阿米巴病课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,复旦大学附属中山医院,单击此处编辑母版标题样式,*,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,复旦大学附属中山医院,复旦大学附属中山医院,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,阿 米 巴 病,amoebiasis,1,阿 米 巴 病1,阿米巴病,定义,由溶组织内阿米巴所引起的全身性疾病,分类,（按寄生部位及临床表现）,阿米巴肠病,肠外阿米巴病,2,阿米巴病定义2,病原学,溶组织内阿米巴,阿米巴肠病、阿米巴肝脓肿,自由生活阿米巴,福氏耐格里原虫：,原发性阿米巴性脑膜脑炎,棘阿米巴原虫：,亚急性肉芽肿性阿米巴脑炎、阿米巴角膜炎,Baramuthia mandrillaris,：,亚急性肉芽肿性阿米巴脑炎,3,病原学溶组织内阿米巴3,溶组织内阿米巴,溶组织内阿米巴的生活周期中有,滋养体,(trophozoit),和,包囊,(cyst),二种形态,滋养体,是寄生形式，寄生于肠腔和结肠壁中,小滋养体,肠腔型滋养体,大滋养体组织型滋养体,包囊,是传播疾病的唯一形态，是原虫的感染型,在肠腔内下移，由于肠内环境的改变（如水份被吸收等），滋养体逐渐停止活动，虫体团缩，并分泌出一层较硬的外壁,4,溶组织内阿米巴溶组织内阿米巴的生活周期中有滋养体(troph,阿米巴包囊,直径,0-15,m,包囊具有保护性外壁，对外界抵抗力强,饮水消毒所含余氯及胃酸不能杀灭,能在不同,和渗透压下生存,条件合适时可存活个月,干燥或冰冻情况下存活数日,仅存活分钟,5,阿米巴包囊直径0-15 m5,单核包囊,双核包囊,成熟包囊（,4,核）,具有感染性,6,单核包囊双核包囊成熟包囊（4核）具有感染性6,小滋养体（,肠腔型滋养体,）,包囊被吞噬后在回肠下部和盲肠去包囊，成为小滋养体,直径：,1020,m,运动迟缓,以吞噬细菌为主,不侵犯肠壁，仅寄生于肠腔，又称肠腔型滋养体,7,小滋养体（肠腔型滋养体）包囊被吞噬后在回肠下部和盲肠去包囊,滋养体,小滋养体：,大滋养体,在肠腔内共居生活，无明显侵袭力,宿主抵抗力下降或肠壁受损时,凭借伪足的机械运动和酶的水解作用侵入肠壁组织,8,滋养体小滋养体：大滋养体在肠腔内共居生活，无明显侵袭力宿主抵,大滋养体（,组织型滋养体,）,直径为,30,40,m,活动性强,光镜下可见虫体伪足的定向运动，虫体胞质中除核和各种食泡外，常有被吞噬的红细胞、组织碎屑和细胞碎片,排出体外迅速死亡,吞食后易被胃酸杀灭,9,大滋养体（组织型滋养体）直径为3040m9,阿米巴肠病,由溶组织内阿米巴感染肠道所致，病变,以近端结肠和盲肠为主,典型的表现为,痢疾,10,阿米巴肠病由溶组织内阿米巴感染肠道所致，病变以近端结肠和盲肠,人群易感性,全球性分布，但以热带和亚热带地区为高发区,各年龄组人群普遍易感,感染后抗体无保护作用，重复感染常见,发病率农村高于城市,11,人群易感性全球性分布，但以热带和亚热带地区为高发区11,传染源,（溶组织内阿米巴的主要宿主和贮存宿主）,慢性患者,恢复期患者,无症状包囊携带者,因滋养体的抵抗力很弱，急性期患者对传播疾病的作用不大,重要的传染源,传染源,12,传染源（溶组织内阿米巴的主要宿主和贮存宿主）重要的传染源传染,传播途径,:,粪,-,口途径,大多由吞入污染包囊的食物和水而感染,污染的手、苍蝇、蟑螂等可携带包囊而传播疾病,水源性传播可呈暴发性流行,生食被人粪污染的蔬菜、瓜果也易得病,13,传播途径: 