慢性支气管炎、肺气肿、慢性阻塞性肺疾病课件

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,慢性支气管炎慢性阻塞性肺疾病,自贡市第四人民医院呼吸内科 孙楷,慢性支气管炎慢性阻塞性肺疾病自贡市第四人民医院呼吸内科,1,慢性支气管炎、肺气肿、慢性阻塞性肺疾病课件,2,慢性支气管炎、肺气肿、慢性阻塞性肺疾病课件,3,自贡新闻,自贡新闻,4,慢性支气管炎慢性阻塞性肺疾病,自贡市第四人民医院呼吸内科 孙楷,慢性支气管炎慢性阻塞性肺疾病自贡市第四人民医院呼吸内科,5,目的要求,一、掌握慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、慢性阻塞性肺疾病的定义，临床表现，诊断和治疗。,二、熟悉慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、慢性阻塞性肺疾病的病理、病理生理和常见并发症。,三、了解慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、慢性阻塞性肺疾病的病因和发病机理。,目的要求一、掌握慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、慢性阻塞性肺疾病,6,慢性支气管炎（chronic bronchitis）,概念:气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。,特征:反复咳嗽、咳痰或伴有喘息的慢性过程,（连续 2年，持续/次3月）,患病率:人群患病率3.2%，50岁者高达15%。,危害:可进展为慢性阻塞性肺疾病，甚至肺心病。,慢性支气管炎（chronic bronchitis）概念:,7,支气管的大体解剖,支气管的大体解剖,8,病因和发病机制,病因尚未完全明确,多种环境因素与机体自身因素相互作用。,外因,吸烟,、,职业粉尘和化学物质、,空气污染（PM2.5）,、感染（病毒、细菌、支原体）等。,内因,包括呼吸道局部防御及免疫功能降低、气道高反应性、高龄等。,病因和发病机制病因尚未完全明确,9,PM（Particulate Matter）,PM 2.5大气中直径小于等于2.5微米的颗粒物，也称细颗粒物,PM 10,PM 2.5-10,颗粒越小，危害越大，PM 2.5危害大,标准：PM 2.5年均值是35为污染,WHO指出：PM2.535时，死亡风险比PM2.510约增加15%,PM（Particulate Matter）PM 2.5,10,PM2.5浓度分布图,PM2.5浓度分布图,11,发病机制,吸烟,感染因素,理化因素,气候污染,过敏因素,机体抵抗力,气道易感性,慢支、肺气肿、肺心病,发病机制吸烟感染因素理化因素气候污染过敏因素机体抵抗力气道,12,病理,支气管上皮细胞受损、炎症细胞浸润,黏膜充血水肿、黏液腺分泌,进一步发展,黏膜下层平滑肌束断裂萎缩,纤维组织增生、支气管结构重塑,肺泡弹性纤维断裂,肺气肿、慢阻肺,病理支气管上皮细胞受损、炎症细胞浸润,13,病理,病理,14,临床表现,症状：慢性起病、反复发作和病程较长,咳嗽：慢性、长期、反复，晨间为主,咳痰：以粘液痰为主，可有脓痰,喘息：部分病人出现，喘息性支气管炎,体征：,早期无阳性体征,急性发作期有干、湿啰音,并发肺气肿时有相应体征,临床表现症状：慢性起病、反复发作和病程较长,15,实验室检查,胸部影像学检查：,肺纹理增粗、紊乱,肺功能检查：,有小气道阻塞,，严重时有阻塞性通气功能障碍。,血液检查：白细胞、中性粒细胞增高。,痰液检查：有助于指导抗生素选择。