呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合症课件

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,第二,章,呼吸系统疾病,病人护理,第十,五节,呼吸衰竭,和急性呼吸窘迫综合症,河北医科大学第三医院,重症医学科 孟稳利,第二章 呼吸系统疾病病人护理 第十五节呼吸衰竭和急性呼吸窘迫,1,讲授目的和要求,：,1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理,2.掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊乱的意义,3.掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则,一、呼吸衰竭,讲授目的和要求：一、呼吸衰竭,2,讲授主要内容,概述,病因,发病机制,临床表现,诊断标准,治疗,讲授主要内容 概述,3,各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致,在静息状态下亦,不能,维持足够,的气体交换，导,低氧血症,伴（或不伴）,高碳酸血症,，,进,而引起一系列,病理,生理,改变,和,相应,临床,表现的,综合征,。,客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO,2,50mmHg,定 义,呼吸衰竭的概,述,各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静,4,（一）按动脉血气分类：,型： PaO,2,60mmHg,型： PaO,2,50mmHg,（二）按发病缓急分类：,急性、慢性,（三）按,发病机制,分类：,泵衰竭,、,肺衰竭,分 类,分 类,5,泵衰竭：,即由于呼吸驱动力不足（呼吸运动中枢）或呼吸运动受限（周围神经麻痹，呼吸肌疲劳，胸廓畸形）引起呼吸衰竭称泵衰竭,肺衰竭：,由于气道阻塞，肺组织病变和肺血管病变所致的呼吸衰竭称为肺衰竭。,泵衰竭：即由于呼吸驱动力不足（呼吸运动中枢）或呼吸运动受限（,6,（一）气道阻塞性疾病,气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物,通气不足、气体分布不均匀 PaO,2,PaCO,2,病 因,（一）气道阻塞性疾病病 因,7,（二）肺组织病变,肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS （acult respiratory distress syndrome） 肺容量、通气量、有效弥散面积、V/Q 失调 PaO,2,或/和 PaCO,2,（三）肺血管疾病,肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死 肺动静脉样分流 PaO,2,（二）肺组织病变,8,（四）胸廓,、胸膜,病变,气胸、胸腔积液、外伤 通气减少 PaO,2,（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患,脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等 呼吸中枢抑制、呼吸动力下降 通气不足 PaO,2,（四）胸廓、胸膜病变,9,发病机制,缺氧、CO,2,潴留的发生机制,1、通气不足，常产生型呼衰,正常人肺泡通气量4L/min,肺泡CO2分压与肺泡通气量(VA)和CO2产生量(VCO2)的关系亦可以用下列公式反映:P,a,CO2=0.863VCO2/VA,发病机制缺氧、CO2潴留的发生机制1、通气不足，常产生型呼,10,肺泡通气量(L/min),PaCO,2,PaO,2,PaCO,2,PaO,2,肺泡通气量(L/min)PaCO2PaCO2,11,2、弥散障碍，常产生I型呼衰,正常弥散量（DL）：35ml/mmHg,min,影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等,CO,2,弥散速度为O,2,的21倍,2、弥散障碍，常产生I型呼衰,12,气体的弥散量取决于