粪-口途径大多由吞入污染包囊的食物和水而感染13,包 囊,入口 小肠下段,脱 囊,小滋养体,包 囊,排出体外,（直肠）,大滋养体,（盲肠、升结肠或乙状结肠、直肠）,阿米巴肠病,肠外阿米巴病,14,包 囊入口 小肠下段脱 囊小滋养体包 囊排出体,15,15,发病机制,“,撞击与溶解,”,性损害：,附着、接触后细胞溶解、吞噬、细胞内降解,滋养体通过分泌的植物血凝素介导黏附于靶细胞,细胞内游离钙浓度持续性升高，并赖其伪足的机械运动及分泌一系列蛋白溶解酶、糖苷酶、神经氨酸酶、磷脂酶等，使宿主细胞膜失去完整性，形成阿米巴孔,细胞内小分子、胞质溢漏，细胞外的支架组织瓦解，原虫借其活泼的运动组织逐渐进入组织间隙,16,发病机制“撞击与溶解”性损害：附着、接触后细胞溶解、吞噬、细,病 理,基本病变是,组织溶解性坏死,好发部位,最常见,为,盲肠、升结肠,直肠、乙状结肠次之,感染严重者可累及全结肠和小肠下段,17,病 理基本病变是组织溶解性坏死17,急性期,散在、浅表的糜烂,特征性的口小底大的,烧瓶样溃疡,，基底为粘膜肌层、腔内充满坏死物质，内含溶解的细胞碎片、黏液和滋养体,溃疡间粘膜大多完好,病变广泛时，粘膜大片脱落坏死,继发感染时呈急性炎症反应,溃 疡,侵犯肠壁大血管,出 血,穿破肠壁,腹腔脓肿或腹膜炎,18,急性期散在、浅表的糜烂溃 疡侵犯肠壁大血管出 血穿破肠壁,19,19,20,20,21,21,22,22,慢性期,肠黏膜上皮增生,溃疡底部出现肉芽组织,溃疡周围有纤维组织增生,组织破坏与愈合同时存在，肠壁增厚，肠腔狭窄,23,慢性期肠黏膜上皮增生23,临床表现,潜伏期：数日至数周，大多在,3,周以上,临床分型,无症状型,普通型,暴发型,24,临床表现潜伏期：数日至数周，大多在3周以上24,无症状型,粪便中持续有包囊排出，但无明显临床症状,感染的虫株多为不具致病性的迪斯帕内阿米巴,原虫在肠腔中生长，呈携带状态,少数病例在肠道存在局限、浅表的病变，呈隐匿型感染,在某些因素影响下可转变为阿米巴痢疾或肝脓肿,25,无症状型粪便中持续有包囊排出，但无明显临床症状25,普通型,视病变广泛的程度，病情轻重不一,症状,无特异性,，可持续数月至数年，有时可自然缓解,起病缓慢，一般无发热，呈间歇性腹泻,大便每日数次至,10,余次,典型的阿米巴痢疾大便量中等，粪质较多，腥臭，血性黏液样便，呈果酱样,更多的仅有稀散或水样便，有时含黏液脓血，间歇期大便基本正常,发作时有腹胀、轻中度腹绞痛,体征：盲肠、升结肠部位轻度压痛，偶有肝大伴压痛,病程迁延反复者可有贫血、乏力、腹部不适、大便习惯改变，体检可扪及结肠增厚伴压痛,26,普通型视病变广泛的程度，病情轻重不一26,常因感染严重、机体抵抗力差或合并细菌感染所致,多见于体质虚弱、营养不良、孕妇或服用激素者,起病急骤,中毒症状明显：,高热、极度衰竭,吐泻频繁：,10,次,/,天，水样或血水样，有恶臭,里急后重及腹部压痛明显,常由于水电解质紊乱、继发细菌感染以及易发生肠出血和肠穿孔，可在,1,2,周内死亡,特 