,实验室检查胸部影像学检查：肺纹理增粗、紊乱,16,正常胸片和慢支胸片,正常胸片和慢支胸片,17,诊断标准,典型症状加上一定时间,（3月/年2年）,应除外其它慢性肺部疾病,（如肺结核、尘肺、支扩等）,诊断标准典型症状加上一定时间（3月/年2年）,18,分型及分期,分型：,单纯型：咳嗽、咳痰,喘息型：伴有喘息（实质上为慢支加哮喘）,分期：,急性加重期,缓解期,分型及分期分型：,19,鉴别诊断,支气管哮喘,嗜酸粒细胞性支气管炎,肺结核,支气管肺癌,特发性肺纤维化,支气管扩张症,其他：慢性咽炎、胃食管返流、二尖瓣狭窄,鉴别诊断支气管哮喘,20,治疗,急性加重期：,控制感染：指征、合理应用抗生素,镇咳祛痰：痰多者慎用止咳药、保持气道通畅,平喘：,2受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱类,缓解期：,戒烟,增强体质、预防感冒,免疫调节、疫苗,治疗急性加重期：,21,预后,部分可控制，不影响工作、学习,部分可进展为肺气肿、COPD、肺心病,预后,22,阻塞性肺气肿（ Emphysema）,定义：肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏，而无明显的纤维化。,主要表现为,进行性加重的呼吸困难。,阻塞性肺气肿（ Emphysema）定义：肺部终末细支气,23,肺气肿的分型,老年性肺气肿,代偿性肺气肿,阻塞性肺气肿,a1-抗胰蛋白酶缺乏性肺气肿,间质性肺气肿,灶性肺气肿,旁间隔性肺气肿,肺气肿的分型老年性肺气肿,24,阻塞性肺气肿（ Emphysema）,病因：引起慢支的各种因素,吸烟,是已知的最重要的环境因素,阻塞性肺气肿（ Emphysema）,25,发病机制,弹性蛋白酶及抗蛋白酶失横学说,蛋白酶或抗蛋白酶，弹性蛋白酶,分解肺组织弹力纤维,，导致组织结构破坏，多个肺泡融合成肺大泡或肺气肿。,如,1,抗胰蛋白酶缺乏性肺气肿,发病机制弹性蛋白酶及抗蛋白酶失横学说,26,肺气肿形成的具体机制,支气管慢性炎症，致管腔狭窄，不完全阻塞，肺泡内残留气体增多,慢性炎症破坏小支气管壁软骨，呼气时支气管塌陷，阻碍气体排出,炎细胞释放弹性蛋白酶增加，分解肺组织弹力纤维，导致组织结构破坏，多个肺泡融合成肺大泡或肺气肿。,肺气肿形成的具体机制支气管慢性炎症，致管腔狭窄，不完全阻塞，,27,Emphysema,正常 肺气肿,Emphysema正常,28,病理变化,肺泡过度膨胀、弹性、肺体积膨大,按累及肺小叶部位分为：,小叶中央型,最多见，囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶中央区,全小叶型,气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内,混合型,两者同时存在一个肺内，多在小叶中央型基础上，并发小叶周边区肺组织膨胀,病理变化肺泡过度膨胀、弹性、肺体积膨大,29, 小叶中央型, 全小叶型, 混合型,病理变化, 小叶中央型 全小叶型 混合型病理变化,30,病理生理,早期：病变局限于细小气道闭合容积增大肺顺应性，肺通气功能明显障碍最大通气量,晚期：肺气肿严重大量肺泡周围毛细血管受挤压、退化肺毛细血管床大量肺泡间血流量,部分肺泡区有通气但无血流灌注,生理无效腔增大,产生弥散障碍,部分肺区有血流灌注但肺泡通气不良（不能参与气体交换）,通气/血流比例失调,换气障碍,两者最终缺O,2,和CO,2,潴留低O,2,血症和高碳酸血症呼吸衰竭,病理生理早期：病变局限于细小气道闭合容积增大肺顺应性，,31,临床表现,症状,原有慢性支气管炎的症状,慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息,进行性加重的呼吸困难,气短、呼吸费力、逐渐加重的呼吸困难、尤以活动后或劳力时、严重时静息状态下气短,临床表现症状,32,临床表现,体征,视: 桶状胸、肋间隙增宽、呼吸变浅、R、严重缩唇呼吸,触：呼吸动度、语颤,叩：过清音、心浊音界缩小、肺下界和肝浊音界下移,听：双肺呼吸音、呼气延长、部分病人可闻及干湿罗音,临床表现体征,33,辅助检查,肺功能检查,TLC（肺总量），FRC（功能残气量） RV（残气量）；VC（肺活量）、FEV1、FVC ，表明肺过度充气,判断气流受限最重要的客观指标,若吸入支气管扩张剂后，,FEV,1,/FVC70%,，可确定为,持续气流受限。可诊断COPD。