白细胞及血小板课件

Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,白细胞及血小板,第一页，共47页。,白细胞及血小板第一页，共47页。,1,白细胞,（,leukocyte,white blood cell,）,有核的球形细胞，体积比红细胞大,均来源于骨髓( su)的多能造血干细胞,具有变形、趋化、黏附功能，参与机体的防御和,免疫反应。,存在生理性波动(年龄、日间波动等）。,男女无明显差别,正常参考值：410109/L,第二页，共47页。,白细胞（leukocyte,white blood cell,2,白细胞分类,白细胞 是人体健康的“卫士”，对外来的病原菌具有吞噬消灭的作用，执行机体(jt)的防御功能。根据其结构和性质分为：,中性粒细胞（N）,特异性颗粒 嗜酸性粒细胞（E）,嗜碱性粒细胞（B）,单核细胞（M）,淋巴细胞（L）,非特异性颗粒(kl),第三页，共47页。,白细胞分类非特异性颗粒(kl) 第三页，共47页。,3,成人(chng rn)白细胞分类百分比,第四页，共47页。,成人(chng rn)白细胞分类百分比第四页，共47页。,4,中性(zhngxng)粒细胞,成熟中性粒细胞包括杆状核和分叶核粒细胞。,成熟中性粒细胞仅有约1/20释放到外周血，大部分则仍贮备于骨髓中以备不断地补充损耗及应急之需。（贮备池）,进入外周血的成熟粒细胞只有半数随血液循环（循环池），另一半附着(fzhu)于血管内壁（边缘池）。,两池的粒细胞之间可以互相换位，并经常保持着动态平衡。,第五页，共47页。,中性(zhngxng)粒细胞 成熟中性粒细胞包括杆状核和,5,杆状核粒细胞 分叶核粒细胞,第六页，共47页。,杆状核粒细胞 分叶核粒细胞,6,N计数时所得的数值实际为循环池中的粒细胞数。,受许多生理因素的影响，两池中的粒细胞可一过性地从一方转向另一方面，从而导致白细胞计数结果呈较大幅度波动。,N具有变形、趋化、黏附作用及吞噬、杀菌等功能。,粒细胞寿命较短，衰老的粒细胞主要在单核吞噬细胞系统破坏，并由骨髓不断(bdun)释放的新生粒细胞加以补充，以保持外周血中白细胞数量的相对恒定,第七页，共47页。,N计数时所得的数值实际为循环池中的粒细胞数。第七页，共47,7,中性(zhngxng)粒细胞 （neutroplil, N）,特殊颗粒 80%,碱性(jin xn)磷酸酶,吞噬素,溶菌酶,嗜天青(tinqng)颗粒 20%,酸性磷酸酶,过氧化物酶,第八页，共47页。,中性(zhngxng)粒细胞 （neutroplil,8,生理性变化：,年龄：新生儿较高，以N为主，第6-9d降至与L相等。婴儿期淋巴细胞均较高，可达70%。到2-3月后，L逐渐下降， N逐渐上升，到4-5y二者又基本相等，形成中性粒细胞和淋巴细胞变化曲线的两次交叉,日间变化：静息时低，活动进食后高；晨低，午后(whu)高，一日之间最高值与最低值之间可相差一倍。 这种变化，主要与循环池和边缘池的粒细胞重新分配有关。,妊娠后期及分娩时增高，产后2-5日内恢复正常,第九页，共47页。,生理性变化：第九页，共47页。,9,第十页，共47页。,第十页，共47页。,10,病理性增高,反应性增多(zn du),化脓性细菌感染,急性失血引起组织缺氧（早期诊断内出血的参考指标）,严重外伤、大面积烧伤、急性心梗、急性溶血、恶性肿瘤等,急性中毒（尿毒症糖尿病酸中毒重金属中毒）,异常增生（WBC显著增多(zn du)）主要见于粒细胞白血病、骨髓异常增殖性疾病,第十一页，共47页。,病理性增高第十一页，共47页。,11,病理性减低,白细胞减少：WBC4.0109/L,粒细胞减少：N1.5109/L,粒细胞缺乏：N0.5109/L,病因：,1.G-细菌(伤寒)、病毒、某些(mu xi)寄生虫感染。,2.血液系统疾病：再生障碍性贫血、粒少、粒缺。,4. 单核-吞噬细胞系统亢进：,第十二页，共47页。,病理性减低第十二页，共47页。,12,中性(zhngxng)粒细胞核象变化,第十三页，共47页。,中性(zhngxng)粒细胞核象变化第十三页，共47页。,13,核左移,杆状核或更早阶段的粒细胞5%为核左移,见于(jiny)化脓性感染、急性失血、急性中毒、急性溶血反应等。,杆状核或更早阶段的粒细胞25%为重度核左移，主要见于(jiny)慢粒白血病及中性粒细胞类白血病。