,肺泡膜两侧的气体分压差,肺泡的面积与厚度,气体的弥散常数,血液与肺泡接触的时间,气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差,13,3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰,正常V/Q=0.8,3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰,14,维持正常气体（O,2,、CO,2,)交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q) 必须协调,维持正常气体（O2 、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（,15,4、肺A-V样分流，常产生I型呼衰,肺泡萎陷，水肿，实变,若分流量30%，吸氧亦难以纠正,4、肺A-V样分流，常产生I型呼衰,16,5、氧耗量,缺氧,加重,发热,寒颤,抽搐,呼吸困难,机,体,耗,氧,量,5、氧耗量 缺氧发热机,17,肺泡通气量L/min,肺泡氧分压（kPa）,肺泡氧分压（kPa）,不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系,（曲线旁数字表示氧耗量ml/min）,肺泡通气量L/min肺泡氧分压（kPa）肺泡氧分压（kPa）,18,缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响,PaO,2,急性：断O,2,1020s，抽搐、昏迷；45min不可逆损害,逐渐缺氧：轻 PaO,2,5060mmHg 注意力、定向力、智力,中 PaO,2,4050mmHg 恍惚、谵妄,重 PaO,2,30mmHg 昏迷,20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤,（,一）,缺O,2,和CO,2,潴留对中枢神经的影响,缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响 （一）缺O2和CO2潴留对中,19,PaCO,2,轻：脑兴奋性、抑制皮质活动,中：皮质下层刺激、皮质兴奋,兴奋、烦躁不安,重：皮质抑制、CO,2,麻醉（肺性脑病）,PaO,2, PaCO,2,脑血管扩张、血流量,重：脑水肿，压迫脑血管,，导致,脑组织缺氧加重,PaCO2,20,（二）缺O,2,对循环,系统,的影响,（二）缺O2对循环系统的影响,21,P,a,O,2,颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射刺激通气,缓：反射迟钝，通气量增加远少于急性,P,a,CO,2,急性：通气量。吸入气CO,2,1%，通气量1倍；CO,2,4%通气量2倍；CO,2,12%，呼吸中枢抑制。,慢性：通气量：,呼吸中枢、周围感受器反射迟钝,pH无明显变化,原发病气道阻力，通气能力，呼吸肌动力衰竭,（三）对,呼吸,的影响,PaO2PaCO2（三）对呼吸的影响,22,PaO,2,间接作用,+,PaO,2,60mmhg,颈A,窦,、主A体,化感器,+,呼吸中枢,+,呼吸深快,呼吸中枢,呼吸浅慢、不规则,（,中枢性呼吸,）,直接作用,PaO,2,30mmhg,一般缺氧，间接作用直接作用,严重缺氧，直接作用间接作用,缺氧对呼吸的影响,PaO2间接作用 +颈A窦、主A体呼吸中枢 +呼吸深快呼吸,23,PaCO,2,直接,和,间接,作用于呼吸中枢,+,呼吸深快,呼吸中枢,呼吸浅慢、不规则,（,中枢性呼吸,）,过高,(PaCO,2,80mmHg),轻度,PaCO,2,升高对呼吸的影响,PaCO2直接和间接作用于呼吸中枢 +呼吸深快呼吸中枢 呼,24,P,a,O,2,胃壁血管收缩，胃黏膜屏障作用降低,肝细胞受损 ALT,肾血流量、滤过、尿量、Na排出量,P,a,O,2,65,mmHg,，pH，肾血管痉挛，尿量，HCO,3,-,、Na,+,再吸收,(四),消化、,肝、肾,及,造血系统,PaO2 PaCO2(四) 消化、肝、肾及造血系统,25,(五) 酸碱电解质,P,a,O,2,代酸, 