,辅助检查肺功能检查,34,辅助检查,胸部X光检查,双肺透光度增强、双膈低平，肋骨平行、心影狭长,血气分析,对判断呼衰的类型，有无低O,2,血症、高碳血症酸碱失衡有重要价值,血常规,合并感染时WBC，N,痰培养,辅助检查胸部X光检查,35,Emphysema,Emphysema,36,Emphysema,Emphysema,37,Emphysema,肺大泡 破裂可引起自发性气胸,Emphysema肺大泡 破裂可引起自发性气胸,38,诊断,结合症状、体征、实验室检查,肺功能和胸部影像学对诊断肺气肿有重要意义,诊断结合症状、体征、实验室检查,39,并发症,自发性气胸,突发呼吸困难、胸痛,体征：发绀、气管移位、叩鼓音、患侧BS消失,胸片：有气胸带,慢性呼衰,低O,2,血症和高碳酸血症,慢性肺源性心脏病,并发症自发性气胸,40,治疗,对已经形成的肺气肿，目前尚,无有效的治疗办法,治疗的目的是延缓肺气肿的进展，改善呼吸功能,有慢支症状者按慢支治疗,出现持续气流受限，可诊断COPD者，按COPD治疗（见后）,治疗对已经形成的肺气肿，目前尚无有效的治疗办法,41,小结,慢性支气管炎的诊断,（连续 2年，持续/次3月）,肺气肿,肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏，而无明显的纤维化。,主要表现为,进行性加重的呼吸困难。,小结慢性支气管炎的诊断,42,慢性阻塞性肺疾病 chronic obstructive pulmonary disease,慢性阻塞性肺疾病 chronic obstructive,43,Key facts,COPD is a life-threatening lung disease that interferes with normal breathing it is more than a “,smokers cough,”.,More than 3 million people died of COPD in 2005, which is equal to 5% of all deaths globally that year.,COPD is not curable, but treatment can slow the progress of the disease.,In 2012 COPD was,the fourth,leading cause of death and will be,the third,by 2030.,WHO predicts that COPD will become,the fifth,burden of disease by 2020.,Key facts COPD is a life-thre,44,GOLD指南,GOLD(global initiative for chronic obstructive lung disease),美国国立心肺与血液研究所(NHLBI) 、美国国立卫生研究院和WHO于1998年共同起草发起GOLD，经过历时3年的酝酿，于2001年4月形成了一致的工作报告并向全球公布，鼓励社会关注这一重大疾病，,为全球的COPD防治提供了统一的指南,。,GOLD指南GOLD(global initiative,45,GOLD指南修订史,1998年： GOLD指南起草。,2001年： GOLD首次阐述了COPD的诊断、处理和预防全球策略。,2003年: GOLD首次更新。,2004年： GOLD第二次更新。,2005年： GOLD第三次更新。,2006年：修订版发布，这是GOLD的首次重大修订。,2011年：11月，第16届亚太呼吸年会发布GOLD修订要点，12月修订版正式发布。,GOLD指南修订史1998年： GOLD指南起草。,46,COPD定义（GOLD-2011）,是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，,其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有关。,吸入支气管扩张剂后，,FEV,1,/FVC0.70，,可确定为,持续气流受限，可诊断COPD。,COPD定义（GOLD-2011）是以持续气流受限为特征的可,47,慢阻肺与慢支和肺气肿,气流受限 COPD,单纯慢支与肺气肿 COPD,出现持续气流受限的慢支与肺气肿=COPD,慢阻肺与慢支和肺气肿气流受限 COPD,48,COPD内涵示意图,4,6,3,2,1,5,肺气肿,COPD,支气管哮喘,慢性支气管炎,内为气流阻塞,COPD,COPD内涵示意图463215肺气肿COPD支气管哮喘慢性,49,COPD的病因,多种环境因素与机体自身因素相互作用,外因,吸烟,、,职业粉尘和化学物质、,空气污染（PM2.5）,、感染（病毒、细菌、支原体）等。