脑血管疾病4学时(临本)课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,脑血管疾病,右江民族医学院附属医院（临床学院）,李雪斌 教授、主任医师,脑血管疾病右江民族医学院附属医院（临床学院） 李雪斌 教,1,联系方式：13507766338,自我介绍：神经病学教研室教授，暨南大学、广西医科大学硕士研究生导师。现任学校党委组织部长、临床学院副院长。,联系方式：13507766338自我介绍：神经病学教研室教授,2,问题的提出：,1、目前导致人类死亡的三大主要疾病是什么？2、人患病后最担心的是什么？3、作为医务工作者我们最主要的任务是什么？（Sometimes cure;Usually help;Always comfort.）,问题的提出：1、目前导致人类死亡的三大主要疾病是什么？2,3,脑血管疾病4学时(临本)课件,4,世界上很多政要名人如列宁、斯大林、罗斯福、丘吉尔、沙龙、李钟郁等，都死于,脑血管疾病,。,世界上很多政要名人如列宁、斯大林、罗斯福、丘吉尔、沙龙、李钟,5,第一节 概 述,教学要求,1、了解急性脑血管病的分类。 2、熟悉脑血管病的病因和诊治原则。,第一节 概 述 教学要求1、了解急性脑血管病的分类,6,一、概念,：,脑血管疾病(,cerebrovascular disease，CVD),是各种原因导致的急慢性脑血管病变。,脑卒中（stroke）,是急性脑循环障碍所致局限或弥漫性脑功能缺损综合症，又称为脑中风、脑血管意外。,一、概念： 脑血管疾病(cerebrovascular di,7,脑血管疾病4学时(临本)课件,8,二、,流行病学,我国，CVD年发病率109.721710万，患病率719745.6/10万，年死亡率116141.8/10万。,二、流行病学 我国，CVD年发病率109.721710万,9,触目惊心的数据：,我国每年新发,CVD,200万,人，每年死于CVD,150万,人，存活的患者,8001000万,人，每年因,CVD,产生的费用达,数百亿,元。,本病与年龄、性别、环境、饮食习惯和气候有关。,触目惊心的数据：,10,三、,脑血管疾病的特点（三高二快）,发病率高-,致残率高-50%70%,病死率高,-,起病快,发展快,三、脑血管疾病的特点（三高二快） 发病率高-,11,四、脑血管疾病的分类,我国的脑血管疾病分类草案（10类，1995年）见表81,四、脑血管疾病的分类我国的脑血管疾病分类草案（10类，199,12,五、,脑的血液供应,五、脑的血液供应,13,脑血管疾病4学时(临本)课件,14,幕上结构,额 叶,顶 叶,颞叶大部,颈内动脉,（前循环）,幕上结构额 叶顶 叶颞叶大部颈内动脉,15,幕 下 结 构,丘脑大部,脑 干,脊髓上部,幕上结构的部,分颞叶、枕叶,内 耳,椎基底动脉,（后循环）,椎基底动脉,小 脑,幕 下 结 构丘脑大部脑 干脊髓上部幕上结构的部 内,16,六、病理生理,（一）脑代谢的特点,1、,血流量大,2、,耗氧、耗糖量大,3、,储氧、储糖极少,（二）脑组织血流量分布不均、不同脑组织对缺血、缺氧损害敏感性不同,六、病理生理（一）脑代谢的特点,17,七、病因,血管壁的病变,心脏病及血流动力学改变,血液成分及血液流变学改变,其他：,七、病因 血管壁的病变,18,八、危险因素,高血压,、心脏病、糖尿病、TIA和卒中史、吸烟和酗酒、高脂和高粘血症、其他（高同型半胱胺酸血症、肥胖、口服避孕药等）。,八、危险因素高血压、心脏病、糖尿病、TIA和卒中史、吸烟和酗,19,九、诊断与治疗原则,1.诊断：主要依据病史、体检和实验室检查，结合危险因素。,2.治疗原则：挽救生命、降低病残 、预防复发和提高生活质量。,九、诊断与治疗原则1.