,第十四页，共47页。,核左移杆状核或更早阶段的粒细胞5%为核左移第十四页，共47,14,第十五页，共47页。,第十五页，共47页。,15,第十六页，共47页。,第十六页，共47页。,16,3、杜勒小体（左） 4、核变性(binxng)（右）,第十七页，共47页。,3、杜勒小体（左） 4、核变性(binxng)（右）第,17,中性(zhngxng)粒细胞类白血病反应,有明确的原发病因，如感染、中毒、失血、外伤、恶性肿瘤等,外周血白细胞升高，但一般100x109/L，以分叶和杆状核为主，原粒少见。,有明显粒细胞中毒性改变，NAP积分显著增高。,骨髓象无明显改变，Ph染色体阴性(ynxng)。,病因去除后,类白血病反应也逐渐消失。,第十八页，共47页。,中性(zhngxng)粒细胞类白血病反应有明确的原发病因,18,巨多分(dufn)叶核中性粒细胞,第十九页，共47页。,巨多分(dufn)叶核中性粒细胞第十九页，共47页。,19,棒状小体(xio t)(Auer小体(xio t),第二十页，共47页。,棒状小体(xio t)(Auer小体(xio t),20,中性(zhngxng)粒细胞分叶不能(Pelger-Hut畸形) 常染色体显性遗传病,第二十一页，共47页。,中性(zhngxng)粒细胞分叶不能(Pelger-Hu,21,Chdiak-Higashi畸形(jxng) 常染色体隐性遗传病，患者易感染，常伴白化病。,第二十二页，共47页。,Chdiak-Higashi畸形(jxng),22,Alder-Rejlly畸形(jxng) 在中性粒细胞中含巨大深染的嗜天青颗粒，见于脂肪软骨营养不良或的遗传性粘多糖代谢障碍。,第二十三页，共47页。,Alder-Rejlly畸形(jxng) 在中,23,May-Hegglin畸形 粒细胞内异常蓝斑形成(xngchng)，类似杜勒小体，其他粒细胞甚至巨核细胞内亦可见到。,第二十四页，共47页。,May-Hegglin畸形 粒细胞内异常蓝斑形成(,24,嗜碱性(jin xn)粒细胞（basophilia）,颗粒(kl)含,肝素,组织胺,白三烯,第二十五页，共47页。,嗜碱性(jin xn)粒细胞（basophilia）颗,25,功能：,噬碱性粒细胞表面有IgE的Fc受体，当与IgE结合后即可被致敏，再受相应抗原攻击时可引起颗粒释放反应(fnyng)，参与型过敏反应(fnyng)。,第二十六页，共47页。,第二十六页，共47页。,26,B增多(zn du),过敏性疾病：溃疡性结肠炎、超敏反应、粘液性水肿等,血液病：慢粒、骨髓纤维化,某些转移癌,第二十七页，共47页。,B增多(zn du)第二十七页，共47页。,27,嗜酸性(sun xn)粒细胞（eosinophilia,E）,颗粒含：,酸性磷酸酶,芳基硫酸酯酶,过氧化物(u yn hu w)酶,组胺酶,第二十八页，共47页。,嗜酸性(sun xn)粒细胞（eosinophilia,28,功能：,能作变形运动，并具有趋化性，吞噬作用微弱。,释放(shfng)组胺酶灭活组胺，从而减弱过敏反应,能借助抗体与某些寄生虫表面结合，释放(shfng)颗粒 内物质，杀灭寄生虫。,故而嗜酸性粒细胞具有抗过敏和抗寄生虫作用。,第二十九页，共47页。,功能：第二十九页，共47页。,29,E增多 过敏性疾病(jbng) 支气管哮喘、荨麻疹,寄生虫感染 血吸虫病、钩虫病,皮肤病 湿疹,血液病 慢粒、恶性淋巴瘤,某些上皮性肿瘤 肺癌、宫颈癌、鼻咽癌,传染病 猩红热急性期,E减少 伤寒、副伤寒,第三十页，共47页。,E增多 过敏性疾病(jbng) 支气管哮喘、荨麻疹第,30,淋巴细胞,第三十一页，共47页。,淋巴细胞第三十一页，共47页。,31,淋巴细胞是人体主要的免疫活细胞，依发生成熟的场所不同分T、B淋巴细胞，分别参与(cny)细胞和体液免疫。,第三十二页，共47页。,淋巴细胞是人体主要的免疫活细胞，依发生成熟的场所不同分T、B,32,淋巴细胞,(L,ymphocyte, L),游离(yul)核糖体,不发达(fd)细胞器,第三十三页，共47页。,淋巴细胞游离(yul)核糖体不发达(fd)细胞器第,33,淋巴细胞增多（lymphocytosis）,生理性增多:新生儿（4-6岁恢复至成人）,病理性增多: 病毒感染、结核、风疹、腮腺炎及淋巴细胞性白血病、传染性单核细胞增多症、移植排斥反应。