肺癌介入治疗演示课件

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40-50%,对放化疗,2,介入治疗,1,、,1964,年,,Viamonte,首先进行支气管动脉造影,2,、,1965,年,,Haller,经支气管动脉灌注化疗药,3,、,1971,年,,Miura,应用,MMC,和,5-FU,联合提高疗效,4,、近年来,介入治疗肺癌成为整合治疗肺癌的重要方法之一,现状与进展,.pdf,现状综述,.pdf,介入治疗1、1964年,Viamonte 首先进行支气管动脉,3,支气管动脉解剖,1,、起自胸主动脉(少数升主动脉、锁骨下动脉、腹主动脉),2,、直径,1-2mm,3,、,Cauldwell,分,9,型:,a,、左,2,右,1,占,40%,,,b,、左右各,1,占,21,、,3%,,,c,、左右共干,右,2,左,1,占,20,、,6%,支气管动脉解剖1、起自胸主动脉(少数升主动脉、锁骨下动脉、腹,4,支气管动脉解剖,4,、,2/3,右侧,1,条,常与肋间动脉共干;,1/3,除上述共干外,还有一条右支气管动脉或左右共干,5,、,2/3,左支气管动脉,2,条,,1/3,人一条,6,、右共干常开口于右侧壁或侧后壁,右支气管动脉右前壁,左支气管动脉前壁(左右前侧壁、右后壁),7,、,50%,开口,T5,6,(,T4-9,),支气管动脉解剖4、2/3右侧1条,常与肋间动脉共干;1/3除,5,适应症,1,、失去手术机会病灶局限胸内,2,、可手术,有禁忌症或拒绝手术,3,、手术前局部化疗提高疗效,4,、术后降低复发率,5,、术后复发或肺内转移,适应症1、失去手术机会病灶局限胸内,6,禁忌症,1,、恶液质、心、肝、肺、肾功能衰竭,2,、高热、严重感染、白细胞明显降低(,3000,),3,、严重出血倾向,4,、碘过敏、一般插管及造影禁忌症,禁忌症1、恶液质、心、肝、肺、肾功能衰竭,7,术前检查,1,、胸片、,CT,、,MRI,:明确病变大小、范围、临近侵犯、纵隔转移,2,、心电图、心功能,3,、血常规、出凝血时间、血型、肝、肾功能,4,、明确病理类型:周围型,经皮穿刺活检;中央型,支气管镜,术前检查1、胸片、CT、MRI:明确病变大小、范围、临近侵犯,8,器械与药品,1,、导管:眼镜蛇(,Cobra),猎人头(,Headhunter),万能导管(,J,型),胃左导管,微导管(,SP,),2,、导管鞘(必要时,25cm,长鞘),3,、造影剂:非离子型造影剂,4,、化疗药:,MMC 10-20mg,DDP 30-100mg,CBP 300-400mg,ADM 30-60mg,5-FU 500-1000mg,CTX 300-1000mg,VP-16 100-400mg,5,、术前用药:安定,10mg,地塞米松,10 mg,,,VB6 200mg 5HT3,类止吐药物。,器械与药品1、导管:眼镜蛇(Cobra),猎人头(Headh,9,介入技术,1,、插管,1.pdf,2.pdf,3.pdf,4.pdf,2,、右支气管动脉,由右后至右前;左支气管动脉由左前壁至右侧壁,3,、所选导管头方向应与支气管动脉主干方向一致,导管头在动脉内与动脉壁夹角,45,度为宜。