诊断：主要依据病史、体检和实验室检查，,20,第一节 短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack,TIA）,教学要求,1、了解短暂性脑缺血发作的病因和发病机理。,2、掌握短暂性脑缺血发作的诊断、鉴别诊断和治疗原则。,第一节 短暂性脑缺血发作（transient ische,21,一、概念,短暂性脑缺血发作是因脑血管病变引起的短暂性、局限性脑功能障碍或视网膜功能障碍。(1020分钟，多在1小时内缓解),一、概念 短暂性脑缺血发作是因脑血管病变引起的,22,二、病因及发病机制,1.血流动力学改变,2.微栓子形成,3.其他因素,二、病因及发病机制 1.血流动力学改变,23,三、临床表现及诊断要点,1.一般特点,好发于5070岁，男多于女。,突然起病，反复发作，每次症状相似。,持续时间短：几分十余分钟。,常合并高血压、糖尿病、心脏病和高血脂等。,三、临床表现及诊断要点 1.一般特点,24,2.颈内动脉系统TIA,发作性偏侧或单肢体轻瘫，优势半球可出现失语。眼动脉交叉瘫、Horner征交叉瘫、失语（主）。,2.颈内动脉系统TIA 发作性偏侧或单肢体,25,3.椎-基底动脉系统TIA,最常见的症状为眩晕、平衡失調，可有典型或不典型脑干缺血综合征表现。,特殊表现：,跌倒发作、短暂性全面遗忘症、双眼视力障碍发作。,3.椎-基底动脉系统TIA 最常见的症状为眩晕、平,26,四、辅助检查,CT或MRI检查大多正常，部分病例（发作时间超过60分钟者）可见小的梗死灶或缺血灶。TCD：动脉狭窄、粥样硬化斑。,四、辅助检查 CT或MRI检查大多正常，部分病例（发作时间超,27,五、诊断与鉴别诊断,1.诊断：主要依据病史。,2.鉴别诊断：癫痫的部分性发作、偏头痛、美尼尔病、心脏疾病等。,五、诊断与鉴别诊断1.诊断：主要依据病史。,28,六、治疗,目的,消除病因、减少及预防复发、保护脑功能、防止脑梗死发生。,(）病因治疗： （）预防性药物治疗：抗血小板聚积、抗凝、扩管、扩容、中药。（）脑保护剂：鈣拮抗剂。（4）手术治疗：,六、治疗 目的消除病因、减少及预防复发、保护脑功能、防止,29,七、预后,未经治疗,；13继续发作，,13发展为脑梗死，13可自愈。,七、预后 未经治疗；13继续发作，,30,第二节 脑梗死,概念：,脑梗死又称缺血性脑卒中，是指各种原因所致脑部血液供应障碍，导致脑组织缺血、缺氧性坏死，出现相应神经功能缺损。占CVD的70%。可分为脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗死。,第二节 脑梗死概念：脑梗死又称缺血性脑卒中，是指各种原因所,31,一、脑血栓形成（cerebral thrombosis，CT）,教学要求,1、了解的脑血栓形成的发病机理。,2、掌握脑血液供应和主要血管闭塞后的临床表现。,3、掌握脑血栓形成的诊断和鉴别诊断及治疗原则。,一、脑血栓形成（cerebral thrombosis，,32,1.概念,脑血栓形成,是在各种原因引起的血管壁病变的基础上，脑动脉主干或分支动脉管腔狭窄、闭塞或血栓形成，引起脑局部血流减少或中断，使脑组织缺血、缺氧性坏死，出现局灶性神经系统症状和体征。,1.概念 脑血栓形成是在各种原因引起的血管壁病变的基础上，脑,33,2.病因和发病机制,（1）病因：,动脉硬化,是基本病因。,动脉炎,其他：,药物、血液成分改变和血液病引起者少见，脑淀粉样血管病、夹层动脉瘤等引起者罕见。,2.病因和发病机制（1）病因：,34,发病机理：,发病机理：,35,3.病理及病理生理,（）好发部位：,颈内动脉系统,4/5，椎基底动脉系统1/5,颈内动脉,大脑中动脉,23,大脑后动脉10,大脑前动脉5,椎基底动脉15,3.