常见急性中毒的抢救与治疗(全科医生)课件

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,常见急性中毒的抢救与治疗,重庆医科大学附属第一医院,急诊科 陈雪梅,常见急性中毒的抢救与治疗重庆医科大学附属第一医院,1,急性有机磷农药中毒Acute,organophosphorus pesticide poisoning,急性有机磷农药中毒Acute organophosphor,2,常见急性中毒的抢救与治疗(全科医生)课件,3,常见急性中毒的抢救与治疗(全科医生)课件,4,急性有机磷农药中毒（,AOPP）,占急诊中毒的49.1%，中毒死亡的83.6%。,急性有机磷农药中毒（AOPP）占急诊中毒的49,5,有机磷农药（organophosphorous insecticides）主要是通过对人畜,乙酰胆碱酯酶,的抑制，引起,乙酰胆碱,蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致,先兴奋后衰竭,的一系列的,毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状,；严重患者可因呼吸衰竭而死亡的一种疾病。,有机磷农药（organophosphorous i,6,理化性质,大多难溶于水而易溶于脂溶剂,挥发性，蒜臭味,大多在酸性溶液中稳定，在碱性溶液中易分解而丧失毒力，但敌百虫例外,理化性质,7,分 类,LD50(mg/kg),剧毒类 甲拌磷、内吸磷(1059) 10,高毒类 氧化乐果、敌敌畏 10 - 100,中毒类 乐果、敌百虫 100-1000,低毒类 马拉硫磷 1000- 5000,分 类,8,毒物的吸收和代谢,主要经胃肠道、呼吸道、皮肤粘膜吸收,（6-12h达高峰）,肝,、肾、肺、脾,1.对硫磷 对氧磷； 2.内吸磷 亚砜,3.敌百虫 敌敌畏,24h-48h 排泄,吸收,血液,全身脏器,生物转化（氧化）,毒性增强,解毒,尿,水解、脱胺、脱烷,毒物的吸收和代谢 主要经胃肠道、呼吸,9,中毒机制,中毒机制,10,主要的毒理作用:抑制胆碱酯酶,磷酰化,主要的毒理作用:抑制胆碱酯酶 磷酰化,11,nicotinic muscarinic,VAChT,ACh membrane transporter,nicotinic muscarinicVAChTAC,12,受体名称,亚型,分布,N型受体,N,1,神经节后神经元胞体、中枢神经,N,2,运动终板（神经肌肉接头）,M型受体,心脏、,腺体、平滑肌、,中枢,胆碱受体在体内的分布,受体名称亚型 分布 N型受体 N1神经节后神经元胞体、中枢神,13,二、临床表现,二、临床表现,14,发病时间（潜伏期）：,皮肤吸收：2-6hr后.,口服：10min-2hr.,急性中毒,：,急性中毒：,15,1.毒蕈碱样表现,（副交感神经兴奋；M受体,）,平滑肌痉挛：恶心、呕吐、腹痛；,尿频、大小便失禁；,瞳孔缩小；支气管痉挛,心跳减慢。,腺体分泌增加：多汗、流泪、流涕、流涎,气道分泌物增加、肺水肿,常见急性中毒的抢救与治疗(全科医生)课件,16,2.