产生能量，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的1/4钠泵功能障碍K,+,出，Na,+,、H,+,进, 乳酸，无机磷（氧化磷酸化过程抑制）,P,a,CO,2,急性：对pH影响大,pH：HCO,3,-,/H,2,CO,3,肾 13天，肺 数小时,HCO,3,-,CI,-,（二者相加常数）,(五) 酸碱电解质PaO2,26,（一）呼吸困难：最早出现的症状,表现为节律、频率、幅度的改变,中枢性：潮式、间歇式、抽泣样,慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长浅快浅慢、潮式,临床表现,临床表现,27,（二）发绀：缺氧的典型症状,S,a,O,2,100mmHg，可保持日常生活,pH7.3 急性：精神症状明显,（三）精神神经症状,29,（四）血液循环系统,P,a,O,2,+P,a,CO,2,HR CO Bp肺动脉压右心衰竭,P,a,CO,2,：皮肤温暖多汗、头痛,P,a,O,2, 酸中毒心肌损害Bp 心律失常 心脏停搏,（五）消化与泌尿系统症状,ALT,BUN,胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 消化出血,（四）血液循环系统,30,基础疾病+症状+体征+血气分析,诊断主要依靠血气分析,型呼衰 ：单纯PaO,2,60mmHg,型呼衰 ：PaO,2,50mmHg,氧合指数PaO,2,/FiO,2,97%,诊断标准,基础疾病+症状+体征+血气分析诊断标准,31,（三）P,a,CO,2,物理溶解于血液中CO,2,分子所产生的压力，正常3545 mmHg,（四）pH值,正常血液中氢离子浓度的负对数。正常7.357.45,代偿性呼吸性酸中毒：P,a,CO,2, pH7.35,失偿性呼吸性酸中毒：P,a,CO,2, pH60mmHg或S,a,O,2,90%的前提下，尽量减少吸氧浓度,高浓度吸氧 给氧浓度 50%,低浓度吸氧 给氧浓度 60mmHg或SaO290%的前提下，,35,1、型呼衰,V/Q失调、弥散障碍、氧耗量增加 提高给氧浓度可纠正缺氧,A-V样分流30%，FiO,2,50%，不能纠正,1、型呼衰,36,原因：,a.中枢化学感受器对CO,2,反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激,b.高浓度O,2, SaO,2,正常 肺上部血流灌注不足VD/VT相对肺泡通气,氧离曲线,吸入不同浓度氧，肺泡氧分压与肺泡通气量关系从陡直到平坦,2、型呼衰,：,通气功能障碍 原则：低浓度给氧,P,a,O,2,P,a,CO,2,高浓度O,2,原因：2、型呼衰：通气功能障碍 原则：低浓度给氧PaO2,37,鼻导管、鼻塞、面罩，提倡慢性型呼衰患者长期夜间氧疗（12L/min,10h/d）,3、氧疗方法,3、氧疗方法,38,1、合理使用呼吸兴奋剂,a. 机制,呼吸频率,呼吸兴奋剂 呼吸中枢 潮气量,氧耗量，CO,2,生成,（三）增加通气量、减少CO,2,潴留,（三）增加通气量、减少CO2潴留,39,b. 适应证,效果好中枢抑制,权衡应用支气管肺疾患，呼吸肌疲劳,无效呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎,c. 注意,应用同时：减轻呼吸道机械负荷,提高吸氧浓度,可配合机械通气,常用药物：尼可剂米（可拉明）,b. 适应证,40,2、机械通气,a. 神清，轻中度呼衰无创鼻面罩,b. 病情重不能配合，昏迷人工气道,c. 需长期机械通气气管切开,2、机械通气,41,1、呼吸性酸中毒 最常见失衡类型,治疗：改善通气，不宜补碱,2、呼酸+代酸,低O,2,血容量不足 乳酸产生,肾功能损害 酸性代谢产物排泄,改善通气量，适量补碱（pH7.25）,3、呼酸+代碱,医源性为多：CO,2,排出过快、补碱、利尿,治疗：补氯、补钾、促进肾脏排出HCO,3,-,（四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱,1、呼吸性酸中毒 最常见失衡类型（四）纠正酸碱失衡和电,42,（五）抗感染,感染 呼衰，慢阻肺肺心病感染表现特殊性,治疗：引流通畅，广谱高效抗生素,（六）,病因治疗：,解除病因是根本,（,七,）合并症治疗,肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器 官功能衰竭,（,八,）营养支持,呼吸功能，摄入不足，发热,痰 阻,（五）抗感染痰 阻,43,二、急性呼吸窘迫综合征,（,Acute Respiratory Distress Syndrome,）,二、急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory,44,讲授目标和要求：,1.