内科疾病与骨质疏松课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,Business Use Only,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,Thank you,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,Thank you,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,内科疾病与骨质疏松,内科疾病与骨质疏松,骨是内分泌器官,支持、运动功能,分泌相关物质,成纤维细胞因子,23,(FGF23),骨钙素,(OC),骨形态发生蛋白,(BMP),维生素,D,、,前列腺素,E2,等,骨,内分泌器官,大脑发育,认知功能,胰岛素,血糖稳态,肌肉运动,睾酮,雄性生育,骨钙素, 支持、运动功能分泌相关物质成纤维细胞因子23,心血管疾病,神经肌肉系统疾病,血液系统疾病,泌尿系统疾病,消化系统疾病,慢性心衰,脑瘫,再生障碍性贫血,慢性肾衰、尿毒症,胃切除术后,长期应用,-,受体阻滞剂,肢瘫,重症地中海贫血,肾小管性酸中毒,空肠,-,回肠吻合术后,高血压病晚期（肾衰期）,痴呆综合征,多发性骨髓瘤,肾病综合征,Crohn,病,Marfan,综合征,神经性厌食,骨髓纤维化,IgA,肾病,慢性溃疡性结肠炎,腭,-,心,-,面综合征,肌营养不良症,白血病,肾乳头坏死后钙化,慢性活动性肝炎,心脏移植术后,重症肌无力,淋巴瘤,肾石病,肝硬化和慢性酒精中毒,呼吸系统疾病,肌强直性肌病,骨髓移植术后,海绵肾,肠吸收不良综合征,慢性阻塞性肺病,僵人综合征,自身免疫系统疾病,血液透析与腹膜透析,过敏性肠病,支气管哮喘（应用糖皮质激素者）,骨化性肌炎,类风湿性关节炎,肾移植术后,慢性胰腺炎,囊性纤维化,多发性肌炎,SLE,营养性疾病,结节病,神经纤维瘤病,皮肌炎与硬皮病,蛋白质,-,热能营养不良症,肺移植术后,多发性硬化和结节性硬化,干燥综合征,维生素缺乏和过量,混合性结缔组织病,微量元素缺乏和过量,3,心血管疾病神经肌肉系统疾病血液系统疾病泌尿系统疾病消化系统疾,心血管系统与骨质疏松,呼吸系统与骨质疏松,神经系统与骨质疏松,消化系统与骨质疏松,泌尿系统与骨质疏松,内分泌系统与骨质疏松,4,心血管系统与骨质疏松4,心血管系统与骨质疏松,5,心血管系统与骨质疏松5,高血压与骨质疏松,肾小管,Na-Cl,协同转运蛋白（,NCCT,）基因突变， 功能丧失，将引起钠的丢失、低钙血症及血容量减少,6,高血压与骨质疏松肾小管Na-Cl协同转运蛋白（ NCCT）基,高血压与骨质疏松,肾素血管紧张素醛固酮系统（,RAAS,）在参与血压调节的同时，也调节了破骨细胞骨吸收的作用,骨代谢中的,RAAS,系统：血管紧张素,II,能显著诱导成骨细胞,RANKL,的表达，导致破骨细胞活化增加，引起骨的重吸收增加、骨量下降从而导致骨质疏松,7,高血压与骨质疏松肾素血管紧张素醛固酮系统（ RAAS）,心功能与骨质疏松,瑞典研究证明女性心衰病人髋部骨折的发生率增加,2-3,倍,加拿大研究证明心衰病人第一年髋部骨折的发生率比无心衰的其他心血管疾病组增加,6,倍,髋部骨折是心衰病人死亡的主要因素,8,心功能与骨质疏松瑞典研究证明女性心衰病人髋部骨折的发生率增加,心功能与骨质疏松,跌倒增加,血压波动导致跌倒,体位性血压变化,站立位供血不足,动脉粥样硬化导致骨强度降低,高血压、心衰增加骨量流失,增加钙流失,降低骨血管供应,9,心功能与骨质疏松跌倒增加9,心血管系统与骨质疏松,呼吸系统与骨质疏松,神经系统与骨质疏松,消化系统与骨质疏松,泌尿系统与骨质疏松,内分泌系统与骨质疏松,10,心血管系统与骨质疏松10,11,11,慢性阻塞性肺病与骨质疏松,缺氧 ：,影响胶原合成；胃肠淤血，进食减少，钙摄入减少；肾脏缺氧时，致,1,25-(OH),2,D,3,生成减少,高碳酸血症 ：,致骨吸收增加,营养不良及体力活动减少,糖皮质类固醇激素使用,免疫因素,12,慢性阻塞性肺病与骨质疏松缺氧 ：影响胶原合成；胃肠淤血，进食,心血管系统与骨质疏松,呼吸系统与骨质疏松,神经系统与骨质疏松,消化系统与骨质疏松,泌尿系统与骨质疏松,内分泌系统与骨质疏松,13,心血管系统与骨质疏松13,脑血管意外与骨质疏松,肌肉的运动所致的机械性应力是维持正常骨代谢的重要因素,机械引力的大小和骨组织量的多少成正比,中风患者偏瘫侧,BMD,与骨量明显降低，髋关节股骨骨折发病率增加,14,脑血管意外与骨质疏松肌肉的运动所致的机械性应力是维持正常骨代,脑血管意外与骨质疏松,早期中风患者是偏瘫侧废用引发骨吸收增加导致骨质减少,长期中风患者有,25-,羟化醇缺乏与代偿性甲状腺功能亢进不足导致骨质减少,颈动脉粥样斑块与低骨量有联系，前者是缺血性中风的主要危险因素,15,脑血管意外与骨质疏松早期中风患者是偏瘫侧废用引发骨吸收增加导,心血管系统与骨质疏松,呼吸系统与骨质疏松,神经系统与骨质疏松,消化系统与骨质疏松,泌尿系统与骨质疏松,内分泌系统与骨质疏松,16,心血管系统与骨质疏松16,消化系统与骨质疏松,骨质疏松症是消化道疾病的晚期并发症之一,骨代谢紊乱可见于绝大部分消化道疾病，其中尤其以炎性肠病、变态反应性肠病、肝胆疾病和肝移植术后为常见,17,消化系统与骨质疏松骨质疏松症是消化道疾病的晚期并发症之一17,慢性肝病、肝硬化与骨质疏松,肠道的维生素,D,和钙吸收不良,肝,25-,羟化酶活性不足,维生素,D,和维生素,K,的肠,-,肝循环导致维生素,D,丢失,成骨细胞功能缺陷,营养失调,18,慢性肝病、肝硬化与骨质疏松肠道的维生素D和钙吸收不良肝25,心血管系统与骨质疏松,呼吸系统与骨质疏松,神经系统与骨质疏松,消化系统与骨质疏松,泌尿系统与骨质疏松,内分泌系统与骨质疏松,19,心血管系统与骨质疏松19,慢性肾功能不全与骨质疏松,肾性骨病,高磷血症,继发性甲旁亢,1,25-(OH),2,D,3,缺乏,代谢性酸中毒时骨组织溶解吸收增加，类骨质矿化受阻,食欲不振，常伴恶心、呕吐、腹泻等消化道症状，饮食总量减少，蛋白质等营养供给不足,20,Covic A. Rev Med Chir Soc Med Nat Iasi, 2000, 104(3): 31,廖二元，,代谢骨病学,，,2003,慢性肾功能不全与骨质疏松肾性骨病20Covic A. Rev,心血管系统与骨质疏松,呼吸系统与骨质疏松,神经系统与骨质疏松,消化系统与骨质疏松,泌尿系统与骨质疏松,内分泌系统与骨质疏松,21,心血管系统与骨质疏松21,22,糖尿病,合并,骨质疏松的相关性,T1DM,和,T2DM,都与骨质疏松相关,:,T1DM,可导致骨密度下降,T2DM,可导致骨质量下降,22糖尿病合并骨质疏松的相关性T1DM和T2DM都与骨质疏松,1,型糖尿病引起骨质疏松症的机制,1,型糖尿病,细胞自身免疫性破坏,胰岛素缺乏,高血糖,胰淀素缺乏症,其他自身免疫性疾病，如腹腔及甲状腺,减少对骨骼的直接合成代谢作用,减少,IGF-1,介导作用,成骨细胞渗透破坏,增加,PPAR-,减少成骨细胞形成,增加,ROS,及,TNF-,慢性高血糖会导致血管并发症,直接抑制成骨细胞活性,钙吸收不良和维生素,D,缺乏等高钙尿症,抑制成骨细胞功能和增加破骨细胞活性,骨质疏松症和增加骨折风险,本演讲稿仅作为疾病知识教育用途，不用于任何产品推广。