烟碱样表现（交感神经兴奋；N受体）,横纹肌兴奋：,面、眼、舌、四肢、全身横纹肌纤维颤动、强直性痉挛；全身紧缩、压迫感； 肌力减退、瘫痪。 周围性呼衰。,交感神经节兴奋：,血压增高、心跳加快、心律失常。,2.烟碱样表现（交感神经兴奋；N受体）,17,3.中枢神经系统表现：,头昏、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐、昏迷。,常见急性中毒的抢救与治疗(全科医生)课件,18,4.局部损害:,过敏性皮炎、水泡,剥脱性皮炎,结膜充血、瞳孔缩小,4.局部损害:,19,重度有机磷农药中毒所致,呼吸衰竭,重症AOPP易发生心、肺、肾、脑等脏器功能衰竭，其中呼吸衰竭是其主要的死因。,重度有机磷农药中毒所致呼吸衰竭 重症AOPP易发生,20,肺水肿,样作用,脑缺氧致反射性肺静脉收缩、肺毛细血管压增高,静脉注入大剂量低渗阿托品液,呼吸肌麻痹,中间综合征,呼吸衰竭,发生原因,肺水肿呼吸衰竭发生原因,21,实验室检查,全血,ChE活力,是诊断有机磷农药中毒的特异性实验指标，,它对判断中毒程度轻重、评价疗效和估计预后极为重要。,正常：,100%,实验室检查全血ChE活力是诊断有机磷农药中毒的特异性实验指标,22,急性中毒分级,临床上根据病情轻重将急性有机磷中毒分为三级,分级 临床表现 胆碱脂酶活性,轻度 毒蕈碱样症状 70%-50%,中度 毒蕈碱+烟碱样症状 50%-30%,重度 中度+昏迷、肺水肿,、 120次/分)、尿潴留或肠麻痹,。,阿托品中毒？,51,阿托品中毒,也可致肺水肿、脑水肿、呼吸抑制，呼吸衰竭是其死亡的重要原因。,仔细观察用药后病情变化。,处理:暂停阿托品,输液加利尿以促进排泄,或酌情镇静。,阿托品中毒也可致肺水肿、脑水肿、呼吸抑制，呼吸衰竭,52,阿托品停药,指征：,1.阿托品中毒,2.,中毒症状基本消失和全血（ChE）活力恢复至60以上（含60）可停药观察，停药1224h如（ChE）活力仍保持在60以上，可考虑让病人出院。,重度中毒者应缓慢减量停药，并再观察,37,天。,阿托品停药指征：,53,阿托品的,药物依赖现象,临床主要表现：,阿托品稍一减量，患者即出现心慌、出汗、面色苍白、胸闷、憋气、心率及呼吸频率加快，给阿托品0.5-1mg症状即可消失，患者常维持半个月，最长3个月还撤不下阿托品。,阿托品等抗胆碱药反复大剂量给药后，可引起M受体上调（受体增多）和乙酰胆碱(ACh)释放增多，引起,阿托品依赖。,阿托品的药物依赖现象临床主要表现：,54,处理,用6542逐渐替代后再减量。,开始：先替代其12次（lmg阿托品相当于10mg 654一2）,以后：逐步以6542全部取而代之,然后：再开始减量。,处理,55,4.,对症治疗,防治感染,营养支持,内环境稳定,器官功能监测及支持,肺水肿：阿托品,休克：升压药、输血。,脑水肿：脱水剂、激素。,抗心律失常。,维持心肺功能：保持呼吸畅通、呼吸机。,4. 对症治疗防治感染,56,几种特殊的临床表现,1.迟发性多发性神经病变：,急性重度中毒症状消失后2-3W，出现感觉型、运动型多发性神经病变。,机制：,抑制神经靶酯酶（NTE）,几种特殊的临床表现1.迟发性多发性神经病变：急性重度中毒症状,57,2. 