慢阻肺PPT课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,慢性阻塞性肺疾病,华西附院,张教授,慢性阻塞性肺疾病华西附院,流行病学及概况,慢阻肺PPT课件,美国19651998年年龄校正的死亡率变化,0,0.5,1.0,1.5,2.0,2.5,3.0,1965 - 1998,1965 - 1998,1965 - 1998,1965 - 1998,1965 - 1998,59%,64%,35%,+163%,7%,冠心病,中风,其他心,血管病,COPD,其他原因,美国19651998年年龄校正的死亡率变化00.51.01,我国,COPD,现状,12.77,4,）呼吸系疾病,20.81,2,）脑血管病,16.49,3,）心脏病,6.69,5,）损伤和中毒,3.37,6,）消化系疾病,27.23,1,）恶性肿瘤,构成比,(%),死因,2000,年中国主要死亡原因,我国COPD现状 12.77 4）呼吸系疾病 20.8,11.77,4,）损伤和中毒,20,2,）恶性肿瘤,18.57,3,）脑血管病,10.78,5,）心脏病,4.20,6,）消化系统病,21.46,1,）呼吸系统病,构成比,死因,2000,年中国农村主要死亡原因,11.774）损伤和中毒202）恶性肿瘤18.573）脑血管,中国,COPD,总患病率,*,Male VS Female: P0.01;# Urban VS Rural: P0.01,中国COPD总患病率* Male VS Female: P,中国目前慢阻肺人数达,4000,万,每年死亡,128,万人,平均每分钟死亡,2.5,人,中国目前慢阻肺人数达4000万,慢阻肺PPT课件,慢阻肺PPT课件,Zhong et al.,AJRCCM,2007;176:753-760,Zhong et al. AJRCCM 2007;176:7,慢阻肺PPT课件,慢性阻塞性肺疾病,(COPD),全球第4位死亡原因,全世界每年受慢阻肺疾病困扰的人多达6亿,然而，50的患者不知道他们患有此病,据世界银行、世界卫生组织估计，,1990年,COPD,在疾病造成的负担中位居第12位,预计到2020年将达到疾病负担第5位，并成为第3大死亡原因,慢性阻塞性肺疾病(COPD)全球第4位死亡原因,COPD,是一种前景,黯淡,，收效甚微的疾病,COPD是一种前景黯淡，收效甚微的疾病,为了促进社会、政府和患者对,COPD,的关注，提高,COPD,的诊治水平，降低,COPD,的患病率和病死率，,1998,年月美国国立心肺血液研究所和,WHO,共同发表了,慢性阻塞性肺疾病全球倡议,(GOLD).2001,年：,GOLD,首次发布,COPD,诊断、处理和预防全球策略,.,以后每年进行更新，并每,5,年修订,1,次。,2011GOLD,修订版对,COPD,评估治疗建议更为明确，并纳入,COPD,加重期和,COPD,合并症两个新章节,为了促进社会、政府和患者对COPD的关注，提高COPD,定 义,慢阻肺PPT课件,COPD,是一种常见的可以预防和可以治疗的疾病，其特征是,持续存在,的气流受限。气流受限呈进行性发展，伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的增加。,急性加重和合并症,影响患者整体疾病的严重程度,吸烟和其他有害,颗粒,的吸入，如生物燃料所致的肺部炎症，是发生,COPD,的重要原因。这一慢性炎症反应诱发肺部实质的破坏（产生肺气肿），损伤正常的修复和防御机制（造成小气道纤维化）。这些病理学改变导致气体陷闭和进行性气流受限，诱发呼吸困难和,COPD,的其他症状。,COPD是一种常见的可以预防和可以治疗的疾病，其特征是持续存,这一定义没有使用慢性支气管炎和肺气肿，并且排除了哮喘。