,内因,包括呼吸道局部防御及免疫功能降低、气道高反应性、高龄等。,COPD的病因多种环境因素与机体自身因素相互作用,50,COPD的发病机制,一、炎症机制,二、蛋白酶,抗蛋白酶失衡机制,蛋白酶,抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。,三、氧化应激机制,四、其他机制,如自主神经功能失调、营养不良、气温变化等。,COPD的发病机制一、炎症机制,51,COPD的多因素病理生理学发病机制,气流,受限,气道炎症,粘液纤毛,功能紊乱,气道组织,结构改变,COPD的多因素病理生理学发病机制气流气道炎症粘液纤毛气道组,52,COPD,病理学特点,气道,炎症,粘膜纤毛,功能障碍,气道,阻塞,气道,结构,改变,增加炎症细胞数量/活性:,- 中性粒细胞,- 巨噬细胞,- 淋巴细胞,提高 IL-8, TNF, LTB,4,蛋白酶/抗蛋白酶失衡,粘膜水肿,肺泡破坏,上皮增生,腺体过度增大,杯状细胞变形,气道纤维化,平滑肌收缩,增加胆碱能释放,支气管高反应性,弹性收缩降低,粘液过度分泌,粘液粘性增加,减少纤毛转运,粘膜损伤,COPD病理学特点气道粘膜纤毛气道气道增加炎症细胞数量/活,53,病理生理,特征,持续气流受限致肺通气功能障碍,早期,小气道(2mm直径)功能发生异常，大气道功能(如FEV1、最大通气量等)正常,进一步发展通气不足,小气道大气道阻塞，残气量及残气量占肺总量增加,通气/血流比例失调,弥散障碍,通气和换气功能障碍导致缺氧和二氧化碳潴留,病理生理特征,54,COPD,患者中, 由于肺泡弹性的丧失、支持组织的破坏和小气道狭窄等，气流发生受限。,COPD,患者的肺泡排空,COPD 患者中, 由于肺泡弹性的丧失、支持组织的破坏和小气,55,COPD,患者的呼吸,COPD 患者呼吸时气流受限，导致气体陷闭,COPD患者的呼吸COPD 患者呼吸时气流受限，导致气体陷闭,56,临床表现,一、症状,1.慢性咳嗽,2.咳痰,3.气短或呼吸困难,4.喘息和胸闷,5.其他,临床表现一、症状,57,临床表现,二、体征,1.早期可无异常。,2.随疾病进展可出现肺气肿体征。部分患者可闻及干性罗音和湿性罗音。,临床表现二、体征,58,临床表现,体征,视: 桶状胸、肋间隙增宽、呼吸变浅、R、严重缩唇呼吸,触：呼吸动度、语颤,叩：过清音、心浊音界缩小、肺下界和肝浊音界下移,听：双肺呼吸音、呼气延长、部分病人可闻及干湿罗音,临床表现体征,59,辅助检查,辅助检查,60,辅助检查-肺功能,测最大呼气流速PEF,辅助检查-肺功能测最大呼气流速PEF,61,辅助检查-肺功能,辅助检查-肺功能,62,肺功能指标,用力肺活量（FVC）:是指尽力最大吸气后，尽力尽快呼气所能呼出的最大气量. (Forced Vital Capacity),用力呼气量(FEV):在头3秒钟内所呼出的气量占肺活量的百分数,如第一秒末呼出气体（FEV1.0）,(Forced Expiratory Volume),FEV1.0%= FEV1.0/ FVC :第一秒末大于83% ; 第二秒末大于96%;第三秒末大于99%,FEV1.0%=第一秒的用力肺活量容积占总用力肺活量的的比率,意义：FEV,1,/FVC用于鉴别阻塞性肺疾病（慢阻肺、哮喘）与限制性肺疾病(肺纤维化）,肺功能指标用力肺活量（FVC）:是指尽力最大吸气后，尽力尽快,63,辅助检查-肺功能,持续气流受限最重要的客观指标,若吸入支气管扩张剂后，,FEV,1,/FVC0.70,，可确定为持续气流受限。,TLC（肺总量），FRC（功能残气量） RV（残气量）；VC（肺活量）、FEV1、FVC ,辅助检查-肺功能持续气流受限最重要的客观指标,64,辅助检查,胸部线检查,特异性不高，与其他肺疾病鉴别之用,胸部检查,不应作为的常规检查,血气分析,其他,血常规、痰培养,辅助检查胸部线检查,65,辅助检查-影像学,肋间隙增宽、,肋骨平行、,膈降低且变平，,两肺透亮度增加，,心影狭长,辅助检查-影像学肋间隙增宽、,66,COPD诊断,根据吸烟等高危因素、临床症状、体征及肺功能等综合分析确定。,持续气流受限,是诊断的必备条件。