中间综合征（intermediate syndrome, IMS,）,概念：AOPP经积极救治，急性胆碱能危象消失后，迟发性神经病变出现之前，,约在,急性中毒后24-96hr,突然发生,出现的以,肌无力,为突出表现的临床综合征。,2. 中间综合征（intermediate syndrome,58,发生机制：,尚未完全阐明。,乙酰胆碱酯酶(AChE)持续抑制,神经肌肉接头突触后膜的N,2,受体失敏，导致,神经肌接头突触后传导障碍,。,阿托品大剂量应用,抑制乙酰胆碱，使肌肉反应性降低。,发生机制：,59,注意鉴别,IMS,与反跳,反跳：,在中毒症状明显好转（数天至,1,周）后又突然出现流泪、流涎、多汗、肌颤、瞳孔缩小等AOPP加重的表现。,发生原因:,与毒物继续吸收、阿托品及复能剂停用过早或减量过快等有关。,注意鉴别IMS与反跳,60,IMS,的治疗,阿托品无效,甚至极易招致中毒。,有研究证实，出现IMS前驱症状后即给予,突击量氯磷定治疗,，可使肌力明显恢复，减少可能进一步发生呼吸肌麻痹，也可缩短呼吸机的撤机时间。,IMS的治疗阿托品无效,甚至极易招致中毒。,61,及时、正确进行有效的,机械通气,是抢救成功的关键。,“序贯”通气方式，,克服了传统单用有创通气所致的VAP、呼吸机依赖、撤机困难等诸多弊端。,及时、正确进行有效的机械通气是抢救成功的关键。,62,常见急性中毒的抢救与治疗(全科医生)课件,63,常见急性中毒的抢救与治疗(全科医生)课件,64,常见急性中毒的抢救与治疗(全科医生)课件,65,常见急性中毒的抢救与治疗(全科医生)课件,66,常见急性中毒的抢救与治疗(全科医生)课件,67,有机磷农药中毒治疗进展,盐酸戊乙奎醚（,长托宁）：,新型抗胆碱药,有机磷农药中毒治疗进展,68,受体名称,受体亚型,分布,N型受体,N,1,（神经元型）,神经节后神经元胞体、中枢神经,N,2,（肌肉型）,运动终板（神经肌肉接头）,M型受体,M,1,脑、胃粘膜,M,2,心脏、中枢和外周神经元突触前膜、,平滑肌,M,3,腺体、平滑肌,胆碱受体亚型在体内的分布,受体名称受体亚型 分布 N型受体 N1（神经元型） 神经节后,69,阿托品的局限性,对M受体亚型无选择性作用，,毒副作用较大。,对,N受体无明显作用。,持续作用较短（,T,1/2,34h,），必须,频繁重复给药。,阿托品的局限性对M受体亚型无选择性作用，毒副作用较大。,70,长托宁用于救治AOPP的优点,外周抗胆碱作用强于阿托品（改善毒蕈碱样症状）,对抗腺体分泌和平滑肌痉挛，,支气管痉挛改善明显,通气流量增加。,长托宁用于救治AOPP的优点 外周抗胆碱作用强于阿托品（,71,长托宁用于救治AOPP的优点,较强的外周抗受体（横纹肌神经肌肉接头处）作用,拮抗肌纤维颤动或全身肌肉强直性痉挛,阿托品没有抗受体作用。,长托宁用于救治AOPP的优点,72,长托宁用于救治AOPP的优点,具有全面的中枢抗和抗受体作用,阿托品只有中枢抗作用,长托宁的,中枢抗胆碱作用比外周抗胆碱作用强,且中枢抗胆碱作用比阿托品明显。,长托宁用于救治AOPP的优点,73,长托宁用于救治AOPP的优点,无阿托品导致的心动过速或心律失常及心肌耗氧量增加,选择性,M,受体拮抗剂。,有利于合并有冠心病和高血压病患者的治疗。