,慢性支气管炎的定义为咳嗽、咳痰每年至少3个月，连续2年以上，可无气流受限。,肺气肿的定义为肺泡破坏，是一个病理学的术语，临床上使用并非恰当。,这一定义没有使用慢性支气管炎和肺气肿，并且排除了哮,危险因素,慢阻肺PPT课件,一、个体因素,某些遗传因素可增加,COPD,发病的危险性。已知的遗传因素为,1-,抗胰蛋白酶缺乏。重度,1-,抗胰蛋白酶缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。在我国,1-,抗胰蛋白酶缺乏引起的肺气肿迄今尚未见正式报道。支气管哮喘和气道高反应性是,COPD,的危险因素，气道高反应性可能与机体某些基因和环境因素有关。,个体因素以及环境因素两个方面，两者相互影响,一、个体因素 某些遗传因素可增加COPD发病的危,二、环境因素,1,吸烟：吸烟为,COPD,重要发病因素,2,职业性粉尘和化学物质,3,空气污染,4,感染,5,社会经济地位,二、环境因素1吸烟：吸烟为COPD重要发病因素2职业,发病机制,慢阻肺PPT课件,炎症机制,肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡机制,氧化与抗氧化失衡机制,炎症机制,COPD,发病机制,:,慢性炎症增强反应,Barnes PJ. Chest 2000;117;10S-14S,吸烟（其它刺激物）,蛋白激酶,弹性蛋白酶,组织蛋白酶,金属基质蛋白酶,肺泡壁破坏,(,肺气肿,),粘液高分泌,CD8,+,T,淋巴细胞,肺泡巨噬细胞,上皮细胞,纤维化,(,闭塞性细,支气管炎,),成纤维细胞,单核细胞,中性粒细胞,趋化因子,COPD发病机制: 慢性炎症增强反应Barnes PJ. C,病理特点,慢阻肺PPT课件,慢阻肺PPT课件,气流受限是否可逆的原因,不可逆,气道的重塑、纤维化和狭窄,保持小气道开放肺泡支撑作用的消失,由于肺泡的破坏，弹性回缩力的消失,可逆,气道平滑肌收缩,粘液和血浆渗出物积聚,炎症细胞积聚,气流受限是否可逆的原因不可逆,肺气肿的病理改变,小叶中央型 全小叶型 混合型,肺气肿的病理改变小叶中央型 全小叶型 混合型,全小叶型肺气肿,腺泡周围型肺气肿,腺泡周围型肺气肿,全小叶型肺气肿腺泡周围型肺气肿腺泡周围型肺气肿,慢阻肺PPT课件,小叶中央型肺气肿,小叶中央型肺气肿,慢阻肺PPT课件,慢阻肺PPT课件,病理生理,慢阻肺PPT课件,病理生理,气道重塑,气道阻力增加,气流受限,肺通气功能障碍,残气量增加,肺气肿,肺毛细血管床大量减少,肺通气血流比例失调,缺,O2,和,CO2,潴留,呼吸衰竭,肺血管阻力增加,肺动脉高压,肺心病、心力衰竭,病理生理气道重塑气道阻力增加气流受限肺通气功能障碍残气量增加,早期小气道功能受损：气道阻力增高，肺顺应性降低,大气道功能受损：通气量降低、残气量增加，,RV/MID,增加，肺气肿使肺毛细血管床破坏，,V/Q,比值失调，导致呼吸衰竭,炎症波及肺小动脉，肺循环阻力增加，肺动脉高压形成,早期小气道功能受损：气道阻力增高，肺顺应性降低,临床表现,慢阻肺PPT课件,慢性咳嗽,咳痰,气短或呼吸困难：标志性症状,喘息和胸闷,晚期常有体重下降、食欲减退、精神抑郁和/或焦虑,生活质量下降，,甚至丧失劳动能力,慢性咳嗽生活质量下降，,随病情进展可出现：,视：胸廓前后径增大,触：触觉语颤减弱,叩：肺部叩诊呈过清音，肺下界下移，心浊音界缩小,听：两肺呼吸音减弱，可闻及散在的干、湿啰音，咳嗽后可减少或消失。,随病情进展可出现：,辅助检查,慢阻肺PPT课件,胸片、或胸部,CT,血气分析,肺功能,血常规,痰培养等,胸片、或胸部CT,肺量仪,:,正常人和,COPD,肺量仪: 正常人和COPD,诊断与评估,慢阻肺PPT课件,COPD,诊断：,需要进行肺功能坚持，吸入支气管扩张剂后,FEV1/FVC0.7,即明确存在气流受限，可诊断,COPD,。