征,暴发型（,中毒型阿米巴病,）,27,常因感染严重、机体抵抗力差或合并细菌感染所致起病急骤常由于水,肠道并发症,肠出血,病变广泛或侵蚀肠壁血管时可引起便血，但大出血罕见,肠穿孔,穿孔后可引起局限性或弥漫性腹膜炎,穿孔部位以盲肠、阑尾及升结肠多见，往往有多处穿孔,阑尾炎,症状与一般阑尾炎相似，易形成脓肿,增生性结肠病变,阿米巴瘤、肠道阿米巴性肉芽肿、纤维性狭窄,阿米巴瘤：其外层为纤维组织，内层为肉芽组织，中央为坏死组织。多位于盲肠，亦可见于乙状结肠和直肠等处,28,肠道并发症肠出血28,肠外并发症,脑脓肿,肺脓肿,穿入肺或支气管,穿入胸腔,穿入下腔静脉,穿入胃内,穿入结肠,结肠内阿米巴穿入腹腔,穿入腹腔,穿入直肠周围,穿入心包,穿入胸腔,穿至膈下,穿破胸壁,穿至肾周,阿米巴瘤,29,肠外并发症脑脓肿肺脓肿穿入肺或支气管穿入胸腔穿入下腔静脉穿入,实验室检查,Laboratory Findings,血象,外周血白细胞总数和分类正常,暴发型和有继发感染时可增高,慢性者有轻度贫血,30,实验室检查 Laboratory Findings30,粪便检查,大便呈暗红色果酱样，有特殊腥臭,镜下可见大量凝集成团的红细胞、少量白细胞和夏科,-,雷登结晶,在新鲜粪便中找到吞噬红细胞的阿米巴滋养体或在活检组织中见到滋养体是确诊的最可靠依据,慢性期患者粪便中可查获包囊,31,粪便检查大便呈暗红色果酱样，有特殊腥臭31,血清学检查,溶组织内阿米巴感染，病程超过,1,周者，用对流免疫电泳或,ELISA,检测到抗体,侵袭性阿米巴肠病、阿米巴肝脓肿的抗体阳性率可达,90%,以上,非流行地区出现阳性反应高度支持阿米巴病,流行区血清学阴性可排除侵袭性阿米巴病,32,血清学检查溶组织内阿米巴感染，病程超过1周者，用对流免疫电泳,分子生物学检查,固定粪便标本，抽提,DNA,，设计引物进行,PCR,扩增,敏感性和特异性均高,PCR,方法对于诊断现症感染尤有优势,33,分子生物学检查固定粪便标本，抽提DNA，设计引物进行PCR,肠镜检查,适用于粪检阴性而高度怀疑为慢性阿米巴痢疾的患者,有症状的病例中可见大小不等的散在性溃疡，中心区有渗出，边缘整齐，周围有时可见一圈红晕，溃疡间粘膜正常，溃疡边缘部分涂片及活检可见滋养体,34,肠镜检查适用于粪检阴性而高度怀疑为慢性阿米巴痢疾的患者34,诊 断,流行病学资料：,是否来自疫区，有无不洁饮食史等,症状与体征：,缓慢起病，中毒症状较轻，易复发，果酱样大便，,腹痛位于右下腹,实验室检查：,粪便或组织中找到病原体可确诊,其它检查有结肠镜、血清学、分子生物学等技术,诊断性治疗：,临床上高度怀疑本病，但无确诊依据时，可用特效、,窄谱杀阿米巴药作诊断性治疗,35,诊 断流行病学资料：是否来自疫区，有无不洁饮食史等35,细菌性痢疾,血吸虫病：,疫水接触史，肝、脾肿大，嗜酸性粒细胞增高，粪便或肠黏膜活检找到虫卵、大便孵化阳性、血中查获虫卵可溶性抗原可确诊,肠结核：,原发结核病灶，发热、盗汗、营养不良，粪便多呈黄色稀粥状，带有黏液而少脓血，肠镜下活检有助于诊断,结肠癌,慢性非特异性溃疡性结肠炎：,多次病原体检查阴性、血清阿米巴抗体阴性，肠镜下活检有助于诊断,鉴别诊断,36,细菌性痢疾鉴别诊断36,鉴别要点,细菌性痢疾,阿米巴痢疾,流行病学,常年发病，夏、秋季可流行,散发居多,潜伏期,1,7d,数周至数月,临床表现,急起；发热、毒血症状较明显；腹痛、里急后重，腹泻,1d,可达数十次；腹痛以左侧为主,大多缓起；发热不高，毒血症状少；腹痛、里急后重较轻，大便次数少；腹痛轻，以右侧为主。