,长托宁用于救治AOPP的优点,74,长托宁用于救治AOPP的优点,半衰期长（,10.35h,）,用药剂量少,长托宁用于救治AOPP的优点,75,长托宁救治有机磷中毒的用法用量,中毒程度,首次用药剂量（mg）,重复用药剂量（mg）,轻 度,12,1,中 度,24,12,重 度,46,23,长托宁救治有机磷中毒的用法用量 首次用药剂量（mg） 重复用,76,显效指标：,口干和皮肤干燥和心率不低于正常值。 （不能以瞳孔扩大和心跳加快等作为显效的指标）,长托宁对心脏（M2受体）无明显直接作用，一般对心率无明显影响；但当心率出现异常时，可通过心血管中枢M1、M3受体双向调节心率，使心率逐渐恢复正常，而不会像应用阿托品后很快出现心动过速。,显效指标：口干和皮肤干燥和心率不低于正常值。 （不,77,预 防,预 防,78,常见急性中毒的抢救与治疗(全科医生)课件,79,灭鼠药中毒,灭鼠药中毒,80,概述,灭鼠药,是指可杀死啮齿类动物的化合物。,急性灭鼠药：,氟乙酰胺、毒鼠强、鼠立死等。国家禁用，剧毒。,慢性灭鼠药：,溴敌隆、大隆、敌鼠钠盐、杀鼠迷、杀鼠灵等。,概述 灭鼠药是指可杀死啮齿类动物的化合物。,81,灭鼠药分类,(作用机制、化学结构),抗凝血类:,敌鼠钠,神经毒类:,氟乙酰胺、毒鼠强,有机磷酸酯类：,毒鼠磷,氨基甲酸酯类：,灭鼠安,无机化合物：,磷化锌、三氧化二砷,天然植物：,红海葱、马钱子碱,灭鼠药分类(作用机制、化学结构)抗凝血类:敌鼠钠,82,病因,误食,故意服毒或投毒,生产加工,病因,83,急性敌鼠钠盐中毒,急性氟乙酰胺中毒,急性毒鼠强中毒,急性敌鼠钠盐中毒,84,急性敌鼠钠盐中毒,急性敌鼠钠盐中毒,85,概述,双苯杀鼠酮,经消化道中毒,可发生二次中毒,概述双苯杀鼠酮,86,中毒机制,敌鼠钠,代谢产物,VitK,、,破坏毛细血管内皮,抑制,抑制,中毒机制敌鼠钠代谢产物VitK、破坏毛细血管内皮,87,临床表现,潜伏期:天,非特异性症状,出血,临床表现潜伏期:天,88,常见急性中毒的抢救与治疗(全科医生)课件,89,常见急性中毒的抢救与治疗(全科医生)课件,90,实验室检查,出血时间、凝血时间、凝血酶原时间延长,、减少或活动度下降,束臂实验阳性,实验室检查出血时间、凝血时间、凝血酶原时间延长,91,诊断与鉴别诊断,病史,皮肤、内脏出血,毒物鉴定、实验室检查,鉴别诊断：血友病、严重肝脏疾病、DIC,诊断与鉴别诊断病史,92,急救处理,催吐,洗胃,导泻,活性炭,接触毒物天后不需洗胃、导泻,急救处理催吐,93,特效解毒剂,VitK,轻症: 1020mg im q34h,重症: 1020mg iv, 6080mg iv gitt,1014d,3040mg/d, 35d,特效解毒剂,94,对症支持治疗,Vit C,糖皮质激素,凝血酶原复合物,输血,对症支持治疗,95,急性氟乙酰胺中毒 毒鼠强中毒,急性氟乙酰胺中毒 毒鼠强中毒,96,概述,氟乙酰胺,白色、无臭、无味固体,别名：敌蚜胺、氟素儿、1080、“灭鼠王”、“邱氏鼠药”、“灭鼠灵”等。,毒鼠强,白色粉末,四亚甲基二砜四氨，又名：没鼠命，四二四，三步倒，闻到死。,概述氟乙酰胺,97,经消化道及呼吸道吸收,氟乙酰胺,可经皮肤中毒，,毒鼠强,不易经完整的皮肤吸收,高毒， 禁止生产,LD,50,:,氟乙酰胺,: 2 mg/kg,毒鼠强,0.1mg/kg,。