,COPD,的诊断,COPD诊断：需要进行肺功能坚持，吸入支气管扩张剂后COPD,单纯肺功能不能评价,COPD,严重程度,单纯肺功能不能评价COPD严重程度,COPD,的评估,COPD,评估,合并症,急性加重,的风险,症状,气流受限,程度,COPD 的评估 COPD 合并症急性加重症状气流受限,慢阻肺PPT课件,症状评估,症状评估,功能性呼吸困难分级：可用呼吸困难量表来评价,0,级：除非剧烈活动，无明显呼吸困难；,1,级：当快走或上缓坡时有气短；,2,级：由于呼吸困难比同龄人步行得慢，或者以自己的速 度在平地上行走时需要停下来呼吸；,3,级：在平地上步行,100m,或数分钟后需要停下来呼吸；,4,级：明显的呼吸困难而不能离开房屋或者当穿脱衣服 时气短。,严重程度的症状分级,功能性呼吸困难分级：可用呼吸困难量表来评价严重程度的症状分级,2010,年临床测试平分（,CAT,）,2010年临床测试平分（CAT）,气流受限评估,气流受限评估,I:,轻度,FEV,1,/FVC ,80%,预计值,II:,中度,FEV,1,/FVC 70%; 50%,FEV1 80%,预计值,III:,重度,FEV1/FVC 70%; 30%,FEV,1, 50%,预计值,),：极重度,FEV,1,/FVC70%; FEV,1,30%,预计值,COPD,严重程度的肺功能分级,I: 轻度 FEV1/FVC ,2,1,0,(C),(D),(A),(B),mMRC 0-1,CAT ,2,CAT,10,症状,(mMRC,或,CAT,评分,),COPD,的,综合,评估,GOLD 2011-P15,风险 风险 2 1 0(C)(D) (A)(B)mMR,慢阻肺PPT课件,慢阻肺PPT课件,慢阻肺PPT课件,慢阻肺PPT课件,COPD,的综合评估,COPD 的综合评估,慢性咳喘,支气管肺癌,支气管扩张,肺间质纤维化,嗜酸细胞性支气管炎,肺结核,支气管哮喘及,咳变性哮喘,鉴别诊断,年龄、发作性、家族史、过敏史,咳嗽性质改变，痰中带血；肺,CT,，细胞学检查,结核中毒症状；痰中抗酸杆菌，胸片,气短，,Velcro,啰音，低氧血症,反复咳大量脓痰或咯血；肺,CT,可明确诊断,慢性咳喘支气管肺癌支气管扩张肺间质纤维化嗜酸细胞性支气管炎肺,并发症,慢阻肺PPT课件,慢性呼吸衰竭,自发性气胸,慢性肺源性心脏病,慢性呼吸衰竭,治 疗,慢阻肺PPT课件,稳定期的治疗,慢阻肺PPT课件,慢阻肺PPT课件,1,、治疗目的： 减轻症状，阻止疾病发展 缓解或阻止肺功能下降 改善活动能力，提高生活质量 降低病死率,COPD,稳定期的治疗,1、治疗目的： 减轻症状，阻止疾病发展,COPD,稳定期的治疗,2,、教育与管理：,教育与督促戒烟，是唯一能延缓肺功能下降的措施,使患者了解,COPD,的病理生理与临床基础知识,掌握一般和某些特殊的治疗方法,学会自我控制疾病的技巧,了解赴医院就诊的时机,社区医生定期随访管理,COPD稳定期的治疗2、教育与管理：,3,、控制职业性或环境污染,避免或防止粉尘、烟雾及有害气体吸入,COPD,稳定期的治疗,3、控制职业性或环境污染COPD稳定期的治疗,4,、药物治疗：,原则：,根据疾病的严重程度，逐步增加治疗，,如果没有出现明显的药物不良反应或病情的恶化，应在同一水平维持长期的规律治疗。,根据患者对治疗的反应及时调整治疗方案,COPD,稳定期的治疗,4、药物治疗：COPD稳定期的治疗,4,、药物治疗：,（,1,）、支气管扩张剂：,2,受体激动剂,COPD,稳定期的治疗,速效,缓效,短效,沙丁胺醇,特布他林,长效,福莫特罗,沙美特罗,4、药物治疗：COPD稳定期的治疗速效缓效短效沙丁胺醇长效,COPD,稳定期的治疗,4,、药物治疗：,抗胆碱药：异丙托溴胺、塞托溴胺,茶碱类药物；,（,2,）、糖皮质激素：仅用于,FEV155%,）,吸氧时间,：,15,小时,/,天,氧疗目标,：,PaO,2,60mmHg,，,SaO,2,90%,COPD,稳定期的治疗,5、氧疗：COPD稳定期的治疗,2011GOLD