病理及病理生理（）好发部位：颈内动脉系统4/5，椎,36,（）病理变化,A、大体观：血管、脑。坏死、凋亡,B、镜下观,超早期,：16小时 改变不明显，细胞肿胀、线粒体空泡化,急性期,：4小时 脑组织肿胀、脑细胞缺血性改变,（）病理变化 A、大体观：血管、脑。坏死、凋亡,37,坏死期,：448小时 脑组织明显水肿、大量神经细胞消失、胶质细胞坏变、炎性细胞侵潤。,软化期,：3天周 病变区液化变软；,恢复期,：周后 吞噬、机化、修复形成疤痕或中风囊。,坏死期：448小时 脑组织明显水肿、大量神经细胞消失、,38,（3）病理生理,脑组织对缺血、缺氧损害非常敏感30秒：代谢改变，1分钟：神经功能活动停止，5分钟后：脑梗死。,缺血半暗带,治疗时间窗,再灌注损伤,（3）病理生理 脑组织对缺血、缺氧损害非常敏感30秒：代,39,（4）临床表现,一般表现,：年龄，性别，冠心病或糖尿病，起病。前驱症状。局限性病损高峰时间-。多数清醒或轻度意识障碍。,不同血管闭塞的临床特点,A.颈内动脉闭塞：一过性黑蒙，Horner综合征；,“三偏综合征”,，失语，体象障碍。,（4）临床表现 一般表现：年龄，性别，冠心病或糖尿病，,40,B.大脑中动脉闭塞综合征,主干闭塞,：“三偏综合征”、失语、体象障碍。,深穿支闭塞,：偏瘫、偏身感觉障碍或伴偏盲，皮质下失语。,B.大脑中动脉闭塞综合征 主干闭塞：“三偏综合征”、失语、体,41,C.大脑前动脉闭塞综合征,主干闭塞,：以面舌瘫及下肢为重的偏瘫，可伴有轻度感觉障碍。尿急或尿潴留。精神障碍、失用、Broca失语。,D.大脑后动脉闭塞综合征,主干闭塞,：对侧同向性偏盲，丘脑综合征，主侧半球病变可有失读。,C.大脑前动脉闭塞综合征,42,E.椎-基底动脉闭塞综合征,主干闭塞,：脑干广泛坏死，出现脑神经、锥体束及小脑症状，如眩晕、呕吐、共济失调、瞳孔缩小、四肢瘫痪、昏迷、高热等，常因病情危重死亡。,E.椎-基底动脉闭塞综合征 主干闭塞：脑干广泛坏死，出现脑神,43,中脑支闭塞：,Weber综合征.,脑桥支闭塞：,Millard-Gubler综合征.,小脑上、后下动脉或小脑前下动脉闭塞：小脑梗死,中脑支闭塞：Weber综合征.脑桥支闭塞：Millard-,44,基底动脉尖综合征,：眼球运动障碍、瞳孔异常，觉醒和行为障碍。,小脑后下动脉或椎基底动脉闭塞,：延髓背外侧综合征（Wallenberg综合征）,基底动脉尖综合征：眼球运动障碍、瞳孔异常，觉醒和,45,（5）辅助检查,头颅CT,：2448小时后可见低密度梗塞灶。注意小病灶及“模糊效应”。,MRI：脑梗死数小时內，可见病灶区低信号、高信号。,（5）辅助检查头颅CT：2448小时后可见低密度梗塞灶。,46,脑血管疾病4学时(临本)课件,47,脑血管疾病4学时(临本)课件,48,脑血管疾病4学时(临本)课件,49,脑血管疾病4学时(临本)课件,50,脑血管疾病4学时(临本)课件,51,脑血管疾病4学时(临本)课件,52,脑血管疾病4学时(临本)课件,53,脑血管造影：,DSA,或MRA可发现梗塞部位等。脑脊液检查：其他：TCD、血液流变学、血脂、心动图、脑电图等。,脑血管造影：DSA或MRA可发现梗塞部位等。脑脊液检查,54,(6)诊断要点,中年以上高血压及动脉硬化患者,静息状态或睡眠中突然起病，一至数日出现脑局灶性损害体征，神经症状、体征可用某一血管综合征解释者可初步诊断。,检查可确诊。,(6)诊断要点中年以上高血压及动脉硬化患者,静息状态或睡眠中,55,（7）鉴别诊断,1、,脑出血,2、脑栓塞,3、颅占,（7）鉴别诊断1、脑出血,56,（8）治疗,治疗原则,：超早期、个体化、整体化治疗。,治疗方法,对症治疗,：维持生命功能和处理并发症,A、控制血压：,B、防治感染：,C、防治脑水肿：,（8）治疗治疗原则：超早期、个体化、整体化治疗。