,粪,肉眼,便,镜检,检,查,培养,量少，脓血、粘液便，无臭味,大量脓细胞和红细胞，可见巨噬细胞,痢疾杆菌阳性,量多，暗红色果酱样，有腐臭,WBC,少，,RBC,成堆，有夏科雷登结晶，可找到阿米巴滋养体,痢疾杆菌阴性,血液,WBC,早期总数及中性显著增多,早期稍增加,乙状结肠镜检,肠粘膜弥漫性充血、水肿，浅表溃疡，边缘不整齐,肠粘膜大多正常，有散在性溃疡，边缘深切，周围有红晕,37,鉴别要点细菌性痢疾阿米巴痢疾流行病学常年发病，夏、秋季可流行,治 疗,一般治疗,急性期患者应卧床休息,肠道隔离,对症处理,维持营养,38,治 疗一般治疗38,病因治疗原则,非致病性阿米巴（迪斯帕阿米巴）感染、血清抗体阴性者不需治疗,对所有致病株感染者，即便无症状，均应治疗,无法区分溶组织内阿米巴与迪斯帕阿米巴时，所有排包囊者均应治疗,39,病因治疗原则非致病性阿米巴（迪斯帕阿米巴）感染、血清抗体阴性,病原治疗药物,肠内抗阿米巴药,双碘喹啉、泛喹酮、巴龙霉素、二氯尼特,组织内杀阿米巴药,依米丁、去氢依米丁、氯喹、四环素等,对肠内、外病变均有作用,硝基咪唑类药物,40,病原治疗药物肠内抗阿米巴药40,预 防,发现和彻底治愈病人和带包囊者,消灭苍蝇和蟑螂,注意饮水和饮食卫生,加强粪便管理,41,预 防发现和彻底治愈病人和带包囊者41,阿米巴肝脓肿,amebic liver abscess,42,阿米巴肝脓肿42,临床特征,长期发热、右上腹或右下胸痛、全身消耗、肝脏肿大压痛、血白细胞增多。易引起胸部并发症,43,临床特征长期发热、右上腹或右下胸痛、全身消耗、肝脏肿大压痛、,发病原理及病理,肠壁组织内滋养体,门脉系统,肝 脏,侵袭,经血流,直接侵犯,经淋巴系统,30%,40%,的阿米巴肝脓肿病人既往可无肠阿米巴病的临床表现,44,发病原理及病理肠壁组织内滋养体门脉系统肝 脏侵袭经血流直接侵,脓肿病理,脓肿中央为一大片坏死，呈,巧克力酱样,，,含溶解和坏死的肝细胞，红、白细胞，脂肪，夏科雷登晶体及残余组织，质粘稠或稀薄,45,脓肿病理脓肿中央为一大片坏死，呈巧克力酱样，含溶解和坏死的肝,脓肿特点,脓肿初期无明显的壁，为时较久的脓肿有多少不一的结缔组织形成的壁,脓肿边缘碎屑中可查见,滋养体,脓肿以外的肝脏正常，不会发生肝硬化,脓肿部位以,肝右叶顶部,居多,数目报道不一，早期以多发性小脓肿较为常见，以后互相融合形成单个大脓肿,46,脓肿特点脓肿初期无明显的壁，为时较久的脓肿有多少不一的结缔组,临床表现,起病缓慢,长期不规则低热,全身消耗,肝区疼痛,肝脏肿大压痛,右侧反应性胸膜炎,47,临床表现起病缓慢47,起病缓慢,长期不规则低热,全身消耗,肝区疼痛,肝脏肿大压痛,右侧反应性胸膜炎,可持续数月。以间歇热或弛张热居多。慢性病例发热可不明显,临床表现,48,起病缓慢可持续数月。