COPD,的治疗策略,减轻症状,改善运动能力,改善健康状态,预防疾病进展,预防和治疗并发症,降低死亡率,减轻症状,降低风险,2011GOLD COPD的治疗策略减轻症状减轻症状降低风,慢阻肺PPT课件,慢阻肺PPT课件,COPD,的治疗,药物治疗,COPD,的证据主要是基于气流受限,的严重程度（,FEV1,预计值）,实际上没有证据支持,FEV170%,患者的任何,治疗,没有证据支持,FEV160%,患者的抗炎治疗,COPD的治疗,COPD,的治疗,基于循证医学证据，先前的,GOLD,指南是,仅基于肺功能测定的,COPD,治疗，而,FEV1,不能够完全代表疾病的状况。,因此，稳定期,COPD,治疗策略要同时考虑,症状和急性加重。,COPD 的治疗,慢阻肺PPT课件,COPD,急性加重期的治疗,慢阻肺PPT课件,COPD,急性加重的诱因和机制,Wedzicha JA. Lancet 2007,；,370,：,786-796,Antonio Anzueto. Proc Am Thorac Soc 2007,；,4,：,554564,COPD,气道炎症越严重，病理生理改变越明显，导致症状加重，使患者寻求医疗帮助，通常被诊断为,急性加重,。,全身性炎症,支气管狭窄；,水肿；痰液,呼气性气流受限,心血管疾病,急性加重症状,动态性肺过度充气,COPD,炎症性气道,加剧,的气道炎症反应,细菌,污染,共同作用效果,诱发因素,全身性炎症,支气管狭窄；,水肿；痰液,呼气性气流受限,心血管疾病,加重症状,动态性肺过度充气,x,x,慢性炎症基础上发生的急性炎症加重,COPD,急性加重机制,病毒,COPD急性加重的诱因和机制Wedzicha JA. La,急性加重的原因,定义：,COPD,急性加重是指一种急性起病的过程，其特征是患者呼吸系统症状恶化，超出日常的变异，并且导致需要改变药物治疗。,原因：,可由多种因素所致。最常见为病毒性上呼吸道感染和气管支气管感染。,诊断：,唯一依靠患者急性起病和症状加重的临床表现（呼吸困难、咳嗽、多痰），这些变化超出正常的日间变异。,COPD,急性加重的治疗目标,：,减轻当前急性加重的临床表现和预防以后急性加重的发生。,急性加重的原因定义：COPD急性加重是指一种急性起病的过程，,一、确定,COPD,急性加重的原因,二、,COPD,急性加重的诊断和严重性评,三、院外治疗,四、住院治疗,COPD,加重期主要的治疗方案如下。,1,根据症状、血气、胸部,X,线片等评估病情的严重程度,2,控制性氧疗,3,抗生素,4,支气管舒张剂,5,糖皮质激素,6,机械通气,7,其他治疗措施,COPD,急性加重期的治疗,一、确定COPD急性加重的原因COPD急性加重期的治疗,一、确定,COPD,急性加重的原因 引起,COPD,加重的最常见原因是气管,-,支气管感染。部分病例加重的原因难以确定，环境理化因素改变可能有作用。肺炎、充血性心力衰竭、心律失常、气胸、胸腔积液、肺血栓栓塞症等可引起酷似,COPD,急性发作的症状，需要仔细加以鉴别。,COPD,急性加重期的治疗,一、确定COPD急性加重的原因 引起COPD加重,二、,COPD,急性加重的诊断和严重性评价,神志变化是病情恶化和危重的指标，一旦出现需及时救治,体征：是否出现辅助呼吸肌参与呼吸，胸腹矛盾呼吸、发绀、外周水肿、右心衰竭，血流动力学不稳定等征象亦有助于判定,COPD,加重的严重程度,肺功能测定：,FEV11 L,可提示严重发作,动脉血气分析：,pH7.30,提示病情危重，需行无创或有创机械通气治疗,COPD,急性加重期的治疗,二、COPD急性加重的诊断和严重性评价COPD急性加重期的治,三、院外治疗,对于,COPD,加重早期，病情较轻的患者可以在院外治疗，但需注意病情变化，及时决定送医院治疗的时机。