,57,D、预防肺栓塞和深静脉血栓形成E、吸氧、补液F、监控血糖,（2）特殊治疗,静脉溶栓,常用药物：UK、rt-PA。,D、预防肺栓塞和深静脉血栓形成E、吸氧、补液F、监控血糖,58,适应证：年龄、意识、病程、CT、排除TIA、患者本人或家属同意。,禁忌症：,TIA或症状轻微者、蛛网膜下腔出血、血压、脑出血、脑水肿、手术或创伤、抗凝剂、出血疾病及出血素质,并发症,：出血性脑梗死、脑组织水肿、再闭塞。,适应证：年龄、意识、病程、CT、排除TIA、患者本人或家属同,59,动脉溶栓,脑保护剂：鈣拮抗剂、自由基清除剂和亚低温治疗。,抗凝治疗：适用于进展型卒中，肝素、低分子肝素级及华发令等。,动脉溶栓,60,抗血小板聚积剂,：阿司匹林100300mg/d降纤治疗：降纤酶、巴曲酶、安克罗酶和蚓激酶。中药制剂,抗血小板聚积剂：阿司匹林100300mg/d降纤治疗,61,手术治疗：,血管内治疗,与外科手术。,康复治疗,：功能康复训练，针灸、理疗。,主张早期康复、全程康复,。预防性治疗：针对危险因素和阿司匹林的使用。,手术治疗：血管内治疗与外科手术。康复治疗：功能康复,62,思考题,1.什么是willis环？有何作用？,2.简述脑血管疾病的分类,3.脑血管疾病主要的危险因素有哪些？,4.如何预防脑血管疾病？,5.简述TIA的发病机理,6.诊断TIA时应与哪些疾病相鉴别？,思考题1.什么是willis环？有何作用？,63,7.脑血管疾病的常见病因有哪些？,8.试述脑血栓形成的病理变化。,9.分别叙述大脑中动脉闭塞和小脑后下动脉闭塞的临床综合症。,10.试述脑血栓形成超早期治疗的方法及其适应症、禁忌症和并发症。,7.脑血管疾病的常见病因有哪些？,64,二脑栓塞（cerebral embolism）,教学要求,掌握脑栓塞的发病机理、临床表现、诊断和鉴别诊断、治疗。,二脑栓塞（cerebral embolism）教学要求,65,1.概念：占脑梗死的15%20%。,2.病因和病理,（1）病因,：栓子来源,心源性,：6075，以房颤为甚。,非心源性,来源不明：少数病例查不到栓子来源。,1.概念：占脑梗死的15%20%。,66,（2）病理,好发：颈内动脉系统，以大脑中动脉为甚。病理变化与脑血栓形成相同，但易发生多灶性、大面积脑梗死和出血性脑梗死。,（2）病理好发：颈内动脉系统，以大脑中动脉为甚。病理,67,3.临床表现,与脑血栓形成相似，不同之处：,（1）以青壮年多见。,（2）多为活动中起病，起病最急。,（3）意识清醒或轻度意识模糊。,（4）可有颅内压增高或脑疝表现。,3.临床表现 与脑血栓形成相似，不同之处：,68,（5）脑动脉闭塞综合征的表现。（6）有原发病的相应表现和病史。,4.辅助检查,CTMRI、CSF、心电图，超声心动图,（5）脑动脉闭塞综合征的表现。（6）有原发病的相应表现和病,69,5.诊断与鉴别诊断,（1）诊断,：依据临床表现及心源性等栓子来源可作出临床诊断，如合并其他脏器栓塞更支持诊断。CTMRI可确诊。,（2）鉴别诊断,：脑血栓形成、脑出血等。,5.诊断与鉴别诊断（1）诊断：依据临床表现及心源性等栓子来源,70,6.治疗,（1）针对脑部梗塞的治疗：大致同脑血栓形成，但应注意其容易致大面积脑梗死的特点。,（2）原发病的治疗,（3）抗凝治疗及抗血小板聚集治疗,7.预后:,急性期病死率515,6.治疗（1）针对脑部梗塞的治疗：大致同脑血栓形成，但应注意,71,第三节 脑出血,（intracerebral hemorrhage，ICH）,教学要求,1、了解脑出血的病因和发病机理。 2、掌握脑出血的诊断、鉴别诊断和治疗原则。,第三节 脑出血（intracerebral,72,一、概念：脑出血是指原发性脑实质内出血。占脑卒中1030。,二、病因及发病机制：,1、病因,（1）,高血压动脉硬化,（2）先天性脑动脉瘤、脑血管畸形,一、概念：脑出血是指原发性脑实质内出血。