继发性甲状旁腺功能亢进-课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,继发性甲状旁腺功能亢进,LOREM IPSUM DOLOR,1,继发性甲状旁腺功能亢进LOREM IPSUM DOLOR1,概述,继发性甲状旁腺功能亢进（,secondary hyperparathyroidism,，,SHPT,）简称继发性甲旁亢。,指各种原因所致的低血钙或高血磷刺激甲状旁腺增生、肥大，过度分泌甲状旁腺素，代偿性维持血钙、磷正常。,继发性甲旁亢持续存在，将导致甲状旁腺细胞形成自主分泌的增生性病变或肿瘤。,2,概述继发性甲状旁腺功能亢进（secondary hyperp,精品资料,3,精品资料3,你怎么称呼老师？,如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你是否会认为老师的教学方法需要改进？,你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？,教师的教鞭,“不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我笨，没有学问无颜见爹娘 ”,“太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早”,4,4,SHPT病因,慢性肾功能不全，最常见,(,低钙血症、,1-25-,二羟维生素,D3,缺乏,),胆道疾病、胃大切术后钙吸收不良、维生素,D,缺乏,妊娠哺乳期钙需要量增加,甲状腺髓样瘤分泌降钙素过多,长期服用降钙素、镁泻剂、消胆胺、苯巴比妥等影响钙磷代谢的药物等,5,SHPT病因慢性肾功能不全，最常见(低钙血症、1-25-二羟,PTH对肾脏的作用,促进肾近曲小管远端和远曲小管重吸收钙,降低肾脏对磷的排泄阈值，抑制肾小管对磷的重吸收,活化肾细胞的,1,羟化酶，促进,1,，,25,（,OH,）,2,D,3,的合成,6,PTH对肾脏的作用促进肾近曲小管远端和远曲小管重吸收钙6,PTH对骨、肠的作用,促进破骨细胞和骨细胞的溶骨作用，使血钙及磷增高,增加破骨细胞和成骨细胞数量，加快骨更新和骨重建,抑制成骨细胞的骨胶原的合成，促进骨基质分解,通过刺激,1,，,25,（,OH,）,2,D,3,的产生间接促进小肠对钙磷的吸收,7,PTH对骨、肠的作用促进破骨细胞和骨细胞的溶骨作用，使血钙及,PTH分泌的调节,低血钙时在转录和翻译水平促进,PTH,合成分泌，抑制,PTH,降解,高血钙时抑制腺苷酸环化酶，使,cAMP,降低，抑制,PTH,分泌,高血磷直接或通过降低血钙刺激,PTH,分泌,8,PTH分泌的调节低血钙时在转录和翻译水平促进PTH合成分泌，,肾性骨病的主要病理改变,骨吸收增强,纤维性骨炎,骨样组织增加,骨改建活跃,铝的沉着,骨硬化,骨质疏松,9,肾性骨病的主要病理改变骨吸收增强9,肾性骨病的组织学分型,高转运型肾性骨病（纤维性骨炎、纤维囊性骨炎）,主要原因：继发性甲旁亢,表现：骨形成率及矿化率高,主要病理改变：破骨细胞增生、活跃、形成凹陷或囊腔,纤维细胞、成纤维细胞增生,成骨细胞增生，形成未钙化的新骨,10,肾性骨病的组织学分型高转运型肾性骨病（纤维性骨炎、纤维囊性骨,低转运型肾性骨病,主要原因：钙磷代谢障碍，活性维生素,D,3,减少，铝中毒及非铝因素等,特点：骨形成率降低,组织形态学：骨软化或骨再生不良,主要病理特征：无细胞性骨样组织大量沉积，但新骨形成受阻，骨的改建不活跃,破骨细胞数、成骨细胞数、骨矿化率、骨形成率均下降，矿化延迟、时间延长,11,低转运型肾性骨病11,混合型,病理类型：可以多种不同情况,大多数为,I,型、,II,型并存，既有纤维素骨炎，也有骨软化,原因：,既有继发性甲旁亢，又有活性维生素,D,3,缺乏、铝中毒及钙磷代谢障碍,12,混合型12,继发性甲旁亢的诊断,病史：,长期低钙、高磷病史，尤其是有较长的慢性肾衰及透析史病人,血液透析治疗,2.26mmol/L,短期服用（氢氧化铝能在胃肠道形成铝磷沉淀物而有效降低血磷，但由于具有中枢神经和骨骼的毒性作用，时间不超过4周。）