,二次中毒,经消化道及呼吸道吸收,98,中毒机制,氟乙酰胺,草酰乙酸,辅酶,氟柠檬酸,氟乙酸,ATP,氟乙酰胺,酰胺酶,中毒机制氟乙酰胺草酰乙酸辅酶氟柠檬酸氟乙酸ATP氟乙酰胺酰胺,99,氟柠檬酸,一,氟柠檬酸一,100,毒鼠强,阻断氨基丁酸（GABA ）受体，,拮抗中枢神经系统的GABA，中枢神经呈过度兴奋致惊厥。可逆。,直接作用于交感神经,抑制体内某些酶的活性，,如单胺氧化酶和儿茶酚胺氧位甲基移位酶，使其失去灭活肾上腺素和去甲肾上腺素的作用，导致兴奋增强，同时其本身有类似酪氨酸衍生物胺类作用，使肾上腺素作用增强。,毒鼠强阻断氨基丁酸（GABA ）受体，拮抗中枢神经系统的G,101,经胃肠道进入机体后，约8小时即均匀分布于全身各组织、器官,尸检发现，患者脑、胃肠粘膜、心、肝、肺、脾、肾等脏器均有充血、水肿和广泛出血点。,经胃肠道进入机体后，约8小时即均匀分布于全身各组织、器官,102,以原形从尿液和粪便中排泄，排泄缓慢，每天以小于25%LD,50,浓度排泄。,文献报道最长者6个月后尿中才测不到毒鼠强浓度。,以原形从尿液和粪便中排泄，排泄缓慢，每天以小于25%LD50,103,临床表现,潜伏期：,氟乙酰胺,0.52h 15h,毒鼠强,10min1h,特征性临床表现：阵发性抽搐和强直性惊厥,神经系统为主的多系统损害:,心、神经系统、消化系统、呼吸系统、泌尿系统,临床表现潜伏期：,104,中毒病人临床死亡原因主要为,呼吸肌,的持续痉挛导致窒息死亡；严重缺氧致脑水肿或毒物抑制,呼吸中枢,致呼吸衰竭；严重的,心衰,致急性肺水肿等。,中毒病人临床死亡原因主要为呼吸肌的持续痉挛导致窒息死亡；严重,105,实验室检查,毒物鉴定,氟乙酰胺中毒,血尿氟含量增高,血尿柠檬酸含量增高,实验室检查毒物鉴定,106,其它脏器损害表现：,心肌酶谱,心电图,肝功能,血气,其它脏器损害表现：,107,诊断与鉴别诊断,病史,阵发性抽搐,毒物鉴定、实验室检查,鉴别诊断：脑血管疾病,毒物种类鉴别,治疗性诊断：乙酰胺,诊断与鉴别诊断病史,108,急救处理,终止毒物接触,接触中毒,呼吸道中毒,急救处理终止毒物接触,109,清除进入机体尚未吸收或已被吸收的毒物,口服中毒,催吐,洗胃,导泻,清除进入机体尚未吸收或已被吸收的毒物,110,血液净化治疗,血液净化疗法具有迅速从血中清除毒物的优点,血液净化治疗是目前唯一证实能有效彻底清除体内毒鼠强的方法,血液净化治疗 血液净化疗法具有迅速从血中清除毒物的优点,111,特效解毒剂：,氟乙酰胺中毒,2.55.0g，im 24,次/天,延长潜伏期，减轻症状和预防复发。,草酰乙酸,辅酶,氟柠檬酸,氟乙酸,ATP,氟乙酰胺,酰胺酶,乙酰胺,一,特效解毒剂： 氟乙酰胺中毒,112,氟乙酰胺中毒：,钙剂,毒鼠强中毒：,无特效解毒剂,中枢神经系统的损害可逆，310天缓解,氟乙酰胺中毒：钙剂,113,对症治疗,止痉,呼吸肌痉挛性麻痹或窒息,骨骼肌损伤,加重脑水肿及其他器官组织缺血缺氧，MODS。,尽快、彻底地制止抽搐是挽救病人生命，提高抢救成功率的关键。