,吸入支气管扩张剂后,1,/0.70,可确定为持续气流受限。,可诊断为COPD。,COPD诊断,67,COPD诊断,气流受限 COPD,单纯慢支与肺气肿 COPD,出现持续气流受限的慢支与肺气肿=COPD,COPD诊断气流受限 COPD,68,暴露于危险因子,烟草,职业,室内/室外污染,肺功能测定,症状,咳嗽,咳痰,呼吸困难,COPD的诊断方法,暴露于危险因子肺功能测定症状COPD的诊断方法,69,COPD气流受限严重程度肺功能分级,肺功能分级 分 级 标 准,GOLD I级：,轻度,FEV,1,/FVC70%,FEV,1,%,pred,80%,GOLD,II级：中度,FEV,1,/FVC70%,50%FEV,1,%,pred,80%,GOLD,III级：重度,FEV,1,/FVC70%,30% FEV,1,%,pred,50%,GOLD,级：极重度,FEV,1,/FVC70%,FEV,1,%,pred,30,非常严重,已不能从事任何活动，生活困难,减少AE至最少化,20-30,严重,已不能从事大部分活动，做每件事都很费力,减少AE至最少化,10-20,中等,COPD成为患者最严重的问题之一,优化诊疗，减少AE,10,轻微,大部分时间都很正常，但已无法胜任1-2件喜欢从事的事情，在运动或进行重体力活动时出现气促,较少暴露于AE的危险因素,CAT评分与患者临床表现之间关系CAT评分影响程度根据CAT,74,急性加重风险评估,COPD评估是一个全新的概念。,GOLD2011修订版建议，根据症状、肺功能、急性加重风险和合并症4方面评估COPD。,首先，采用COPD评估测试（CAT，COPD患者生活质量评估问卷）或呼吸困难指数评分（mMRC评分）进行症状评估；,其次，应用肺功能测定结果对气流受限程度进行严重度分级；,第三，依据急性加重史和肺功能测定进行加重风险评估。上一年加重2次者，或FEV1%pred50%，提示急性加重风险增加;,第四，评估合并症。,按照这种联合评估模式将患者分为A、B、C和D 4组,急性加重风险评估COPD评估是一个全新的概念。,75,合并症评估COPD十大合并症,1、心血管疾病,2、骨质疏松,3、肺癌,4、鼻部炎症性疾病,5、常发生急性和慢性下呼吸道感染,6、并发肺动脉高压,7、常合并静脉血栓栓塞性疾病,8、合并肺气肿的COPD常同时合并肺纤维化,9、骨骼肌无力和肌肉萎缩,10、抑郁,合并症评估COPD十大合并症1、心血管疾病,76,COPD综合评估分组,患者分组,临床特征,肺功能分级,急性加重/年,CAT mMRC,A,低风险，症状少,GOLD12,1,10 01,B,低风险，症状多,GOLD12,1, 10 2,C,高风险，症状少,GOLD34,2,10 01,D,高风险，症状多,GOLD34,2, 10 2,注：CAT系COPD评估测试；mMRc系呼吸困难指数评分,COPD综合评估分组患者分组临床特征肺功能分级急性加重/年,77,COPD,病程分期,稳定期,stable COPD,急性加重期,AECOPD（acuteexacerbations of chronic obstructive pulmonary disease ）,COPD病程分期稳定期,78,COPD病程分期,稳定期,指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。,急性加重期(AECOPD),An exacerbation of COPD is an acute event characterized by a worsening of the patients respiratory symptoms that is beyond normal day-to-day variations and leads to a change in medication.,COPD病程分期稳定期,79,诊断要全面,慢性阻塞性肺疾病急性加重期（重度）,慢性肺源性心脏病（失代偿期）,II型呼吸衰竭,呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒,肺性脑病,低钾血症,继发性红细胞增多症,诊断要全面慢性阻塞性肺疾病急性加重期（重度）,80,鉴别诊断,一、支气管哮喘,慢阻肺和哮喘可合并存在,二、其他引起慢性咳嗽、咳痰的疾病,支气管扩张、肺结核、肺癌,三、其他引起劳力性气促的疾病,心血管疾病,四、其他原因所致呼吸气腔扩大,代偿性肺气肿、老年性肺气肿。