癫痫分类及临床表现医学课件

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20编辑版ppt,诊断,:,病史有痫样发作,,,脑点图未见痫样放电?,1,。,随访复查,常规,EEG,-,有纸或无纸,EEG,.,2,。,视屏长程监察,EEG,3,。,动态,EEG,4,。,监察录像,EEG,5,.,遥测,EEG,6,.,介入性,EEG,-,(皮层,/,深部电极,,,硬膜外,/,下电极),*,试验治疗不可取!,*,没有痫性放电的癫痫是存不在的,,没有痫性放电的发作是非癫痫发作。,21,编辑版ppt, 诊断 :病史有痫样发作,脑点图未见痫样放电?21,诊断,:,脑电地形图,将,EEG,信息采样,付里叶转换得出各采样段的功率镨,象素插入求出各脑波的功率谱积分值,二维插值运算,将所得的内插值点数据打印到颅脑模式图上。 功率大小在灰阶图或彩色图上,以不同的颜色表示。,22,编辑版ppt, 诊断:脑电地形图22编辑版ppt,诊断,:,病史无痫性发作,脑电图有痫样放电?,1,。,临床上不诊断癫痫,2,。,不给与抗癫痫治疗,所谓,:,脑电癫痫,(Electrical Epilepsy),临床下癫痫,(Subclinical Epilepsy),近年发现,P,300,的潜伏期延长,,,用,AED,后恢复正常,。,23,编辑版ppt, 诊断:病史无痫性发作,脑电图有痫样放电? 2,六,诊断,临床表现,。,痫样放电,。,临床诊断的关系,临床表现,痫样放电,临床诊断,1,典型,有,+,2,典型,无,+,3,一,般,有,+,4,一,般,无,+,一,5,不典型,有,+,6,不典型,无,?,7,无,有,24,编辑版ppt,六 诊断 临床表现。痫样放电。临床诊断的关系,六,诊断,异常脑电图,不一定是癫痫,痫样放电,=/=,癫痫,(,见后表,),25,编辑版ppt,六诊断 异常脑电图不一定是癫痫,六,诊断,痫样发电的可靠率,(,%,),(,Gibbs,),脑电图类型,见于癫痫(,%,),非癫痫(,%,),1,高度失律,90,100,%,0,%,2,小发作变异,型,99,100,%,0,%,3,小发作放电,98,99,%,1,%,4,前额棘波灶,91,97,%,3,%,5,半球棘波灶,88,92,%,8,%,6,多棘波灶,87,90,%,10,%,26,编辑版ppt,六 诊断 痫样发电的可靠率(%)(Gibbs),六,诊断,脑电图类型,见于癫痫,%,非癫痫,%,7,非特异性棘波,69,89,10,8,额,叶,棘波灶,79,84,11,9,中颞棘波灶,80,83,16,10,6H,z,棘慢波,55,76,24,11,枕,叶,棘波灶,68,75,25,12,顶中央区棘波,62,73,27,13,14,和,6H,z,正棘波,32,63,37,14,陈,串,慢波,39 ,62,38,15,弥散阵发性慢波,22,49,51,27,编辑版ppt,六诊断 脑电图类型 见于癫痫% 非癫痫%,六,诊断,第二,:,判断是那种癫痫发作型,?,(,一,),临床表现,(二),脑电图,痫样放电,与,癫痫发作类型有关,。,28,编辑版ppt,六诊断第二: 判断是那种癫痫发作型?28编辑版ppt,六,诊断,痫样放电类型与癫痫发作类型的关系,痫样放电,癫痫发作类型,1. 3 H,z,棘,慢波,典型失神发作,2,.,2,4H,z,棘,慢波,非典型失神发作,3,.,高度失律,婴儿痉挛症,4,.,多棘,慢波,肌阵,挛性,发作,5,.,典型三相波,6.,中央中颞区棘波,肝昏迷,儿童良性癫痫,29,编辑版ppt,六诊断 痫样放电类型与癫痫发作类型的关,六,诊断,第三,。,寻找癫痫发作的病因,(一),影像学检查,(二),脑脊髓液检查,(三),血液生化检查,(四),寄生虫检查,30,编辑版ppt,六诊断第三 。 寻找癫痫发作的病因30编辑版ppt,(,七,)治疗,(,一,),药物治疗,目前以药物治疗,为主,,,约,80,%,的病人,发作能控制,。,(,二,),手术治疗,主,20,%,的病人药,物治疗无效,者,,所,为,“,难治性癫痫,”,,,才,行手术治疗,。