,对症治疗,114,安定 10,20mg iv或2mgmin iv gitt,苯巴比妥钠0.1-0.2 im Q8h,毒鼠强中毒，,苯巴比妥钠应用早，减量慢，持续时间长。,安定 1020mg iv或2mgmin iv gitt,115,加强综合治疗，积极防治MODS,控制感染,呼吸衰竭,心肌损害,肝脏损害,脑水肿,加强综合治疗，积极防治MODS,116,中毒性脑病是毒鼠强中毒的主要后遗症:,高压氧治疗，其疗程一般为1-3个疗程（10天为一疗程）。,中毒性脑病是毒鼠强中毒的主要后遗症:,117,气体中毒,气体中毒,118,窒息性气体中毒：,单纯窒息性气体：甲烷、氮气、二氧化碳和惰性气体,化学性窒息性气体 ：,一氧化碳,、硫化氢、氰化物,刺激性气体中毒:,氯气,、氨、二氧化硫,窒息性气体中毒：,119,急性一氧化碳中毒,急性一氧化碳中毒,120,无色、无味、无刺激性的气体。,气体比重0.967，比空气稍轻。,无色、无味、无刺激性的气体。,121,定义：吸入过量的,CO,后发生的以,中枢神经系统症状,为主要表现的疾病。,常见急性中毒的抢救与治疗(全科医生)课件,122,病因,生活性中毒,通风不良环境使用煤气热水器、煤炉、吸烟等。,职业性中毒,高炉煤气、水煤气含CO30%,40%；石油燃料燃烧不完全；化工业合成氨、甲醇、丙酮等。,意外中毒,煤矿瓦斯爆炸、煤气泄露、失火时吸入大量烟雾等。,病因生活性中毒,123,发病机理,与血红蛋白结合成稳定的碳氧血红蛋白,使血红蛋白氧离曲线左移,CO + Mb COMb,抑制细胞色素氧化酶,脑脂质过氧化和脑水肿,发病机理与血红蛋白结合成稳定的碳氧血红蛋白,124,临床表现,轻度中毒:,头晕、头痛、恶心、呕吐、心慌、无力 、烦躁或意识模糊。,中度中毒:,浅,昏迷，呼吸、血压和脉搏,可有改变。,重度中毒:,呈,深昏迷,，各种反射消失，二便失禁，脑水肿、,肺水肿,、甚至并发,休克,、上,消化道,出血、,心肌,损害、急性,肝肾,功能不全。部分患者有,中毒性水疱,。,皮肤、粘膜：,呈樱桃红色。,临床表现轻度中毒:头晕、头痛、恶心、呕吐、心慌、无力 、烦躁,125,常见急性中毒的抢救与治疗(全科医生)课件,126,实验室检查,血液COHb测定,价值：,特异性：,确诊价值。,分型和估计预后。,实验室检查血液COHb测定,127,轻度中毒,COHb: 1020%,中度中毒 COHb: 30%40,重度中毒 COHb: 50以上,应该早期检查。,轻度中毒 COHb: 1020%,128,血气分析:,PaO,2,SaO,2,降低,脑电图检查：,弥漫性低波幅慢波,ECG,生化,血气分析: PaO2,SaO2降低,129,临 床 诊 断,明确接触史。,中枢神经损害的症状、体征,皮肤粘膜呈樱桃红色。,血液COHb定性呈阳性/定量超过10%。,排除,其他引起中枢神经系统损害的疾病：,镇静催眠药中毒、急性脑血管病、颅脑外伤、糖尿病昏迷等,。,临 床 诊 断明确接触史。,130,急性CO中毒治疗要点,立即终止毒物接触,迅速离开中毒现场。,注意：,不可,只戴纱布口罩即进入现场救人。,空气中CO浓度达到12.5%有爆炸的危险。,急性CO中毒治疗要点立即终止毒物接触,131,清除进入机体尚未吸收或,已被吸收的毒物,特殊解毒剂,立即吸氧：,1.