,淋巴细胞相对增多：再障、粒细胞减少(jinsho)、粒缺。,淋巴细胞减少(jinsho)（lymphopenia）,应用肾上腺皮质激素、放射线损伤、免疫缺陷病人,第三十四页，共47页。,淋巴细胞增多（lymphocytosis） 第三十四页，共4,34,型 幼稚(yuzh)型,1,型 空泡型,型 不规则型 单核细胞型,异性(yxng)淋巴细胞,第三十五页，共47页。,型 幼稚(yuzh)型1型 空泡型型 不规则型,35,异型淋巴细胞增多意义：,异型淋巴细胞正常2%，异常增多见于传染 性单核增多症、流行性出血热等，可10%。,某些细菌或原虫(yun chn)感染,其他：药物过敏、输血或血透后、放射线损伤。,第三十六页，共47页。,异型淋巴细胞增多意义：第三十六页，共47页。,36,单核细胞,（,monocytosis,）,颗粒(kl)含,过氧化物酶,酸性磷酸酶,溶菌酶,非特异性酯酶,第三十七页，共47页。,单核细胞（monocytosis）颗粒(kl)含第三十七,37,生成过程：,粒-单细胞系祖细胞原单核细胞幼单核细胞成熟单核细胞（外周血3-6d）巨噬细胞(组织和体腔),功能(gngnng)：,具有活跃的变形运动、明显的趋化性。,能吞噬杀灭病原体。,清除衰老红细胞和损伤组织细胞,第三十八页，共47页。,生成过程：第三十八页，共47页。,38,单核细胞增多意义：,某些感染：如亚急性感染性心内膜炎、疟疾、黑热病等。,急性感染的恢复期；,在活动性肺结核可致血中单核细胞明显增多，甚至呈单核细胞类白血病反应(fnyng)，白细胞占总数常达20109/L以上，分类时单核细胞可达30%以上，以成熟型为主。,某些血液病：单核细胞白血病、粒细胞缺乏症的恢复期、恶性组织细胞病、淋巴瘤时可见幼单核细胞增多,第三十九页，共47页。,单核细胞增多意义：第三十九页，共47页。,39,血小板（blood platelet）,由骨髓中巨核细胞胞浆分离的膜片段形成，故无细胞核，表面(biomin)有完整的细胞膜。,血小板体积甚小，直径24m。在血涂片中，血小板常呈多角形，聚集成团,是机体止血和凝血过程中的“功臣”,第四十页，共47页。,血小板（blood platelet）第四十页，共47页。,40,巨核细胞,来源(liyun)：巨核细胞胞质脱落的小块,血小板,第四十一页，共47页。,巨核细胞 来源(liyun)：巨核细胞胞质脱落的小块血小,41,血小板计数,参考值：(100-300)10 9/ L,临床意义：,血小板减低是临床上引起出血的主要原因，Plt50109/L可出现出血症状。,Plt减少见于：,a.Plt生成障碍：再障、急性白血病、骨髓纤维化、放射性损伤,b.破坏或消耗(xioho)亢进：ITP、脾亢、DIC,第四十二页，共47页。,血小板计数第四十二页，共47页。,42,血小板增多：Plt400109/L原发性：慢粒早期(zoq)、原发性血小板增多症反应性：化脓性感染、急性溶血,第四十三页，共47页。,血小板增多：Plt400109/L原发性：慢粒早期(z,43,平均(pngjn)血小板体积 MPV,鉴别Plt减少的原因,血小板破坏增加导致的PLT，MPV,骨髓造血不良导致的PLT，MPV,MPV与PLT同时持续下降是骨髓造血功能衰竭的指标之一，造血功能抑制(yzh)越严重，MPV越小；当造血功能恢复时，MPV增大先于PLT升高,第四十四页，共47页。,平均(pngjn)血小板体积 MPV 鉴别Plt减少的,44,血小板体积分布(fnb)宽度 PDW,反应血小板体积大小的变异程度的指标(zhbio),PDW：见于骨髓增殖性疾病、脾切除、巨大血小板。,第四十五页，共47页。,血小板体积分布(fnb)宽度 PDW 反应血小板,45,第四十六页，共47页。,第四十六页，共47页。,46,内容(nirng)总结,白细胞及血小板。存在生理性波动(年龄、日间波动等）。这种变化，主要与循环池和边缘池的粒细胞重新分配有关。急性中毒（尿毒症糖尿病酸中毒重金属中毒）。异常增生（WBC显著增多(zn du)）主要见于粒细胞白血病、骨髓异常增殖性疾病。杆状核或更早阶段的粒细胞5%为核左移。释放组胺酶灭活组胺，从而减弱过敏反应。1型 空泡型。骨髓造血不良导致的PLT，MPV。血小板体积分布宽度 PDW,第四十七页，共47页。,内容(nirng)总结白细胞及血小板。存在生理性波动(年,47,