,31,编辑版ppt,(七)治疗 (一)药物治疗目前以药物治疗 31编辑版ppt,(,一,),药物治疗,1,抗癫痫药物的种类与历史,名称,开始应用,溴剂,1852,年,苯,巴比妥,1912,年,苯妥英钠,1938,年,扑痫酮,1952,年,乙虎胺,1958,年,苯二氮杂卓类,20,世纪,60,年代,卡马西平,1965,年,丙戊酸钠,德巴金,1972,年,1964,年,试用,*,拉莫三嗪,1970,年,*,托吡脂,1986,年,32,编辑版ppt,(一)药物治疗 1 抗癫痫药物的种类与历史,2,抗癫痫药物的作用机制,:,1,。,调节电压依赖性离子通道,。,抑制,Ca+Na+,通道,2,。,增强,r,氨基丁酸,GABA,抑制性递质,介导的抑制性功能,。,3,。,抑制兴奋性氨基酸,谷氨酸,EEA,兴奋性递质,介导的兴奋作用,。,33,编辑版ppt, 2 抗癫痫药物的作用机制: 1。,3,各种,AED,S,的作用机制,N,a+,C,a+,GABA,EAA,PHT,+,+,+,CBZ,+,+,PB,+,+,+,VPA,+,+,+,+,BDZ,+,+,+,LTG,+,+,+,TPM,+,+,+,+,34,编辑版ppt, 3 各种AEDS的作用机制,4,抗癫痫药物的选择,首选,次选,部分,性,发作,CBZ.,PHT,.,PB,BDZ. VPA,全身强直痉挛,性,发作,VPA,.,CBZ PHT,PB,BDZ,失神发作,VPA,BDZ,肌痉挛,性,发作,VPA,BDZ,失张力,性,发作,BDZ.,VPA,CBZ. PHT,强直,性,发作,CBZ,. PHT. PB,VPA. BDZ,婴儿痉挛症,ACTH,Prednison,BDZ,.,PB,35,编辑版ppt, 4 抗癫痫药物的选择 首选,5,进行正规抗癫痫药物治疗,1,。,病人,/,家属,,,同意与配合,,,确定开始治疗日期,。,2,。,病因治疗,,,消除避免诱因,。,3,。,根据癫痫发作的类型,选,药,。,4,。,先单一用药,,,后联合用药,,,均,从小剂量开始,。,5,。,血药浓度测定,。,6,。,不间断用药,23,个月,。,36,编辑版ppt, 5 进行正规抗癫痫药物治疗36编辑版ppt,6,常用,AED,s,动力学指标,每日维持量,达稳态时间,(,日,),血浆半衰期,(时),有效血浓 副反,度,ug/ml,),应,苯妥英钠,200300mg,711,1823,1020,齿龈智力,苯巴比妥,60180mg,1430,27,(日),1535,肝,卡马西平,3001200mg,36,1030,412,皮疹粒,。 。,细胞,丙戊酸钠,6001800mg,4,920,50100,肝,氯硝安定,110mg,58,1550,1050,嗜睡,37,编辑版ppt, 6 常用AEDs动力学,7,换药,除外因剂量不足,。,选药错误,。,服药,不规则,。,达有效血浓度后,,23,个月,。,逐渐替代式换药,。,38,编辑版ppt, 7 换药 38编辑版ppt,8,联合用药,-,可产生,AEDs,相互作用,1,。,酶肝诱导,-,加速,某,药的代谢,,使这,药血浓度下,降,。,D+C,2,。,兢争性代谢抑制,-,兢争代谢酶,,,使代谢下降,,,则血浓度上升,。,V+P,3,。,蛋白结合兢争,-,使结合少游离部分多,,,清除,增加,,,血浓度下降,。,V+D,4,。,对,吸收的影响,-,如抗酸剂使,DHT,血浓度,下降,。,5,。,特殊的药理学影响,-,如,VPA+PB,生木,僵。,39,编辑版ppt, 8 联合用药-可产生AEDs相互作用39编辑版,9,抗癫痫药物的相互作用,第一种药,第二种药,结果,机制,苯妥英钠,卡马西平,CBP,浓度下降,肝酶诱导,,,丙戊酸钠,DHT,,,蛋白结合兢争,,,苯巴比妥,DHT,,,,,,,绿硝安定,CZP,,,肝酶诱导,卡马西平,丙戊酸钠,VPA,,,,,,,乙琥胺,ESM,,,,,,,苯巴比妥,CBP,,,,,,,氯硝安定,CZP,,,,,丙戊酸钠,苯巴比妥,Pb,浓度升,50%,兢争代谢抑制,苯妥英钠,Remifon,SD,Cloro,DHT,浓度上升,,,40,编辑版ppt, 9 抗癫痫药物的相互作用 苯妥英钠卡,10,减药与停药,临床发作控制,1,5,年,EEG,无痫样放电,结合,:,癫痫发作类型,。,频率,。,病因,。,病人情况等,。,逐渐减药停药,(,半年, 1,年,),复发率,约,30,%,41,编辑版ppt,10减药与停药 41编辑版ppt,新药,拉莫三嗪,(,Lamotrigine,LTG,)-,1978,年,1,。,机制:,抑制兴奋性氨基酸释放;抑制,Na+,通道。,2,。,适应症:,全身强直痉挛性发作, 难治性癫痫,,部分性发作。