以间歇热或弛张热居多。慢性病例发热可不明,起病缓慢,长期不规则低热,全身消耗,肝区疼痛,肝脏肿大压痛,右侧反应性胸膜炎,出汗（夜间明显）和消瘦,临床表现,49,起病缓慢出汗（夜间明显）和消瘦临床表现49,起病缓慢,长期不规则低热,全身消耗,肝区疼痛,肝脏肿大压痛,右侧反应性胸膜炎,肝区痛是本病的重要症状，常常呈持续性钝痛，深呼吸及体位变动时加剧,可有放射痛,临床表现,50,起病缓慢肝区痛是本病的重要症状，常常呈持续性钝痛，深呼吸及体,起病缓慢,长期不规则低热,全身消耗,肝区疼痛,肝脏肿大压痛,右侧反应性胸膜炎,可有右下胸部及右上腹部隆起，或扪及肿块，肝肿大，有压痛及叩痛，部分患者肝区有局限性波动感,临床表现,51,起病缓慢可有右下胸部及右上腹部隆起，或扪及肿块，肝肿大，有压,起病缓慢,长期不规则低热,全身消耗,肝区疼痛,肝脏肿大压痛,右侧反应性胸膜炎,相当多见,临床表现,52,起病缓慢相当多见临床表现52,起病缓慢,长期不规则低热,全身消耗,肝区疼痛,肝脏肿大压痛,右侧反应性胸膜炎,一般无黄疸。但在脓肿较大或多发性肝脓肿以及脓肿压迫胆管或继发细菌感染时，黄疸发生率较高,临床表现,53,起病缓慢 一般无黄疸。但在脓肿较大或多发性肝脓肿以及脓,并发症,主要并发症为脓肿向周围脏器穿破及继发细菌感染,脑脓肿,肺脓肿,穿入肺或支气管,穿入胸腔,穿入下腔静脉,穿入胃内,穿入结肠,结肠内阿米巴穿入腹腔,穿入腹腔,穿入直肠周围,穿入心包,穿入胸腔,穿至膈下,穿破胸壁,穿至肾周,阿米巴瘤,54,并发症脑脓肿肺脓肿穿入肺或支气管穿入胸腔穿入下腔静脉穿入胃内,实验室检查,血常规：,急性期白细胞总数中度增高，有继发感染时更高,粪便：,少数患者可查到溶组织内阿米巴,肝功能：,AKP,增高最常见，胆固醇和白蛋白多降低,血清学检查,阳性率, 90%,阴性者,7,天后复查，仍阴性基本上可排除,影像学检查（,B,超、,CT,、,MRI,）有助于判断脓肿大小及位置，但无法定性,X,线检查：,右侧膈肌抬高，运动受限，有胸膜反应或积液，肺底有云雾状阴影,肝穿刺引流：,既是确诊的重要手段，也是重要的治疗措施,55,实验室检查血常规：急性期白细胞总数中度增高，有继发感染时更高,典型的脓液呈巧克力酱样，质粘稠而呈肝腥气味，镜检白细胞不多，可确立诊断。有时可在脓液中找到阿米巴滋养体,肝穿刺引流,56,典型的脓液呈巧克力酱样，质粘稠而呈肝腥气味，镜检白细胞不多，,诊 断,右上腹痛、发热、肝肿大和压痛,x,线检查可见右膈肌抬高、运动受限,超声波检查显示肝区液平段,若肝穿刺获得典型的脓液，脓液中找到阿米巴滋养体，或血清学检查阳性可行抗阿米巴治疗,对特异性抗阿米巴药物治疗有良好反应可确诊为阿米巴性肝脓肿,57,诊 断右上腹痛、发热、肝肿大和压痛57,鉴别诊断,原发性肝癌,细菌性肝脓肿,肝包虫病,畜牧区,病程长，肝区无压痛,血象：嗜酸性细胞增多,B,超、,CT,或,MRI,检查一般可见肝包虫病特征性影像,肝包虫病,58,鉴别诊断原发性肝癌肝包虫病58,鉴别要点,阿米巴肝脓肿,细菌性肝脓肿,病史,约半数有肠阿米巴病史,常继败血症或腹部化脓性疾病后发生,症状,起病较慢、病程长,起病急，毒血症状显著，黄疸,肝脏检查,肿大与压痛较显著，可有局部隆起,脓肿常为大型、单个，多见于右叶,肝穿刺脓液多，棕褐色，可找到阿米巴滋养体,肿大不显著，局部压痛较轻，一般无局部隆起,脓肿常为小型、多个,肝穿刺脓液少，黄白色，细菌培养阳性,血象,白细胞计数轻、中度增高，细菌培养阴性,白细胞计数，特别是中性粒细胞显著增多，细菌培养阳性,阿米巴抗体,阳性,阴性,治疗反应,抗阿米巴治疗有效,抗菌治疗有效,59,鉴别要点阿米巴肝脓肿细菌性肝脓肿病史约半数有肠阿米巴病史常继,治 