如沙丁胺醇,2500g,，异丙托溴铵,500g,，或沙丁胺醇,1000g,加异丙托溴铵,250-500g,雾化吸入，每日,2-4,次,COPD,急性加重期的治疗,三、院外治疗COPD急性加重期的治疗,三、院外治疗,全,身使用糖皮质激素对加重期治疗有益，可促进病情缓解和肺功能的恢复。泼尼松龙每日,30-40 mg,，连用,7-10 d,。也可糖皮质激素联合长效,2-,受体激动剂雾化吸入治疗。,COPD,症状加重，特别是咳嗽痰量增多并呈脓性时应积极给予抗生素治疗。,COPD,急性加重期的治疗,三、院外治疗COPD急性加重期的治疗,四、住院治疗 指征：,(1),症状显著加剧，如突然出现的静息状况下呼吸困难,(2),出现新的体征或原有体征加重,(,如发绀、外周水肿,),(3),新近发生的心律失常；,(4),有严重的伴随疾病；,(5),初始治疗方案失败；,(6),高龄,COPD,患者的急性加重；,(7),诊断不明确；,(8),院外治疗条件欠佳或治疗不力。,COPD,急性加重期的治疗,四、住院治疗 指征： COPD急性加重期的治疗,四、住院治疗,收入重症监护治疗病房,(ICU),的指征：,(1),严重呼吸困难且对初始治疗反应不佳；,(2),精神障碍，嗜睡，昏迷；,(3),经氧疗和无创性正压通气,(NIPPV),后，低氧血症,(PaO270mmHg),无缓解甚至有恶化，和,(,或,),严重呼吸性酸中毒,(pH25,次,min,4、机械通气：可首选无创性机械通气,慢阻肺PPT课件,5,、有创性机械通气：,指征：,1,、辅助呼吸肌参与呼吸，出现胸腹矛盾呼吸,2,、呼吸频率,35,次,min3,、危及生命的低氧血症,(PaO240mmHg,或氧合指数,200mmHg)4,、严重的呼吸性酸中毒,(pH7.25),及高碳酸血症,5,、呼吸抑制或停止,6,、嗜睡，意识障碍,7,、严重心血管系统并发症,(,低血压、休克、心力衰竭,)8,、其他并发症,(,代谢紊乱、脓毒血症、肺炎、肺血栓栓塞症、气压伤、 大量胸腔积液,)9,、无创通气治疗失败或存在无创性正压通气的使用禁忌证,5、有创性机械通气：指征：,6,、其他治疗,1,）、适当补充液体和电解质；注意维持液体和电解质平衡,2,）、注意补充营养，对不能进食者需经胃肠补充要素饮食或予静脉高营养,3,）、对卧床、红细胞增多症或脱水的患者，栓塞性疾病史，考虑使用肝素或低分子肝素,4,）、注意痰液引流，积极排痰治疗,5,）、识别并治疗伴随疾病,(,冠心病、糖尿病、高血压等,),及合并症,(,休克、弥漫性血管内凝血、上消化道出血、胃功能不全等,),6、其他治疗1）、适当补充液体和电解质；注意维持液体和电解质,AECOPD,患者出院标准,Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. Revised 2011.P43,出院标准,患者能够使用长效支气管扩张剂，即,2,受体激动剂或,/,抗胆碱药物联合或不联合吸入糖皮质激素,吸入短效,2,受体激动剂不多于每,4,小时一次,如果患者之前是非卧床的,需能在室内行走,患者能够进食，且睡眠不会被呼吸困难而频繁打断,患者临床稳定,12,24,小时,动脉血气分析稳定,12,24,小时,患者,(,或家庭照顾者,),完全明白药物的正确使用方法,随访和家庭照顾计划安排妥当,(,如,:,随访护士,氧气输送,饮食提供,),患者、家人和医师一致认为患者在家中治疗没有问题,AECOPD患者出院标准Global strategy fo,AECOPD,患者出院评价,Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. Revised 