闭塞性动脉硬化

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,闭塞性动脉硬化,大头医生,编辑整理,英文名称,arteriosclerosis obliterans,别名,闭塞性动脉硬化症; atherosclerosis obliterans;闭塞性动脉粥样,硬化,类别,老年病科/老年人心血管病/老年人周围血管病,ICD号,709,概述,闭塞性动脉硬化( arteriosclerosis obliterans是一常见的老年性,动脉系统疾病,其病理过程缓慢而隐匿,临床表现以缺血性肢,痛、间歇性跛行为特征。,流行病学,本病在老年人中多见,尤其在欧美国家,国内老人中也日渐,增多。据国外报告,在50岁以前发病率低于1%,6070岁人群,中发生率达7.3%。据一组192例报告,年龄最小为30岁,最大,为90岁,平均为645岁,70岁以上者52例占271%。性别分布男,女比例为6:19:1。闭塞部位分布,主动脉、髂总和胫前动,脉闭塞最为常见。本病多见于糖尿病、高血压和高脂血症患者,中,并随患者年龄与病程而增加,合并高血压者达35%40%,合并糖尿病者达20%,糖尿病患者较正常人群发生率高23倍。,病因,周围血管闭塞性动脉硬化是全身动脉硬化的一部分,其病因,和危险因素与其他部位的动脉硬化的危险因素相似,年老、高,血压、血脂异常和糖尿病为主要病因。在衰老过程中,动脉内,膜在损伤因子作用下,内皮细胞损伤剥离,在此基础上反复血,栓形成,同时伴有大量脂蛋白等渗入淤滞,加上内皮细胞增生、,纤维形成、引起动脉硬化。,发病机制,本病的发生机制现在尚难以一种学说阐明,但可以是各种因,素引起血管内皮损伤学说、脂质渗入学说、血栓形成学说等结,合解释。分子生物学研究证明,血管壁的细胞与血液中有形成,分相互影响在发病中起主动作用。如内皮损伤、血浆中含胆固,醇的低密度脂蛋白量增高并渗入内膜中,而后刺激平滑肌从动,脉中层向内膜迁移、增生,是最重要的发病因素。,病理表现为病变呈节段性,累及大的和中等动脉。动脉内膜,下层粥样硬化斑块形成,内膜中结缔组织基质增加和类脂质沉,积,引起内膜细胞增生,管腔狭窄。,发病机制,当内膜破坏,斑块坏死和溃疡,引起血栓形成,导致管腔闭塞,造成肢端缺血。血栓机化后再通,并在闭塞的两端产生侧支循,环。此外,管壁钙质沉积,少致病例因动脉扩张成为动脉瘤。,闭塞性动脉硬化多见于腹主动脉下端、髂动脉和股动脉,上肢,动脉较少受累,偶尔可发生在锁骨下动脉近端和尺动脉。有些,老年人或伴有糖尿病的患者,病变可先发生在较小的动脉,如,胫前和胫后动脉。病变后期动脉常扩张、变硬,呈条索状或不,规则扭曲。,