占脑卒中1030,73,（3）其他：脑动脉粥样硬化、血液病、脑淀粉样血管病变、脑动脉炎、肿瘤、抗凝或溶栓治疗等。,（3）其他：脑动脉粥样硬化、血液病、脑淀粉样血管病变、脑动脉,74,2、,发病机制,(1)血管壁因素（壁薄、周边支持组织少、无外弹力层）长期高血压 脑动脉硬化、玻璃样变 微动脉瘤 血压骤然升高,动脉瘤破裂出血,（压迫、破坏脑组织）,(2)急性高血压,2、发病机制,75,三、病理,1、好发部位：基底节区占70，脑叶、脑干及小脑齿状核各占约10%。,2、病理变化：,三、病理,76,四、临床表现,1、一般表现：,年龄,，,性别,，,病史,高血压，,季节,冬春、季节转变时多发，,起病,多急骤（几分钟几小时达高峰）、常无预感，以活动中、激动时多见。,剧烈头痛、恶心、呕吐。,四、临床表现,77,2、局灶性定位表现,（1）,基底节区出血,（壳核及丘脑出血多见）,全脑症状：,局灶性症状：三偏综合症、失语（优）,（2）脑叶出血（以顶叶多发）：头痛、呕吐、失语、视野异常、脑膜刺激征、癫痫。,顶叶,：偏身感觉障碍、空间构建障碍。,额叶：偏瘫、Broca失语、摸索等。,2、局灶性定位表现,78,(3)脑桥出血,:,轻：同侧面、展神经麻痹，对侧偏瘫、 感觉障碍。,重：昏迷、针尖样瞳孔、中枢性高热、四肢瘫、呼吸节律改变迅速死亡。,(3)脑桥出血:,79,（4）小脑出血,突然剧烈后枕部头疼痛、频繁呕吐、严重眩晕、肌张力下降、共济失调、迅速昏迷。,（5）原发性脑室出血:,（4）小脑出血,80,五、辅助检查,1、,头颅CT,：脑实质内高密度影。,多田氏公式：血肿量,=1/6*a(长径)*b(宽径)*m(层厚)*c(层数)，可简化为abc1/2。,2、MRI:对脑干、小脑的小量出血优于CT，能分辩45周后的脑出血，还有助于分期。,五、辅助检查,81,3、,DSA,:,4、CSF为全程均匀血性（70）,5、其他。,3、DSA:,82,六、诊断与鉴别诊断,（一）,诊断,1、50岁以上，有高血压病史和动脉硬化症。,2、常于活动中或情绪激动时发病。,3、严重头痛、恶心、呕吐及意识障碍。,六、诊断与鉴别诊断,83,4、病情进展迅速，出现神经功能缺损症状，几分几小时达高峰。,5、CSF,6、头颅CT：可见脑实质内高密度影。,4、病情进展迅速，出现神经功能缺损症状，几分几小时达高峰。,84,（二）,鉴别诊断,1、,脑梗死,及栓塞后出血,2、外伤性脑出血,3、非脑出血性昏迷,（二）鉴别诊断,85,七、治疗,(一)內科治疗,保持安静、卧床休息、减少探视、严密观察。,水电解质平衡与营养,调整血压的紧急处理：,七、治疗,86,控制脑水肿，降低颅內压,亚低温治疗,并发症的防治：感染、应激性溃疡、稀释性低钠血症、癇样发作、中枢性高热、褥疮等。,控制脑水肿，降低颅內压,87,（二）外科治疗：（624小时內）,适应症：,常用的手术方法：,钻孔微创颅内血肿清除术,。,3、,康复治疗,：生命体征平稳、病情稳定后即开始。,八、预后：30天內病死率3552,（二）外科治疗：（624小时內）,88,第四节 蛛网膜下腔出血,（subarachnoid hemorhage，SAH）,教学要求,1、了解SAH的原因、发病机理。,2、掌握SAH的临床表现、诊断和鉴别诊断、治疗和预防复发。,第四节 蛛网膜下腔出血,89,一、概念： SAH是指-，占脑卒中的10。,二、病因及发病机制,（一）病因,1、粟粒样动脉瘤（先天性颅内动脉瘤，75左右）,2、脑血管畸形：异常血管团、管壁极薄。,3、梭形动脉瘤：高血压动脉硬化,一、概念： SAH是指-，占脑卒中的10。,90,4、脑底异常血管网（Mayamoya病）,5、其他：肿瘤或转移瘤侵蚀血管。