,3,。,药代动力学:,口服吸收好,服后,2,。,5 h,达峰值 。,半衰 期一天。药物相互作用小。,属线性动力学代谢,半衰期不随,剂量增加,而延长,。,4,。,用法:,50mg,1,/,天,后每,2,周加,50mg /,天,至,控制发作,;,有副作用 或量达,600700mg/,天。,儿童:,0,。,21mg/kg/,日,最大量,15mg/kg/,日。,5,。,副作用:,嗜睡,.,恶心,.,共济失调,.,眼震,.,皮疹等。,42,编辑版ppt,新药拉莫三嗪(Lamotrigine,LTG)-197,新药,托吡酯,(Topiramate,TPM),妥泰(,Topamax,),1980,年合成,,1986,年用于临床。,1,机制:,独特的三重抗惊厥作用。,抑制碳酸肝酶,磷酸钙结石,2,适应症,:,(广谱,。,高效),。,全身强直痉挛性发作,。,部分性发作,。,难治性癫痫,3,药代动力学:,口服吸收好,,14h,血浓度达高峰。药物相互作用小。半衰期,21. 5 h,。,属线性动力学代谢药,不需作血浓度测定。,43,编辑版ppt,新药托吡酯(Topiramate,TPM)妥泰(Topa,。,4,。,用法:,(单独或添加治疗),(,1,),成人,-,从,25mg/d,开始,以后每周增,加,25mg/d,直至发作控制,或因,副作用或总量达,200mg/d,若增,至,400mg/d,再增量往往不再增效。,(,2,),儿童,-,以,05mg /kg /d,开始,后每周增,05mg/kg/d,总量达,4mg/kg/d,最,大量,6mg/kg/d.,5,副作用:,食欲差 体重减经,思维缓慢,嗜睡,认知功能,抑郁心理,低热 ,少汗,肾结石等。,44,编辑版ppt,。 4。 用法:(单独或添加治疗)44编辑版p,。,11,其他抗癫痫辅助,-,。,维生素,B,6,。,维生素,E,。,r-,氨酪酸,。,丙种球蛋白,-,特别对难治性癫痫病儿,伴有,体液免疫性异常时,疗效好。,肌注:,50mg/kg ,每周,2,次,,2,周后每周,1,次,用,34,周。,静点:,100200mg/kg,每周,12,次,用,3,周。,。,离子拮抗剂,45,编辑版ppt,。11其他抗癫痫辅助-45编辑版ppt,(二),手术治疗,1 ,目前主用于难治性癫痫的治疗,(一),阻断癫痫发放传播通路,胼胝体切开术,(二),脑立体定向射频毁损术,杏仁核或海马毁损术,(三),迷走神经刺激术;小脑刺激术。,(四),癫痫灶切除术,关键在于癫痫灶的精确定位。,46,编辑版ppt,(二)手术治疗 1 目前主用于难治性癫,2,癫痫灶的不同概念,定义,检测方法,激动区,发作间期产生棘波的脑区,EEG,。,皮层,深电极,EEG,。,脑磁图,发作启始区,最初引起发作的脑皮区,EEG (,发作期,),。,皮层深部电极,发作症状区,引起临床症状出现区,临床观察 病人报告 结合电生理方法,功能缺损异常区,引起非痫性机能异常的脑区,神经系统检查 神经心理测试,致痫性脑损区,引起痫性发作的脑结构异常区,影像学检查,CT MRI .,组织病理,47,编辑版ppt, 2 癫痫灶的不同概念,。,3,癫痫灶的定位法,1,癫痫发作的临特征。,2,头皮,EEG,主对癫痫波的检出, 对棘波的定位帮助 不大。,3,脑,磁图,4,影像学检查,CT,与,MRI,结果多数与癫痫灶一致,少数不 一致,, 还有影像学正常者。,5,介入性,EEG,对癫痫灶可定位,常作为癫痫手术的常规。,属 创伤性,延长手术时间。,6,功能性影像学检查,SPECT,与,PET,7,功能性核磁,VP+MRI,48,编辑版ppt,。 3 癫痫灶的定位法48编辑版ppt,难治性癫痫的诊断标准,癫痫诊断无误,,,分型正确,。,使用了一线,AED,单药,或,多药联合正规治疗,。,剂量达最大耐受量,,,药物浓度在治疗范围,。,经上述治疗在,2,年以上,,,仍不能控制,其,发作,。,影响日常生活,无进行性中枢神经系统疾病或占位性性病变,。,(关于,发作频度,、,AED,多少,种,未,统一意见,),49,编辑版ppt,难治性癫痫的诊断标准癫痫诊断无误,分型正确。49编辑版ppt,50,编辑版ppt,50编辑版ppt,51,编辑版ppt,51编辑版ppt,52,编辑版ppt,52编辑版ppt,
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