,4,、支气管动脉造影后,仔细了解肿瘤供血情况,支气管动脉共干、脊髓动脉显影情况,介入技术1、插管 1.pdf 2.pdf,10,Seldinger技术及改良术,Seldinger技术及改良术,11,改良术,改良术,12,图,26,选择性右侧支气管动脉造影显示:,右支气管动脉与肋间动脉共干,支气管动脉增粗,可见增粗、迂曲、,走行紊乱的肿瘤血管,图26 选择性右侧支气管动脉造影显示:,13,5,、当共干时,尤其脊髓动脉显影,应用同轴微导管越过肋间动脉开口,5、当共干时,尤其脊髓动脉显影,应用同轴微导管越过肋间动脉开,14,支气管动脉造影,原发性肺癌,1,、支气管动脉增粗、迂曲,2,、肿瘤内肿瘤血管增多扭曲、粗细不均、不规则呈网格状,3,、血管受压、移位、僵硬、狭窄等被侵蚀征象,4,、支气管动脉、肺动脉瘘;支气管动脉、肺静脉瘘,支气管动脉造影原发性肺癌,15,图,27,使用同轴微导管(,SP,管)越过肋间动脉,超选择插管至支气管动脉远端造影显示:,除可见肿瘤血管外,支气管动脉受压移位,似抱球征,图27 使用同轴微导管(SP管)越过肋间动脉,超选择插管至支,16,图,28,使用同轴微导管(,SP,微导管)越过肋间动脉,超选择插管至支气管动脉远端造影显示:可见肿瘤血管。,图28 使用同轴微导管( SP微导管)越过肋间动脉,超选择插,17,图,29,经,SP,管注入超液化碘油与一种化疗药的混悬液,,15,分钟后造影显示:肿瘤血管和染色减少,图29 经SP管注入超液化碘油与一种化疗药的混悬液,15分,18,图,30,应用少量明胶海绵颗粒栓塞后,造影显示:,肿瘤血管及染色完全消失,支气管动脉主干保持通畅,图30 应用少量明胶海绵颗粒栓塞后,造影显示:,19,图,5.,经胸主动脉无法选择支气管动脉,经右肱动脉穿刺插管,锁骨下动脉动脉造影:,支气管动脉发自锁骨下动脉,向肿瘤供血,并可见增粗、迂曲的肿瘤血管。,图5. 经胸主动脉无法选择支气管动脉,经右肱动脉穿刺插管,,20,图,6.,支气管动脉自锁骨下动脉发出,向肿瘤供血,实质期(毛细血管期)可见类圆形肿瘤染色,图6. 支气管动脉自锁骨下动脉发出,向肿瘤供血,21,图,9.,经锁骨下动脉行,BAI,治疗后八周造影显示:,支气管动脉自锁骨下动脉发出,向肿瘤供血,动脉期可见肿瘤供血血管明显减少,图9. 经锁骨下动脉行BAI治疗后八周造影显示:,22,图,10.,实质期(毛细血管期)和静脉期可见肿瘤染色减少,(与图,9,为同一病人),图10. 实质期(毛细血管期)和静脉期可见肿瘤染色减少,23,图,15.,女,,48,岁,右肺癌,选择性支气管动脉造影:右支气管和肋间动脉共干,,动脉期可见肿瘤血管及染色,图15. 女,48岁,右肺癌,选择性支气管动脉造影:右支气,24,图,16.,女,,48,岁,右肺癌,将导管越过肋间动脉开口,超选择插管至支气管动脉远端,,TAI,后,弹簧圈栓塞支气管动脉(箭头所示),术后造影:支气管动脉近端主干通畅,肿瘤血管及染色消失,图16. 女,48岁,右肺癌,25,THANK YOU,SUCCESS,2024/8/27,26,可编辑,THANK YOUSUCCESS2023/9/326,灌注化疗栓塞,化疗药的选择,1,、根据肿瘤病理类型,细胞生长规律、药物作用原理和药代动力,采用联合用药,2,、,2-4,种药联合应用,3,、将每种化疗药分别溶于,50 ml,生理盐水(注射用水),,15-30,分钟(,1,、,5-2ml/s),缓慢注入,灌注化疗栓塞化疗药的选择,27,栓塞剂选择,肺癌供血丰富、无脊髓动脉共干及交通支,导管进入较深,如有肋间动脉共干,同轴微导管(,SP,导管)超选择过肋间动脉,1,、明胶海绵,2,、超液化碘油,3,、微囊(微球),4,、聚乙烯醇(,PVA,),5,、弹簧圈,栓塞剂选择肺癌供血丰富、无脊髓动脉共干及交通支,导管进入较深,28,肺癌介入治疗演示课件,29,肺癌介入治疗演示课件,30,疗效评价,1,、近期疗效,50%,,多血供肿瘤,70%,2,、中央型、多血供、单支支气管动脉供血、体积较小肿瘤,效果较好,3,、整合治疗,配合手术、放化疗、全身免疫治疗,可取得更好效果。