本讲稿仅代表演讲嘉宾个人观点。除已表明出处的内容外，本讲者拥有幻灯片中的病例、照片和内容的所有权。本资料为专业信息，仅供医疗专业人士参考，请勿对外公开分发或发布！,1型糖尿病引起骨质疏松症的机制1型糖尿病细胞自身免疫性破坏,2,型糖尿病的骨折风险增加,2,型糖尿病患者发生任何临床骨折的风险仍增加,30%40%,。,Giangregorio LM et al, J Bone Miner Res 2012;27:301-8,Martinez-Laguna D et al, Osteoporos Int 2015;26:827-33,RR,（,95% CI,）,肱骨近端,1.30(1.07, 1.56),足部,1.44(1.21, 1.71),踝,1.34(1.16, 1.55),脊柱,1.28(1.04, 1.56),前臂,0.98(0.84, 1.15),2型糖尿病的骨折风险增加2型糖尿病患者发生任何临床骨折的风险,25,2,型糖尿病患者骨质量降低相关研究,杂志名称,影响因子,样本量,研究结果,Osteoporosis International,4.039,100,2,型糖尿病患者骨密度高于普通人群，,但,骨小梁评分较普通人群显著降低,，且血糖控制差的患者其骨小梁评分更低,Journal of Bone and Mineral Research,6.128,60,2,型糖尿病患者的骨密度较普通人群略有增加，,但,骨材料强度显著降低,Osteoporosis International,4.039,1410,2,型糖尿病患者的骨密度与普通人群相当，但骨,吸收和骨形成标志物水平显著降低，表明其,骨转换显著降低,Dhaliwal R, et al. Osteoporos Int. 2014 Jul;25(7):1969-73.,Farr JN, et al. J Bone Miner Res. 2014 Apr;29(4):787-95.,Jiajue R, et al. Osteoporos Int. 2014 Apr 24.,252型糖尿病患者骨质量降低相关研究杂志名称影响因子样本量研,呆小症,甲状腺疾病与骨质疏松,呆小症甲状腺疾病与骨质疏松,甲状腺激素在骨发育过程中有重要影响,甲状腺激素对成骨细胞的影响主要是通过直接与成骨细胞结合而发挥细胞效应，或由,IGF-1,介导,对破骨细胞的影响需要在细胞因子,IL-6,等的参与下才能完成,甲状腺激素影响骨矿物质代谢：骨矿物质代谢受甲状腺激素、甲状旁腺激素、,1,25(OH)2D3,的共同调节,甲状腺激素影响性激素,27,甲状腺疾病与骨质疏松,甲状腺激素在骨发育过程中有重要影响27甲状腺疾病与骨质疏松,甲状腺疾病与骨质疏松,T,3,、,T,4,过多（甲亢）或过少（甲减）均导致骨代谢异常,甲状腺功能亢进症及甲状腺激素治疗时发生的骨质疏松呈高转换型,甲状腺功能减退时则为低转换型,28,甲状腺疾病与骨质疏松T3、T4过多（甲亢）或过少（甲减）均导,小结,病因各异，发病机制各不相同，但一般均由下列一种或多种机制引起,（,1,）先天性骨发育与骨成熟障碍,（,2,）峰值骨量（,PBM,）降低,（,3,）骨代谢的营养素和矿物质缺乏,（,4,）病变分泌过多细胞因子、炎性因子或其他致骨吸收的因子或抑制骨形成,（,5,）继发性的性腺改变,（,6,）继发性的甲状旁腺改变,29,小结病因各异，发病机制各不相同，但一般均由下列一种或多种机制,内科疾病与骨质疏松课件,