,（二）,发病机制,4、脑底异常血管网（Mayamoya病）,91,三、病理及病理生理,（一）病理,好发部位,：8590见于前循环，多为单发，1020为多发。血液流入脑室、脑池、覆盖颅底的血管、神经及脑表面，脑积水、脑室扩张。,三、病理及病理生理,92,（二）病理生理,1、头痛、玻璃体下视网膜出血、颅内压增高,2、脑血流下降、意识障碍,3、脑积水,4、化学性脑膜炎,5、丘脑下部功能紊乱,6、,血管痉挛,（二）病理生理,93,四、临床表现,1、年龄、性别：可发于任何年龄，4060岁多发，两性比例相近。,2、起病：急，活动或情绪激动时，多有诱因。,四、临床表现,94,3、症状：剧烈头痛、呕吐、低热、轻瘫、意识障碍、精神异常、抽搐发作。,4、体征：脑膜刺激征、眼底：25可见玻璃体膜下片块状出血。颅神经损害。,5、并发症：再出血、脑血管痉挛、脑实质内出血、脑积水、癫痫发作等。,3、症状：剧烈头痛、呕吐、低热、轻瘫、意识障碍、精神异常、抽,95,五、辅助检查,1、,头颅CT,：脑沟、脑池、外侧裂中有高密度影。,2、腰穿：CSF全程均匀血性（一周内），脑压高。,五、辅助检查,96,3、脑血管造影（DSA）或MRA：可发现脑动脉瘤所在。,4、TCD:监测SAH后脑血管痉挛。,5、其他：,3、脑血管造影（DSA）或MRA：可发现脑动脉瘤所在。,97,六、诊断要点,突发剧烈头痛、脑膜刺激征阳性、血性脑脊液是诊断蛛网膜下腔出血的三个重要条件。,六、诊断要点,98,七、鉴别诊断,1、脑膜炎,2、脑出血,七、鉴别诊断,99,八、治疗,（一）內科治疗,1、绝对卧床休息46周，避免一切可以引起血压骤然增高的因素（用力排便、咳嗽、喷嚏、情绪激动、劳累）,八、治疗,100,2、减低颅内压,3、防止再出血：较大剂量的抗纤维蛋白溶解剂：EACAPAMBA,4、防治继发性血管痉挛：钙离子拮抗剂,5、脑脊液置换：腰穿放脑脊液,2、减低颅内压,101,（二）手术治疗,1.,动脉瘤夹闭术,或切除术,2.,血管内介入手术,3. AVM切除术，供血动脉结扎术,（二）手术治疗,102,九、预后,颅内动脉瘤出血急性期病死率为30，存活者13复发，第二次出血病死率为3060，第三次出血病死率几乎为100。,九、预后,103,思考题,1、脑栓塞患者为什么容易出现大面积脑梗塞和出血性梗塞？,2、脑出血导致脑损害的因素有哪些？,3、试述脑出血与脑梗死的鉴别诊断。,4、试述蛛网膜下腔出血的病因和治疗方法。,思考题,104,谢谢！欢迎探讨！,谢谢！欢迎探讨！,105,脑血管疾病4学时(临本)课件,106,脑血管疾病4学时(临本)课件,107,脑血管疾病4学时(临本)课件,108,脑血管疾病4学时(临本)课件,109,脑血管疾病4学时(临本)课件,110,脑血管疾病4学时(临本)课件,111,脑血管疾病4学时(临本)课件,112,各部位出血的,CT,表现,各部位出血的CT表现,113,脑血管疾病4学时(临本)课件,114,脑血管疾病4学时(临本)课件,115,脑梗死与脑出血的鉴别诊断,脑梗死,脑出血,发病年龄,多为,60,岁以上,多为,60,岁以下,起病状态,安静或睡眠中,活动中,起病速度,十余小时或,12,天症状达到高峰,数十分至数小时症状达到高峰,高血压史,多无,多有,全脑症状,轻或无,头痛、呕吐、嗜睡、打哈欠等高颅压症状,意识障碍,通常较轻或无,较重,神经体征,多为非均等性偏瘫（大脑中动脉主干或皮层支）,多为均等性偏瘫（基底节区）,CT,检查,脑实质内低密度病灶,脑实质内高密度病灶,脑脊液,无色透明,血性（洗肉水样）,脑梗死与脑出血的鉴别诊断 脑梗死脑出血发病年龄多为60岁以上,116,动脉瘤破裂致,SAH,动脉瘤破裂致SAH,117,颅内动脉瘤的好发部位,颅内动脉瘤的好发部位,118,脑血管疾病4学时(临本)课件,119,动脉瘤夹闭术,动脉瘤夹闭术,120,