介入治疗(顺 铂)对放疗具有增敏作用,4,、小细胞癌效果较好,大细胞癌和鳞癌此之,腺癌最差,疗效评价1、近期疗效 50%,多血供肿瘤70%,31,图,31,男,,69,岁,BAI,治疗前,CT,发现右肺肿物,图31 男,69岁 BAI治疗前CT发现右肺肿物,32,图,32,男,,69,岁,右肺上叶癌,BAI,治疗后一年,,CT,显示:,右肺肿物已基本消失(与图,31,为同一病人),图32 男,69岁,右肺上叶癌,33,图,33,男,,66,岁,右肺癌,BACE,治疗前,X,线胸片示,右肺占位性病变,图33 男,66岁,右肺癌,34,图,34,男,,66,岁,右肺鳞癌,BACE,治疗后,3,个月复查,X,线胸片,示右肺占位性病变明显缩小,(与图,33,为同一病人),图34 男,66岁,右肺鳞癌,35,介入治疗并发症,及处理,1,、脊髓损伤:,A,、支气管动脉与脊髓动脉存在吻合,直径小于,0,、,3mm,的小动脉,DSA,血管造影不显影,B,、支气管动脉与肋间动脉共干时,超选择越过肋间动脉,C,、高浓度造影剂刺激:选用非离子造影剂,介入治疗并发症及处理1、脊髓损伤:,36,介入并发症,脊髓损伤表现,术后数小时出现横断性脊髓损伤症状,损伤平面以下感觉、运动功能降低或消失,尿潴留、甚至截瘫,预防方法,1,、选用非离子造影剂,2,、支气管动脉造影后,仔细观察有无肋间动脉共干、脊髓动脉显影,必要时微导管超选择,3,、灌注化疗前,注入,2%,利多卡因,3ml (,稀释至,5ml),观察有无脊髓损伤症状,介入并发症脊髓损伤表现,37,脊髓损伤治疗方法,1,、血管扩张药:颍粟硷、低分子右旋糖酐、丹参等改善脊髓循环,2,、地塞米松、甘露醇,减少脊髓水肿,3,、经脊髓损伤动脉注入安定,5mg,4,、腰穿,以等渗盐水置换脑脊液,每,5,分钟,10ml,总量,200ml,5,、一般血管检查的合并症对症治疗,脊髓损伤治疗方法1、血管扩张药:颍粟硷、低分子右旋糖酐、丹参,38,并发症,1,、穿刺处血肿及腹膜后血肿、,2,、动静脉瘘及假性动脉瘤,1.pdf,2.pdf,3,、血管栓塞(动、静脉)。,深静脉血栓,.pdf,4,、疼痛,5,、血管迷走反应,6,、恶心、呕吐,7,、心脏毒性,8,、肾功能损害,3.pdf,并发症1、穿刺处血肿及腹膜后血肿、2、动静脉瘘及假性动脉瘤,39,血栓形成,病理生理机制,德国病理学家,Rudolf Virehow,最早提出静脉血栓形成的,3,个基本病理生理因素:,1,、血管壁的改变,(,内膜损伤,),、,2,、血流变化,(,静脉血流淤滞,),、,3,、血液性质的改变,(,高凝状态,),。,静脉血流迟缓,血液高凝状态及血管内膜损伤,血栓形成病理生理机制,40,血栓形成机制,在,Virchow,提出的,3,因素中,,血流异常决定深静脉血栓形成的部位,,血液性质的改变提示凝血系统及纤溶系统的异常,,生物因素的血管内皮损伤的重要性远大于机械性血管内皮损伤。,而事实上,导致深静脉血栓形成常常是多因素作用的结果。,血栓形成机制在Virchow提出的3因素中,,41,生物因素血管内皮损伤:,生物化学性因素血管内皮损伤在深静脉血栓形成过程中的作用。正常情况下,正常的静脉内皮抗血栓形成特性主要与下列因素有关:合成与释放前列环素,(PGI,:,),,抑制血小板聚集。