掌握,ARDS,的病因、发病机制和病理生理,2.掌握,ARDS,时的,胸片和,血气分析改变,3.掌握,ARDS,的临床表现和处理原则,讲授目标和要求：,45,（一）定义,由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭,临床特点：,呼吸窘迫,、,难治性低氧血症,病理特征：肺微血管高通透性、高蛋白质渗出性肺水肿、透明膜形成,病理生理改变：肺容积减少、肺顺应性降低、严重通气,/,血流比例失调,（一）定义由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急,46,（二）病因与发病机制,1.,病因及危险因素,（,1,）肺内因素,即对肺直接损伤的因素, 化学性因素：如吸入胃内容物、毒气等, 物理性因素：如肺挫伤、淹溺, 生物性因素：如重症肺炎,（,2,）肺外因素,休克、败血症、严重的非胸部创伤、大量输血、急性重症胰腺炎、药物或麻醉品中毒等,（二）病因与发病机制1. 病因及危险因素,47,损伤因素,中性粒细胞,聚集、激活,氧自由基,蛋白酶,炎性介质,抗炎介质,抗炎性激素,巨噬细胞,内皮细胞,炎症反应,抗炎反应,SIRS,CARS,2,、发病机制？,损伤因素中性粒细胞氧自由基炎性介质 抗炎介质巨噬细胞炎症反应,48,肺间质和肺泡水肿：肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，肺泡膜通透性增加,肺泡表面物质减少：小气管陷闭和肺泡萎陷,弥散和通气功能障碍、通气,/,血流比例失调和肺顺应性下降,病变不均,重力依赖区：严重肺水肿和肺不张,非重力依赖区：肺泡通气功能基本正常,3.,对机体的影响,肺间质和肺泡水肿：肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，肺泡,49,（三）临床表现,常在受到发病因素攻击后,1248,小时内发生,1,、原发病表现：败血症、误吸、创伤,2,、进行性呼吸窘迫、气促、发绀，伴烦躁、,焦虑、出汗,3,、体征,早期：无或少量细湿啰音,后期：水泡音及管状呼吸音,（三）临床表现常在受到发病因素攻击后1248小,50,（四）实验室及其他检查,X,线胸片,：,斑片状浸润阴影，有时称“,白肺”,动脉血气分析,典型表现：低,PaO,2,、低,PaCO,2,、高,pH,值,呼吸空气时,（,FiO,2,0.21,）,PaO,2,60mmHg,氧合指数（,PaO,2,/ FiO,2,）：,ALI300,，,ARDS200,后期：,PaCO,2,升高和,pH,降低,血流动力学监测 ：肺毛细血管楔压 （,PCWP,）,12mmHg,（四）实验室及其他检查X线胸片 ：斑片状浸润阴影，,51,ARDS,病人胸片显示“白肺”,ARDS病人胸片显示“白肺”,52,（五）诊断要点,1、有,ALI,和（或）,ARDS,的高危因素,2、急性起病、呼吸频数和（或）呼吸窘迫,3、低氧血症，氧合指数,300,时为,ALI,，,200,时为,ARDS,4、胸部,X,线检查显示两肺浸润阴影,5、,PCWP18mmHg,或临床上能排除心源性肺水肿,中华医学会呼吸病学分会1999年制定的诊断标准,（五）诊断要点1、有ALI和（或）ARDS的高危因,53,（六）治疗要点,治疗原发病,氧疗,机械通气,液体管理,营养支持与监护,其他治疗,原则：,面罩给氧,高浓度：,FiO,2,50%,使,PaO,2,60mmHg,或,SaO,2,90,。