肺功能测定没有气流受限。,鉴别诊断一、支气管哮喘,81,鉴别诊断: COPD 和支气管哮喘,COPD,支气管哮喘,中年起病,症状逐渐进展,长期吸烟史,运动后呼吸困难,持续气流受限,发病,年龄较轻,(常在儿童期,),每日症状,变化较大,症状好发于,夜间,和清晨,常伴有过敏,、鼻炎和荨麻疹,哮喘家族史、气流受限,可逆,鉴别诊断: COPD 和支气管哮喘COPD支气管哮喘 中年起,82,并发症,一、慢性呼吸衰竭,二、自发性气胸,三、慢性肺源性心脏病,并发症一、慢性呼吸衰竭,83,COPD治疗目标,缓解症状,提高运动耐量,提高生活质量,预防疾病进展,防治急性加重,降低死亡率,控制症状,减少风险,COPD治疗目标缓解症状控制症状减少风险,84,稳定期COPD的治疗原则,脱离高危因素：戒烟、脱离污染环境,支气管扩张剂：,2受体激动剂、抗胆碱能药、茶碱类,糖皮质激素：C组、D组,祛痰药,长期家庭氧疗（LTOT）：延缓肺动脉高压发生,稳定期COPD的治疗原则脱离高危因素：戒烟、脱离污染环境,85,支气管扩张剂,2激动剂,抗胆碱药,茶碱类,疗效好，副作用少,吸入,口服,与口服相比，吸入剂副作用少,因此多首选吸入治疗,如何选择？,or,支气管扩张剂2激动剂疗效好，副作用少吸入与口服相比，吸入剂,86,支气管舒张剂,短效,长效,吸入长效支气管舒张剂更为方便，,而且效果更好，但费用高,单独用药,联合用药,与只单独增加一种药物的剂量相比，,联合用药可以改善疗效，减少副作用,如何选择？,支气管舒张剂短效吸入长效支气管舒张剂更为方便，单独用药与只单,87,2受体激动剂,药理作用机制：,通过激动气道的,2,受体，激活腺苷酸环化酶，使细胞内的环磷腺苷（cAMP）含量增加，游离钙离子减少，从而松弛支气管平滑肌,2受体激动剂药理作用机制：,88,短效2受体激动剂,名 称,在COPD中的应用,起效时间,药效持续时间,如何使用,有何副作用,现有剂型,沙丁胺醇、特布他林,常作为“救急”药物，按需使用,数分钟，1530min达高峰,45小时,12喷(100g/喷),不超过812喷/24h,肌肉震颤、心动过速,气雾剂、片剂、针剂,短效2受体激动剂名 称沙丁胺醇、特布他林常作为“救急”药,89,长效2受体激动剂,名 称,在COPD中的应用,起效时间,药效持续时间,如何使用,现有的剂型,沙美特罗、福莫特罗,规律使用，,药效不会减低（A类证据）,35分钟,12小时以上,每日2次,干粉剂,长效2受体激动剂名 称沙美特罗、福莫特罗规律使用，3,90,作用机制：,正常气道有一定的胆碱能张力，使气道轻微收缩,在COPD，气道狭窄，同样程度的胆碱能张力会导致气道阻力明显增加,抗胆碱药通过阻断乙酰胆碱和M受体的结合而发挥效应,正常,COPD,乙酰胆碱,迷走神经张力增高,抗胆碱能药,气道阻力,1 / 半径,4,抗胆碱能药,正常,COPD,乙酰胆碱,迷走神经张力增高,抗胆碱能药,气道阻力,1 / 半径,4,作用机制：正常 COPD乙酰胆碱迷走神经张力增高 抗胆碱能,91,茶碱类药物,药理作用机制,减少细胞内环磷酸腺苷的分解，降低支气管平滑肌张力,抑制炎性介质和细胞因子的释放,兴奋呼吸中枢,增强膈肌收缩力,改善心搏血量，扩张全身和肺血管,茶碱类药物药理作用机制,92,糖皮质激素,气道炎症,COPD,哮喘,糖皮质激素,一线用药,疗效肯定,疗效不甚理想,抗炎,药物,糖皮质激素气道炎症COPD哮喘糖皮质激素一线用药疗效不甚理想,93,长期家庭氧疗,氧疗的作用：,对COPD慢性呼吸衰竭者可提高生活质量和生存率,（1）改善活动量、减轻呼吸困难,（2）降低肺动脉高压,（3）降低血细胞比积,（4）改善生活质量及神经精神状态,长期家庭氧疗氧疗的作用：,94,长期家庭氧疗,氧疗指征,氧疗方法,氧流量1至2L/min,吸氧时间10至15h/d,氧疗目的,PaO,2,60mmHg,SaO,2,90%,长期家庭氧疗氧疗指征,95,长期家庭氧疗,长期家庭氧疗,96,稳定期COPD药物治疗,患者分组,首选药物,次选药物,替代药物,A,SABA或SAMA（必要时应用）,SABA+SAMA,LABA,LAMA,茶碱,B,LABA或LAMA,LABA和LAMA,SABA和/或SAMA,茶碱,C,ICS+,LABA或LAMA,LABA和LAMA,PDE4-I,SABA,和,/,或,SAMA,茶碱,D,ICS+,LABA或LAMA,ICS+ LABA+LAMA,ICS+ LABA+PDE4-I,LAMA+PDE4-I,ICS+LAMA,LABA+LAMA,SABA和/或SAMA,茶碱,羧甲司坦,稳定期COPD药物治疗患者分组首选药物次选药物替代药物ASA,97,AECOPD,an exacerbation of COPD is an acute event characterized by a worsening of the patients respiratory symptoms that is beyond normal day-to-day variations and leads to a change in medication,AECOPDan exacerbation of COPD,98,AECOPD的诱因及机制,全身性炎症,支气管狭窄；,水肿；痰液,呼气性气流受限,心血管疾病,急性加重症状,动态性肺过度充气,COPD炎症性气道,加剧,的气道炎症反应,病毒,细菌,污染,共同作用效果,诱发因素,COPD气道炎症越严重，病理生理改变越明显，导致症状加重，使患者寻求医疗帮助，通常被诊断为,急性加重,x,x,AECOPD的诱因及机制全身性炎症支气管狭窄；呼气性气流受限,99,AECOPD的危害,AECOPD的危害,100,AECOPD的治疗原则,确定病因及病情严重程度，根据病情决定门诊、住院或ICU治疗。,支气管扩张剂：药物同稳定期。,低流量吸氧:,吸入氧浓度（%）=21+4氧流量（L/min）,一般吸入氧浓度为28%-30%,应避免吸入氧浓度过高引起二氧化碳潴留。,AECOPD的治疗原则确定病因及病情严重程度，根据病情决定门,101,AECOPD的治疗原则,抗生素,应用指征,根据病原菌类型及药物敏感选用抗生素,糖皮质激素,口服或静脉,连续5-7天,祛痰剂,机械通气:无创或有创机械通气,防治并发症,外科手术,AECOPD的治疗原则抗生素,102,无创机械通气（NIPPV）,对急性加重期采用无创正压通气（NIPPV）进行治疗，可以改善通气，降低住院病死率，减少气管插管或切开及并发症的发生，缩短住院时间等。,无创机械通气（NIPPV）,103,无创机械通气（NIPPV）,无创机械通气（NIPPV）,104,外科治疗,肺大疱切除术,肺减容术,（LVRS）,肺移植,可缓解局部咯血、感染、胸痛等症状，,使周围受压肺组织重新充气膨胀,主要是通过切除部分肺组织，从而减少,肺充气过度，改善呼吸肌做功；还可以,增加肺弹性回缩力，改善呼气流速,手术适应症包括：FEV,1,50mmHg;,继发肺动脉高压,外科治疗肺大疱切除术肺减容术肺移植可缓解局部咯血、感染、胸痛,105,肺康复治疗,呼吸生理治疗,营养支持,教 育,帮助患者咳嗽，促进分泌物清除,缩唇呼吸锻炼，帮助克服急性呼吸困难等措施,体重指数下降是影响COPD死亡率的一个独立,的危险因素,少食多餐,，,增加热卡，要求达到理想体重,同时避免过高碳水化合物饮食，以免产生过多,CO,2,肌肉训练,全身性运动：步行、爬楼、踏车,呼吸肌锻炼：腹式呼吸锻炼等,精神治疗,肺康复治疗呼吸生理治疗营养支持教 育帮助患者咳嗽，促进,106,肺康复缩唇呼吸,肺康复缩唇呼吸,107,预防,COPD的预防主要包括：,1、,戒烟,2、控制污染，减少雾霾,3、疫苗,4、加强锻炼、增强体质,3、肺功能监测、三早,预防 COPD的预防主要包括：,108,小结,COPD诊断：,肺功能检查提示,持续气流受限,是诊断COPD的必备条件。,COPD分为：,稳定期和急性加重期。,COPD综合评估：,基于患者的症状、肺功能、急性加重史、合并症。,COPD急性加重：,症状加重，需要改变治疗。,小结COPD诊断：肺功能检查提示持续气流受限是诊断COPD的,109,重点,1：慢性支气管炎、COPD的定义,2：阻塞性肺气肿的类型,3：COPD的诊断、治疗,4：,COPD内涵,慢支、肺气肿、COPD、哮喘的关系,重点1：慢性支气管炎、COPD的定义,110,COPD内涵示意图,4,6,3,2,1,5,肺气肿,COPD,支气管哮喘,慢性支气管炎,内为气流阻塞,COPD,COPD内涵示意图463215肺气肿COPD支气管哮喘慢性,111,临床病例（一）,患者，男性，62岁，因“反复咳嗽、咳痰10年，气促2年，加重1周”入院。