细胞膜上,ADP,酶能水解,ADP(ADP,可引起血小板聚集,),。细胞膜表面结合大量肝素,并能分泌多种肝素样物质。能分泌抗凝血酶,(AT-11I),,与肝素结合能发挥强大的抗凝作用。细胞膜表面血栓调节素与凝血酶结合后,不仅使凝血酶促凝血活性丧失,而且激活蛋白质,c,,促进凝血因子,Va,与,a,灭活。分泌纤溶酶原活化素,促进纤维蛋白溶解。摄取与破坏促血小板聚集的活性物质,5,羟色胺。,生物因素血管内皮损伤:生物化学性因素血管内皮损伤在深静脉血栓,42,化学损伤,化学损伤 静脉输注大量的高渗葡萄糖液、各种有刺激的抗生素、抗癌药物以及,造影剂,等。均能不同程度的激惹静脉内膜,内皮细胞受损,诱发静脉血栓形成。,化学损伤化学损伤 静脉输注大量的高渗葡萄糖液、各种有刺激的抗,43,血栓的危险因素:,1,、年龄,2,、既往血栓病史,3,、外科手术,4,、恶性肿瘤,恶性肿瘤并发血栓性疾病临床分析,.pdf,高凝状态与恶性肿瘤,.pdf,5,、妊娠,血栓的危险因素:1、年龄,44,血栓危险因素:,此外,,创伤、原发高凝状态,、种族、,中心静脉置管、,炎性肠病、系统性红斑狼疮、,静脉曲张及血栓性浅静脉炎,、,肥胖、糖尿病、肺部慢性疾病,、充血性心力衰竭、肝脏病、肾病综合征、口服避孕药及激素、血型、高脂血症、血液流变学变化、白血病、骨髓增生性疾病、麻醉、脱水、输血、感染等都与深静脉血栓有相关性。,血栓危险因素:此外,创伤、原发高凝状态、种族、中心静脉置管、,45,深静脉血栓并发症,肺栓塞,深静脉血栓后综合征,(PTS),深静脉血栓并发症肺栓塞,46,深静脉血栓的治疗,1,、抗凝治疗: :肝素、低分子肝素及华法林。连续静脉肝素或皮下低分子肝素每日,12,次,持续约,l,周,(510,日,),;若患者没有异常出血,在开始肝素治疗后的,2448,小时内口服华法林,2,5mg,开始,调整剂量至,INR2,03,0,应用至少,3,个月。,治疗,.doc,深静脉血栓的治疗1、抗凝治疗: :肝素、低分子肝素及华法林。,47,治疗,2,、溶栓治疗:由于抗凝的疗效肯定以及溶栓可能带来的出血风险,普通的深静脉血栓不推荐进行溶栓治疗,仅在合并有大面积肺梗死伴休克时建议进行溶栓治疗。目前国内溶栓治疗的药物主要包括:尿激酶、链激酶及重组织型纤维蛋白酶原激活剂,(rtPA),。溶栓的方式包括外周静脉应用及导管接触溶栓。,治疗2、溶栓治疗:由于抗凝的疗效肯定以及溶栓可能带来的出血风,48,治疗,3,、腔静脉滤网,4,、切开取栓术,治疗3、腔静脉滤网,49,。,谢谢,请多多指教,。 谢谢,50,经常,不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有,力量,Study Constantly, And You Will Know Everything. The More You Know, The More Powerful You Will,Be,写,在最后,经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量写,51,Thank,You,在别人的演说中思考,,,在自己的故事里成长,Thinking,In Other,PeopleS Speeches,,,Growing,Up In Your Own,Story,讲师,:,XXXXXX,XX,年,XX,月,XX,日,Thank You,52,
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