,原则：,早期：高浓度氧疗无效时,肺保护性通气,小潮气量,压力控制通气,加用,PEEP,（六）治疗要点治疗原发病 原则：原则：,54,（六）治疗要点,治疗原发病,氧疗,机械通气,液体管理,营养支持与监护,其他治疗,原则：,以较低循环容量维持有效循环,早期不输胶体液,输血：新鲜血优先，库存血应加用微过滤器,原则：,补充足够的营养，早期开始胃肠营养,严密监测呼吸、循环、水、电解质、酸碱平衡等,糖皮质激素、表面活性物质替代治疗、吸入一氧化氮,（六）治疗要点治疗原发病 原则：原则：糖皮质激素、表面活性物,55,（七）预后,病死率：,30%,70%,多数（,49%,）死于多器官功能障碍综合征,存活者大多在,1,年内肺功能恢复到接近正常,（七）预后病死率：30%70%,56,三、,三、呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征 病人的护理,（,Nursing Care of Patients with RF & ARDS,）,三、 三、呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征,57,（一）常用护理诊断,/,问题、措施及依据,（,1,）体位、休息与活动,（,2,）,给氧,（,3,）促进有效通气,（,4,）用药护理,（,5,）心理支持,（,6,）病情监测,（,7,）配合抢救,1.,潜在并发症：重要器官缺氧性损伤,（一）常用护理诊断/问题、措施及依据（1）体位,58,（,2,）给氧,1,）给氧方法,（2）给氧1）给氧方法,59,（,2,）给氧,2,）效果观察,有效指标：呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢,3,）注意事项,保持吸入氧气的湿化,妥善固定给氧气的导管、面罩、气管导管等,保持给氧管道和面罩的清洁与通畅,嘱病人及家属不擅自停止吸氧或变动氧流量,（2）给氧2）效果观察,60,（一）常用护理诊断,/,问题、措施及依据,（,1,）体位、休息与活动,（,2,）给氧,（,3,）促进有效通气,（,4,）用药护理,（,5,）,心理支持,（,6,）病情监测,（,7,）配合抢救,1.,潜在并发症：重要器官缺氧性损伤,针对,II,呼吸衰竭病人,指导缩唇呼吸、腹式呼吸,按医嘱及时准确给药,观察疗效及不良反应,使用呼吸兴奋剂,保证呼吸道通畅情况下给予,缓慢静脉点滴,出现恶心、呕吐、烦躁、面色潮红、皮肤瘙痒等现象时减慢滴速,出现肌肉抽搐时及时通知医生,（一）常用护理诊断/问题、措施及依据（1）体位,61,（,5,）心理支持,了解和关心病人的心理状况,对建立人工气道和使用机械通气的病人应经常巡视,鼓励病人说出或写出引起或加剧焦虑的因素,指导病人应用放松、分散注意力和引导性想象技术,（5）心理支持了解和关心病人的心理状况,62,（一）常用护理诊断,/,问题、措施及依据,（,1,）体位、休息与活动,（,2,）给氧,（,3,）促进有效通气,（,4,）用药护理,（,5,）心理支持,（,6,）,病情监测,（,7,）配合抢救,1.,潜在并发症：重要器官缺氧性损伤,（一）常用护理诊断/问题、措施及依据 （1）体,63,（,6,）病情监测,呼吸状况：呼吸频率、节律和深度，使用辅助呼吸肌呼吸的情况，呼吸困难的程度,缺氧及,CO,2,潴留情况：发绀、球结膜水肿、肺部异常呼吸音及啰音,循环状况：心率、心律、血压、血流动力学,意识状况及神经精神症状：肺性脑病的表现，昏迷者应评估瞳孔、肌张力、腱反射及病理反射,液体平衡状态：每小时尿量和液体出入量,实验检查结果：动脉血气分析、生化检查结果等,（6）病情监测呼吸状况：呼吸频率、节律和深度，,64,（一）常用护理诊断,/,问题、措施及依据,（,1,）保持呼吸道通畅，促进痰液引流,指导并协助有效的咳嗽、咳痰,协助翻身、扣背,负压吸痰,湿化和稀释痰液：饮水、口服或雾化吸入祛痰药,（,2,）痰的观察与记录,（,3,）应用抗生素的护理,2.,清理呼吸道无效,（一）常用护理诊断/问题、措施及依据（1）保持呼吸,65,（二）其他护理诊断,/,问题,低效性呼吸型态 与不能进行有效呼吸有关,焦虑 与呼吸窘迫、疾病危重以及对环境和事态失去自主控制有关,自理缺陷 与严重缺氧、呼吸困难、机械通气有关,营养失调：低于机体需要量 与气管插管和代谢增高有关,言语沟通障碍 与建立人工气道、极度衰弱有关,潜在并发症：误吸、呼吸机相关性肺炎、呼吸机相关肺损伤等,（二）其他护理诊断/问题低效性呼吸型态 与不能进,66,（三）健康指导,疾病知识指导,康复指导,用药指导与病情监测,（三）健康指导疾病知识指导,67,谢谢！,谢谢！,68,