2011.P43,出院时评价项目清单,确保已制定了有效的家庭维持药物治疗方案,对药物吸入技术进行再次评价,针对维持治疗方案的作用进行教育,针对如何停止糖皮质激素和抗生素治疗进行指导,评价是否需要长期氧疗,确定已安排,4-6,周后随访,提供合并症的处理和随访计划,AECOPD患者出院评价Global strategy fo,AECOPD,患者出院评价,Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. Revised 2011.P43,出院,4-6,周随访时的评价项目,对日常生活环境的适应能力,检测,FEV1,对药物吸入技术进行再次评价,对治疗方案的理解程度进行再次评价,对是否需要长期氧疗和,/,或家庭雾化治疗进行再评价,体力活动和日常活动的能力,CAT,或,mMRC,合并症的情况,AECOPD患者出院评价Global strategy fo,COPD,的预防,1.,避免吸烟及戒烟,2.,避免或减少有害气体、粉尘及烟雾的吸入,3.,预防呼吸道感染,4.,对慢支患者进行肺通气功能的监测（,FEV1,、,FEV1/FVC,、,FEV1,占预计值的）,5.,提高,COPD,患者的生活水平，避免环境污染,6.,加强卫生宣传，改善工作条件与卫生习惯,7.,加强营养,COPD的预防1.避免吸烟及戒烟,心血管疾病,缺血性心肌病,心力衰竭,心房颤动,高血压,骨质疏松,焦虑与抑郁,肺癌,感染,代谢综合征与糖尿病,COPD,合并症,心血管疾病COPD合并症,COPD,合并症,COPD,常和其他疾病合并存在，可对疾病进展产生显著影响,如存在合并症则不应该改变,COPD,的治疗；即使患者没有患,COPD,，并发症也应得到同样治疗。,心血管疾病是,COPD,的主要合并症，是与,COPD,共同存在的最为常见和最为重要的疾病。,骨质疏松和抑郁也是,COPD,常见合并症，常被漏诊。,COPD,患者常并发肺癌。轻度,COPD,患者中，肺癌是患者死亡的最为常见原因。,COPD合并症 COPD常和其他疾病合并存在，可对,慢阻肺PPT课件,目前尚没有药物可以改变肺功能长期降低的现实，这是,COPD,的特征,(Evidence A),。因此，现在治疗,COPD,的药物仅用于减少症状及急性加重和,/,或并发症,总 结,目前尚没有药物可以改变肺功能长期降低的现实，这是,支气管扩张剂在治疗,COPD,的症状中起中心作用,(Evidence A),，在预防和治疗症状时可以采用按需或规律性使用。,主要的支气管扩张剂有,beta,2,-,激动剂、抗胆碱能、茶碱和联合这些药物使用,(Evidence A).,总 结,支气管扩张剂在治疗COPD的症状中起中心作用 (,总 结,2011,年,GOLD,的,COPD,定义略有改动，重申,COPD,诊断需肺功能检查，支气管扩张剂后,FEV1/FVC0.70,证实持续气流受限。,强调,COPD,评估重要性，提出综合评估的新方法：包括症状、气流受限程度、急性加重风险和合并症。,COPD,稳定期治疗包括药物治疗和非药物治疗。,总 结 2011年GOLD的COPD定义略有改动,治疗,COPD,急性加重的目的是尽量减少急性加重的影响并预防下次急性加重的发生。,短效的,2,受体激动剂合并或不合并使用抗胆碱能药物是,COPD,急性加重首选支气管扩张剂，全身用糖皮质激素和抗菌药物可以加快疾病康复，改善肺功能，减少早期复发、治疗失败的风险，缩短住院时间。,应注意,COPD,有无合并症，,COPD,的治疗及合并症的治疗均应按各自的方案进行。,总 结,治疗COPD急性加重的目的是尽量减少急性加重的影响并预防下次,总 结,慢性阻塞性肺疾病的负担十分惊人，同时也好像隐藏在水面下的冰山，未被充分认识,肺功能检查是,COPD,诊断的金标准，呼吁减少吸烟，常规进行肺功能检查,如果早期诊断,COPD,，积极的治疗有助于延缓肺功能的恶化,总 结 慢性阻塞性肺疾病的负担十分惊人，同时也好像,