既往吸烟20年，1包/天。,查体： T：38.8,，R：24次/分，气促，唇发绀，桶状胸，双肺呼吸音低，双下肺闻及湿啰音。心界不大，心率90次/分，律齐。,辅助检查提示WBC总数及中分增高。,提问：1、应作哪些检查？,2、诊断考虑？,3、治疗要点？,临床病例（一） 患者，男性，62岁，因“反复咳嗽,112,临床病例（二）,患者，男性，67岁，农民。,主 诉:反复咳嗽、咯痰20+年，气紧、心累10+年，加重3+天。,临床病例（二）患者，男性，67岁，农民。,113,临床病例（二）,现病史:患者20+年前因受凉后出现咳嗽，咯少许白色泡沫痰，无明显气紧、心累，不伴胸痛及咯血，在院外经止咳，化痰等治疗（具体不详）后好转。此后上述症状反复发作，常在受凉和寒冷季节加重，曾诊断为慢性支气管炎，肺气肿，院外未正规诊治。近10+年来患者感气紧、心累，活动后加重，反复多次在我院及院外治疗，长期服用抗生素，止咳药等治疗。3+天前患者受凉后再次出现咳嗽、咯较多白粘痰，感气紧、心累明显，伴乏力、纳差及腹胀不适，不伴胸痛及咯血，无畏寒及发热，于院外自服头孢克肟，茶碱等治疗，无明显好转。,临床病例（二）现病史:患者20+年前因受凉后出现咳嗽，咯少,114,临床病例（二）,自发病以来，患者精神、饮食、睡眠差，大、小便通畅，体重无明显下降。,既往史:平素体质差。无肝炎结核及其他传染病史；无高血压冠心病糖尿病史。无手术及重大外伤史。无药物及食物过敏史，无输血史。预防接种史不详。,个人史:出生原籍，否认疫水疫区接触史。嗜烟30多年，约1包/日，已戒10多年；嗜酒30多年，约50-100g/日，已戒10多年。否认明显毒物及放射性物质接触史。,临床病例（二） 自发病以来，患者精神、饮食、睡眠差，,115,临床病例（二）,查体：T 41.0 P 120次/分 R 15次/分,BP 120/50mmHg,一般情况:发育正常，营养差，扶入病房，呈慢性重病容，高枕卧位，神清，气促，查体配合欠佳。,临床病例（二）查体：T 41.0 P 120次/分,116,临床病例（二）,全身体检:全身皮肤未见黄染，未见淤瘢、淤点和蜘蛛痔。全身浅表淋巴结未扪及肿大。头颅无畸形和压痛，球结膜稍充血水肿，巩膜未见黄染，双瞳孔等大等圆，直径约0.3cm，对光反射灵敏；外耳道通畅，双耳听力粗测差；鼻腔未见脓性分泌物，各鼻窦区无压痛；口唇发绀，咽部轻度充血，双扁桃体未见肿大和脓点。颈软无抵抗，颈静脉充盈，气管居中，甲状腺未扪及肿大。胸廓呈桶状，呼吸增快，胸壁无皮下气肿，未触及胸膜摩擦感，双肺叩诊呈过清音，双肺呼吸音低，闻及散在少许干鸣音，肺底闻及湿啰音。心前区无异常隆起，未触及心包摩擦感，心脏相对浊音界无扩大，心率为124次/分，律齐，P2A2，剑突下心音增强，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹稍胀，未见腹壁静脉曲张，腹软，无压痛、反跳痛及肌紧张，腹部未扪及包块，肝脾肋下扪及不满意，双肾区无叩击痛，移浊阴性，肠鸣音无亢进。肛门及外生殖器未查。脊柱及四肢无畸形，双下肢II度水肿。生理反射存在，病理反射及脑膜刺激征阴性。,临床病例（二）全身体检:全身皮肤未见黄染，未见淤瘢、淤点和,117,临床病例（二）,胸片（本院，2013.3.1）：双肺征象符合慢性支气管炎、肺气肿表现。,血液分析（本院，2013.3.1）：WBC5.9x10*9/L，N81.1%，Hb 110g/L，PLT 123x10*9/L。,动脉血气分析示：pH 7.34，Pa0,2,55mmHg，PaC0,2,85mmHg，Sa0,2,85，HC0,3,-,38mmol/L。,请给出初步的完整诊断？治疗原则？,临床病例（二）胸片（本院，2013.3.1）：双肺征象符合,118,思考题？,为什么COPD病人要低流量吸氧？其病理生理学机理是什么？,糖皮质激素的作用及副作用有哪些？,有哪些戒烟方法？,思考题？为什么COPD病人要低流量吸氧？其病理生理学机理是什,119,谢 谢！,谢 谢！,120,