高压氧在急诊医学中的应用PPT完美课课件

,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,*,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,高压氧在急诊医学中的应用,高压氧在急诊医学中的应用,1,高压氧在急诊医学中的应用PPT完美课课件,2,高压氧在急诊医学中的应用PPT完美课课件,3,高压氧在急诊医学中的应用PPT完美课课件,4,高压氧在急诊医学中的应用PPT完美课课件,5,高压氧治高疗机理,一提高机体氧含量,提高血氧张力,增加血氧含量,血氧取决于肺泡氧,2ATA时吸入纯氧,肺泡气氧分压较吸入空气大14.1倍.,增加组织的氧含量和氧储,动脉血氧张力高于组织内氧张力,氧向组织弥散,高压氧治疗增加的是溶解氧(1ATA-0.3%,2ATA,4.2%),高压氧治高疗机理 一提高机体氧含量,6,二、增加组织内毛细血管血氧弥散距离,实验证明,在3ATA下吸纯氧，组织毛细血管血液氧弥散距离可从30m增至100 m,三、降低颅内压,1 ATA吸纯氧颅内压降低15%,2 ATA吸纯氧颅内压降低36%,3 ATA吸纯氧颅内压降低40%,4 ATA吸纯氧颅内压降低40-50%,二、增加组织内毛细血管血氧弥散距离,7,四、控制肺水肿,毛细血管压力增加35mmHg；血浆渗透压降低；肺间质淋巴回流受阻；肺毛细血管通透性增强；肺间质负压增大，是引发肺水肿的诱因,。,肺水肿发生时肺泡毛细血管血浆渗透 到肺间质,再渗透 到 肺泡。病人咯血性泡沫 。气泡堵塞呼吸道。作高压氧治疗时随压力升高：,四、控制肺水肿,8,（1）呼吸道内泡沫体积变小，清除呼吸道。,（2）肺泡压力升高肺间质压力升高，当 压力肺毛细血管压时会阻止毛细血管内液体外渗。,（3）加速淋巴回流。,（4）肺间质液体返回毛细血管内。,所以，控制肺水肿主要依靠高气压。,（1）呼吸道内泡沫体积变小，清除呼吸道。,9,五、促进器官、组织、细胞功能修复,1、吞噬细胞（中性粒、单核细胞）吞噬,细菌后摄取大量氧，在酶作用下产生活性,氧来杀死被吞的细菌（呼吸爆发）。PO,2,在,30mmHg以上时，中性粒细胞杀菌能力正常。,低于30mmHg则杀菌能力降低。所以缺血缺,氧组织中 PMN 可以吞噬细菌但不能杀死细,菌，这时作高压氧治疗，组织 PO,2,升高，会,使 PMN 的杀菌功能恢复。,2、抑制厌氧菌生长,五、促进器官、组织、细胞功能修复,10,3、缺血半影区 正常脑组织血流量,为0.5ml/g.min，在病灶的周边区域一些血,流量在0.1-0.2ml/g.min的神经细胞因缺,血、缺氧，虽然未死亡，但功能丧失休,眠状态缺血半影区。经高压氧治疗半影,区供氧提高，细胞功能迅速恢复。,4、提高各器官的功能。,六、加速毛细血管再生、组织修复,3、缺血半影区 正常脑组织血流量,11,高压氧的副作用,气压伤,中耳气压伤 : 咽鼓管不通 （ 耳痛）,鼻旁窦气压伤 : 鼻旁窦堵塞 （ 头痛 鼻旁窦痛）,肺气压伤 :声带关闭（潜水员、减压时）气胸、纵隔气肿、气栓。,减压病 疼痛、皮痒、呼吸、循环、消化。,氧中毒 四型 :肺、脑、眼、溶血型。,高压氧的副作用气压伤,12,高压氧治疗禁忌症,绝对禁忌,气胸,空洞型肺结核,多发胸骨骨折胸壁开放性创伤,视网膜剥离、青光眼,内出血,高压氧治疗禁忌症绝对禁忌,13,高压氧治疗禁忌症,相对禁忌症,感冒,高烧,血压过高,精神分裂症,癫痫,严重肺气肿、肺大泡,早期妊娠,月经期,极度衰竭,高压氧治疗禁忌症相对禁忌症,14,高压氧在急救医学中的应用，应首推急性职业中毒，在职业中毒中应对急性CO中毒最有效，其次是其他有毒气体、氰化物、亚硝酸盐等中毒。除此之外尚有：气栓症、减压病，急性高原病（脑、肺）,心肺复苏后脑衰竭,气性坏疽,急性脑梗塞、急性脑创伤等。