面罩吸入纯氧：氧流量10L/min,至COHb水平低于5%,。,2.高压氧舱治疗。,氧气,清除进入机体尚未吸收或 氧气,132,常见急性中毒的抢救与治疗(全科医生)课件,133,常见急性中毒的抢救与治疗(全科医生)课件,134,高压氧治疗急性CO中毒,COHb半衰期,新鲜空气: 240 min,100% 氧: 60 min,3个大气压，纯氧: 20 min,高压氧治疗急性CO中毒 COHb,135,机制:,促进 COHb的解离,增加血液中物理溶解氧，提高动脉血氧分压，增加毛细血管内氧的弥散距离，纠正组织缺氧,。,机制:,136,高压氧治疗,适应症：,中、重度CO中毒,迟发性脑病。,高压氧治疗 适应症：,137,急性CO中毒迟发性脑病,急性C0中毒意识障碍恢复后，经过约260d的“假愈期”，又出现下列临床表现之一者：,精神及意识障碍,：,呈痴呆、谵妄或去大脑皮层状态,锥体外系神经障碍,：,帕金森综合征的表现。,锥体系神经损害,：,偏瘫或小便失禁。,大脑皮层局灶性功能障碍,：,失语、失明，或出现 继发性癫痫,。,脑神经及周围神经损害,：,视神经萎缩、听神经损 害等,。,急性CO中毒迟发性脑病 急性C0中毒意识障碍恢复后,138,对症治疗,防治脑水肿,严重中毒后，脑水肿在2448h内达到高峰。,脑水肿诊断,发生昏迷提示有脑水肿的可能性,昏迷时间较长、瞳孔缩小、四肢强直性抽搐或病理反射阳性的患者，提示已存在脑水肿,目前常用的方法是：,20甘露醇、速尿、糖皮质激素,对症治疗防治脑水肿,139,止痉,首选安定：1020mg静推,抽搐停止后可用苯妥英钠。,对于高热昏迷患者可以进行人工冬眠及降温治疗,止痉,140,深昏迷者可给予苏醒剂：,氯酯醒250mg,胞二磷胆碱,5001000mg,促进脑细胞代谢：,维生素C、能量合剂,深昏迷者可给予苏醒剂：,141,维持生命体征平稳,呼吸停止，机械通气，100%氧气，,至COHb水平低于5%。,出现心律紊乱或血压下降时要及时予以纠正,选用抗生素预防和控制继发感染,注意水、电解质及酸碱平衡,加强护理,维持生命体征平稳,142,预后,轻、中度中毒可完全恢复。,重症患者预后与中毒环境CO浓度、暴露时间和中毒后治疗是否及时有关。,昏迷时间过长者，提示预后不良。,迟发性脑病恢复较慢，有少数可遗留永久性症状。,预后轻、中度中毒可完全恢复。,143,氯气中毒,昆明氯气泄漏 百人中毒,氯气中毒昆明氯气泄漏 百人中毒,144,黄绿色有强烈刺激性的气体,遇水生成次氯酸和盐酸，再分解为新生态氧。,黄绿色有强烈刺激性的气体,145,氯气对黏膜有刺激和氧化作用，引起黏膜充血、水肿和坏死。,较低浓度：眼和上呼吸道,高浓度：下呼吸道,极高浓度：刺激迷走神经，引起反射性呼吸、心脏停搏。,氯气对黏膜有刺激和氧化作用，引起黏膜充血、水肿,146,治疗要点,脱离现场,眼和皮肤接触液氯，立即用清水彻底清洗,合理进行氧疗，高压氧治疗有助于改善缺氧和减轻肺水肿,畅通气道：解痉，防治喉头水肿,氨茶碱0.25g、地塞米松5mg、庆大霉素8万U加入生理盐水2050ml,或沙丁胺醇气雾剂雾化，必要时气管切开，,肾上腺皮质激素:早期、适量、短程,积极防治肺水肿和继发感染,轻度中毒者至少要观察12小时，并对症处理。,治疗要点脱离现场,147,