,含钙磷结合剂：透析患者血钙超过,2.54mmol/L,或,PTH,小于,150pg/ml,时禁用,碳酸钙，结合,1mmol,磷需,2.02mmol,钙,醋酸钙，结合,1mmol,磷需,0.73mmol,钙,不含钙和铝的新型磷结合剂：盐酸司维拉姆：不从胃肠吸收, 通过离子交换和氧化结合肠道的磷，可有效降低透析患者的血磷，而不升高血钙。,镧制剂：包括碳酸镧、氯化镧、聚苯乙烯磺酸镧，是一种无钙无铝的磷结合剂，组织吸收少，毒性小。,19,磷结合剂的使用含铝磷结合剂：氢氧化铝、硫糖铝当血磷2.,降低血磷透析清除,CKD5,期常规血液透析治疗患者建议使用钙离子浓度为,1.25-1.5mmol/L,的透析液；,CKD5,期腹膜透析患者建议使用,1.25mmol/L,的透析液,调整透析频率和时间增加对磷的清除,隔日长时或每日透析可清除更多的磷,20,降低血磷透析清除CKD5期常规血液透析治疗患者建议使用钙,维持正常钙水平,血清钙磷乘积应维持于,55mg/dl,过高将引起异位软组织钙化,血清总钙校正值维持在,2.1-2.5mmol/L,（,8.4-10mg/dl,）,低蛋白血症患者应计算校正钙,校正钙（,mg/dl,）,=,总钙,+0.08*,（,40-,血清白蛋白）,21,维持正常钙水平血清钙磷乘积应维持于55mg/dl,过高将引起,升高血钙,GFR 40-10,，需补钙,1-1.5g/d,GFR 10,，需补钙,1.5-2.0g/d,钙剂：碳酸钙、乳酸钙、葡萄糖酸钙,调整透析液钙浓度,注意：补钙前控制血磷,10.5mg/dl,（,2.6mmol/L,）应减量或暂停,22,升高血钙GFR 40-10，需补钙1-1.5g/d22,活性维生素D制剂的应用,促进肠钙吸收，间接抑制,PTH,分泌,直接在基因水平抑制,PTH,的,RNA,合成,抑制甲状旁腺细胞的增殖，大剂量可激活核酸酶，使胞核浓缩死亡，甲状旁腺体积缩小,直接抑制,PTH,分泌或通过增高血钙间接抑制,PTH,分泌,23,活性维生素D制剂的应用促进肠钙吸收，间接抑制PTH分泌23,CKD3-5,期非透析患者，,iPTH,水平超过正常上限，建议首先评估是否存在高磷血症、低钙血症和维生素,D,缺乏。在积极控制可调节因素的基础上如果,iPTH,进行性升高并持续高于正常值上限，建议使用活性维生素,D,及其类似物治疗，建议从小剂量开始。钙磷监测前,3,月至少每月,1,次，以后,3,个月,1,次。,iPTH,水平监测前,6,个月至少每,3,月,1,次，以后每,3,月,1,次。,CKD5,期透析患者，,iPTH,水平超过目标值，建议使用活性维生素,D,及其类似物治疗，如果,iPTH,在目标范围内快速增加或者降低，应开始或调整维生素,D,治疗，以免,iPTH,超出目标范围。在目标范围,iPTH,有明显上升趋势者，建议从小剂量开始使用。如果,iPTH,超过目标值上限，建议可间断使用较大剂量活性维生素,D,及其类似物。钙磷监测第,1,个月至少每,2,周,1,次，以后每月,1,次。,iPTH,水平监测每月,1,次，至少持续,3,个月，以后每,3,月,1,次。,24,CKD3-5期非透析患者，iPTH水平超过正常上限，建议首先,甲状旁腺切除手术（PTX）,指征：,CKD3-5,期合并药物治疗无效的严重甲状旁腺功能亢进。,iPTH800pg/ml,，药物治疗无效顽固高钙或,/,和高磷血症。,血钙正常但伴有明显的临床症状，如骨痛、骨折、畸形，囊性骨纤维性骨炎等，或软组织、血管等异常钙化，瘙痒症、心衰、高血压等。,对活性,VitD,治疗抵抗。,2,个甲状旁腺体积,0.5cm,3,或直径,1cm,，存在腺瘤或结节。,肾移植后,SHPT,出现持续性高血钙,3mmol/L,或有骨骼系统症状或尿路结石。,手术方式：甲状旁腺全切除自体移植术（,PTX+AT,）,甲状旁腺次全切除术（,sPTX,）,甲状旁腺全切除术（,tPTX,）,25,甲状旁腺切除手术（PTX）指征：CKD3-5期合并药物治疗无,