白，高脂肪和低碳水化合物的饮食，碳水化合物补充过多会造成,C0,2,排出增加，呼吸功耗增加，加重呼吸肌疲劳，同时应注意补充维生素和微量元素。必要时给予静脉脂肪乳滴注等。,合并症的处理,肺性脑病，右心功能不全，心律失常，上消化道出血,（用硫糖铝）,，休克，,DIC，,肺血栓栓塞,（常规抗凝）,22,第二部分 急性呼吸衰竭,定义,急性呼吸衰竭是指患者原来呼吸功能正常，由于各种迅速发展的病变或突发原因，如呼吸道阻塞性病变、肺组织病变、肺血管病变、溺水、电击创伤、药物中毒、吸入有毒气体以及神经中枢和神经肌肉疾患，抑制呼吸，在短时间内出现严重气体交换障碍，产生缺氧或合并,CO,2,潴留，呼吸功能突然衰竭，机体来不及代偿，如不能及时诊断和尽早有效地予以抢救，常危及生命。,23,病 因,中枢神经系统疾患,周围神经传导系统及呼吸肌疾患,胸廓疾病,呼吸道疾患,肺血管疾患,肺组织病变,溺水，电击,。,安眠药中毒，吸入有毒气体,24,治 疗,急性呼吸衰竭多突然发生，常常是现场复苏抢救，重点在纠正严重缺氧、,C02,潴留和酸中毒，同时，积极寻找急性呼衰的病因，有效地保护重要器官，特别是中枢神经、心、肾功能则是抢救成功的关键。,25,肺损伤与急性呼吸窘迫综合征,急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(,acute lung injury/ acute respiratory distress syndrome，ALI/ARDS),是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。多发生于原心肺功能正常的患者。,ALI,和,ARDS,具有相同的病理生理学改变，严重的,ALI,被定义为,ARDS。,病因和发病机制,尚未阐明,在导致直接肺损伤的原因中，国外报道,胃内容物吸入,为首位，而国内以,重症肺部感染,为主要原因,26,病 因,容易引起,ALI/ARDS,的危险因素,直接因素 间接因素,反流误吸 全身性感染综合征,肺炎 严重非胸部外伤,溺水 心肺复苏时大量输液,吸人毒物 体外循环,肺挫伤 急性胰腺炎,长时间吸入纯氧 烧伤、尿毒症,放射 其他，如药物、休克等,27,发 病 机 制,在早期(,ALl),阶段是全身性炎症反应（,Systemic inflammatory response syndrom， SIRS）,过程的一部分,病理基础是急性肺损伤（,ALI）,ARDS,是,ALI,最严重的阶段,常可引发或合并多器官功能障碍综合征（,Multiple organ dysfunction syndrom ，MODS）,多系统器官功能衰竭（,Multisystem and organ failure，MSOF）,28,发 病 机 制,多种炎性细胞和细胞因子构成细胞网络和细胞因子网络学说,。,主要参与的细胞有中性粒细胞、巨噬细胞（肺泡、肺血管和肺间质）和肺泡上皮细胞、血管内皮细胞等，其中,PMN,和肺内巨噬细胞在损伤中起关键作用。,促炎细胞因子（,TNF-、IL-1、IL-6、IL-8、PAF、IFN-1）,与抗炎因子（,IL-4、IL-10、IL-13、IL-17,等）的失衡可发生,SIRS，,导致器官或组织损伤。,多种蛋白酶（弹性、胶原、组织）、氧自由基、白三烯和前列腺素也参与了肺损伤的过程。,细胞激活的信号途径、细胞凋亡和核因子-,等是目前的研究热点。,29,病 理,病理过程可分成渗出期、增生期和纤维化期。,在渗出期,ARDS,的肺脏呈暗红或暗紫红的肝样变，称为“湿肺”。镜下可见肺微血管充血、出血、微血栓。3天可见透明膜形成。13周过渡到增生期和纤维化期。34周后,ARDS,患者肺泡膈和气腔壁广泛增厚。肺血管床发生广泛纤维增厚，动脉变形扭曲。肺脏结构毁损性改变，通气血流比例的失调、免疫调节能力下降易合并肺部感染。,30,病理生理,肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞的受损，肺泡-毛细血管屏障通透性增加，引起肺间质和肺泡水肿，肺表面活性物质减少，导致小气道闭陷、肺泡萎陷不张。,由于肺泡萎陷不张和功能残气量（,FRC）,减少，有效参与气体交换的肺泡面积减少，从而导致严重的通气/血流比例失调和肺内动静脉样分流增加，肺顺应性降低，常常只有正常肺的1/4-1/3。