疗,内科治疗,选用组织内杀阿米巴药为主，辅以肠内杀阿米巴药以达根治,肝穿刺引流,恰当的药物治疗,5,7d,，临床情况改善不明显,肝局部隆起显著、压痛明显，有穿破危险者,穿刺宜于抗阿米巴药物治疗后,2,4d,后进行,外科治疗,60,治 疗内科治疗60,手术适应症,经抗阿米巴药物治疗及穿刺引流失败者,脓肿部位特殊，贴近肝门、大血管或位置过深者,脓肿穿破入腹腔或邻近脏器，引流不畅者,脓肿继发细菌感染，药物治疗不能控制者,多发性脓肿， 致穿刺引流困难或失败者,左叶脓肿易向心包穿破，穿刺易污染腹腔,61,手术适应症经抗阿米巴药物治疗及穿刺引流失败者61,病例讨论,女，,35,岁。以腹痛、腹泻伴发热,3 d,为主诉入院,患者,3 d,前进食生冷食物后出现上腹痛，排淡红色稀水样便，,10,余次,/ d,，伴恶心、呕吐及发热，体温最高,38 ,查体：,T 36. 9 ,，,P 90,次,/ min,，,BP 80/ 55 mm Hg,。急性病容，神清，心肺听诊无异常，腹软，全腹无压痛、无肌紧张及反跳痛,62,病例讨论女，35 岁。以腹痛、腹泻伴发热3 d 为主诉入院,病例讨论,血常规,WBC 21. 5710,9,/ L, N 76.24%, Hb 105 g/ L,大便常规,1,：稀水样便, RBC,及,WBC,全视野,/ HP,2,：黄色稀水便，,RBC 10,15,个,/ HP, WBC 10,15,个,/ HP,。潜血阳性,63,病例讨论血常规63,病例讨论,诊断为感染性腹泻，予静脉抗炎、补液、止泻对症治疗，病情无明显好转,住院第,3,天患者腹部阵发性疼痛加重，不能忍受，频繁排血水样便，急查血常规,WBC 8. 97 10,9,/ L ,N 81% , Hb22 g/ L,考虑有下消化道出血,行腹腔动脉造影术,(DSA),，诊断为下消化道出血，结肠出血,?,64,病例讨论诊断为感染性腹泻，予静脉抗炎、补液、止泻对症治疗，,病例讨论,于当日在全麻下行剖腹探查术。术中行结肠镜检，自回盲部造瘘口插镜至横结肠近脾曲，见多处大小不等溃疡，局部可见血凝块及红色血栓。符合,DSA,检查结果，升结肠出血可能性大，遂行右半结肠切除,病理：（右结肠）阿米巴病,术后大便查阿米巴滋养体：阳性,予替硝唑治疗,1,周后患者好转出院,65,病例讨论于当日在全麻下行剖腹探查术。术中行结肠镜检，自回盲,本病易漏诊及误诊,究其原因一是症状不典型，二是临床医生缺乏对该病的认识,该病例如能及时查粪便阿米巴滋养体，会及早做出正确诊断及治疗，可能避免发生消化道大出血等严重并发症,体会：若遇到感染性腹泻经正规治疗效果不好的患者，除了考虑常见原因外还应警惕肠阿米巴病，以便能尽早诊断和及时诊治，减少漏诊和误诊,66,本病易漏诊及误诊,究其原因一是症状不典型，二是临床医生缺乏对,