,上述因素综合作用引起弥散障碍和肺内分流，造成严重的低氧血症和呼吸窘迫。,31,急性呼吸窘迫综合征基本病理生理示意图,肺泡毛细血管内皮损伤，通透性增加,肺水肿,肺泡萎陷,广泛肺损伤,肺微循环障碍,II,型肺泡上皮细胞损伤表面活性物质缺失,透明膜形成，氧弥散障碍,通气/血流比例失调,肺不张、肺内分流增加,肺顺应性下降,功能残气量减少,氧耗对氧输送的病理性依赖，形成,MODS,呼吸窘迫,低氧血症,32,临 床 表 现,症状,呼吸频数、突发性进行性呼吸窘迫、气促、发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗等。呼吸窘迫的特点是感胸廓紧束，吸气费力，常规吸氧呼吸困难难以改善，亦不能用其他原发心肺疾病(如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭)解释；,体征,早期可闻双肺少量细湿罗音；随病情的进展，出现吸气“三凹征”，唇甲发绀，后期多可闻及双肺水泡音，有的可合并胸腔积液。,33,实验室检查,X,线胸片,早期表现为边缘模糊的肺纹理增多，重者可见小片状模糊影。继之出现斑片状，并可见融合成大片状浸润阴影，甚至可因广泛肺水肿、实变出现,“,大白肺,”,。后期可出现双肺结节影或网状影的改变。,动脉血气分析(,ABG),典型的改变为,Pa0,2,下降，,PaC0,2,下降，,pH,值升高，表现为呼吸性碱中毒。目前氧合指数降低是,ARDS,诊断的必要条件。正常值为400500,mmHg。,急性肺损伤（,ALI）,时300,mmHg，ARDS,时200,mmHg。,34,实验室检查,床边肺功能监测,ARDS,时肺顺应性降低，死腔通气量比例(,VDVT),增加。,血流动力学监测,仅用于与左心衰竭鉴别有困难时。,PCWP,一般应16cmH,2,0，,应考虑急性左心衰竭的诊断。,35,诊 断,病史,存在有引起,ARDS,的基础疾病(危险因素,症状,出现急性进行性呼吸窘迫，呼吸加快28次分，明显缺氧的表现，常规给氧方法不能缓解,动脉血气分析,明显的低氧血症(吸空气时，,Pa0,2,60mmHg,或,Sa0,2,90,机械通气,原则,当,FiO,2,50%,时，但,PaO,2,仍8.0,Kpa，SaO,2,呼气时间，较长时间吸气使肺维持在相对高压力和高容量状态；,俯卧位通气：通过体位的改变，改善重力依赖性区域肺的通气血流比例，从而改善氧合功能。此外还有气管内吹气，部分液体通气支持技术等,42,治 疗,维持适当的液体平衡,多主张高渗限液的补液原则。用库存1周以上的血时，应加用微过滤器，以免微栓塞而加重,ARDS。,在血压稳定的前提下，出入液体量宜轻度负平衡(每天500,ml1000 ml,左右)；可使用强效利尿剂促进水肿的消退。一般不主张输胶体液。理想的补液量应使,PCWP,维持在14-16,cmH,2,O,之间。,43,治 疗,积极治疗基础疾病，防止医院获得性肺炎,基础疾病是,ARDS,发生和发展最重要的病因，必须及时治疗,机械通气治疗4天后，机体免疫功能下降，容易发生院内感染，呼吸机相关肺炎时有发生（,VAP），,必须加强无菌观念，加强洗手，切断交叉感染的途径。,采用,“有创-无创序贯机械通气”,撤离呼吸机，减少有创通气时间。,44,治 疗,肾上腺皮质激素的应用,肾上腺皮质激素具有广泛的抗炎、抗休克、抗毒素及减少毛细血管渗出的作用，多主张在,ARDS,增生期使用，以防止广泛的肺纤维化。有毒气体吸入、或急性出血性胰腺炎引起的休克，早期应用糖皮质激素(地塞米松2040,mgd)，,对于控制,ARDS,病情进展有一定帮助。,45,治 疗,维护重要脏器功能，防止,MODS,的发生,ARDS,患者常处于高代谢状态，能量消耗增加，故即使在恢复期亦要持续供应能量较长时间，每日供应能量,3040,kcal/Kg。,其它,目前国内外也在研究使用肺表面活性物质替代疗法，吸入,NO，,抗氧化剂以及免疫治疗等,，,46,预 后,ARDS,的死亡率在50左右，与疾病严重程度有关。常死于基础疾病、多器官功能衰竭和顽固性低氧血症。回顾性分析显示：与预后不佳的指标包括：年龄超过60岁；外周血涂片中未成熟中性粒细胞相对缺乏；机械通气无法纠正的酸中毒；需要大量输血等。1/3患者在3个月时仍有限制性通气功能障碍；肺弥散功能异常通常持续6个月以上，但一般症状较轻或没有症状；部分留下肺纤维化。,47,致谢,48,