,高压氧在急救医学中的应用，应首推急性职业中毒，在职业,15,一、重症急性CO中毒的高压氧治疗,【中毒机理】,吸入体内的,CO,： 约90%与Hb结合形成,HbCO,造成全身缺氧；约6-7%与肌红蛋白结合形成碳氧肌红蛋白,阻碍,O,2,向线粒体内弥散,阻碍细胞能量代谢；约2-3%与细胞色素氧化酶结合，阻碍机体内呼吸。因缺氧，细胞内有氧氧化降低，无氧酵解增强，结果导致：能量匮乏；酸性代谢产物增多 酸中毒；细胞内,Na,+,、Ca,2+,增多 细胞内水肿；细胞内,K,+,减少，细胞电生理功能紊乱。这是急性,CO,中毒病理改变的基础。,一、重症急性CO中毒的高压氧治疗,16,)血小板稳定性增强,任和平（1994）报道，15人在贮罐内涂抹以苯为溶剂的防腐剂，2人当场死亡，1人昏迷伴肺水肿，12人为轻度中毒，立即行高压氧治疗，重症患者首次治疗后即清醒，轻症患者症状明显减轻，连续510次治疗均痊愈出院。,1%) 442(13.,还可能出现其他加重脑损伤的因素，如：,坏死的肌肉组织释放大量肌红蛋白、钾等进入血液，经肾排泄时，可引起急性肾功能衰竭。,7 其他毒物药物中毒,(1) 提高治愈率，减少死亡率 国内报道治愈率,生NO减少,高压氧组3例，治愈2例。,)减轻兴奋性氨基酸（Glu）的损伤,二氧化碳中毒,5 亲血红蛋白类毒物,使 PMN 的杀菌功能恢复。,以上中毒高压氧治疗有效。,鼻旁窦气压伤 : 鼻旁窦堵塞 （ 头痛 鼻旁窦痛）,治愈 显效 有效 无效 总有效率 460(14.,桡、尺、足背动脉搏动减弱或消失。,2 控制脑缺氧、脑水肿恶性循环的发展。,大量使用碱性药物，可加重细胞内酸中毒应小剂量、多次使用 。,食入含氰化物食品（苦杏仁、白果、木薯等）；,进一步发展可导致：,（1）细胞内水肿 组织间水肿,（2）缺氧导致全身血管内皮受损，内皮细胞产,生,NO,减少,(3）细胞内钙超载,（4）缺氧-再氧化性损伤： 再氧化的致病机理主要是氧自由基增多造成,的损伤。,)血小板稳定性增强 进一步发展可导致：,17,（5）中性粒细胞（,PMN,）活性增强 ，活化的,PMN,沿血管壁滚动、然后粘附在血管内膜上，浸润在组织中引发炎症反应，加重对组织损害。 （6）血小板被激活 上述原因使血小板活化，而发生粘附、聚集，释放凝血因子，引发血栓，加重组织缺血。,（7）兴奋性氨基酸（,GLu,）增多,GLu,是中枢神经兴奋时末梢释放的递质，将兴奋传递后，迅速被神经末梢重吸收。当能量匮乏时,GLu,吸收障碍，引起神经细胞过度兴奋，产生大量,NO,，对神经组织造成损伤。,（5）中性粒细胞（PMN）活性增强 ，活化的PMN沿血管壁,18,【临床表现,】,轻度中毒,碳氧血红蛋白在10%-30%之间，,头沉、头晕、耳鸣、恶心、呕吐、头痛 、心慌、全身无力。,中度中毒 碳氧血红蛋白浓度在30%-50%，除上述症状以外，有面,色潮红，口唇呈樱桃红色，脉快、多汗、全身肌张力增高，肌肉震颤、步态不稳，大多数病人有轻度意识障碍如烦躁、谵妄、浅昏迷等。,【临床表现 】,19,重度中毒,碳氧血红蛋白浓度大于50%以上。中度、重度昏迷。,面色发红，呼吸深快有鼾音，口周有呕吐物或白色、血性泡沫，脉搏快，神志不清，压眶反射、角膜反射随昏迷加深而减弱或消失。双肺大量水泡音，往往掩盖心音。四肢肌张力增强，多伴有阵挛性强直性痉挛。四肢腱反射活跃或亢进，腹壁反射、提睾反射消失，可引出双侧病理反射。大便失禁，尿潴留、尿失禁。,严重病人可生肺水肿：呼吸频数，口鼻喷出白色或血性泡沫，双肺布满大水泡音。,成人呼吸窘迫综合征（ARDS）、休克。,重度中毒,20,【并发症】,急性筋膜间室综合征,因挤压、外伤、骨折等因素引起上肢或小腿骨的筋膜封闭区内,组织压力升高,血循环受压而缺血所产生的综合征。临床表现：上臂或小腿明显肿胀、硬、皮肤发红或暗红或暗紫色。病人感剧痛、胀、患肢感觉异常、麻木、,感觉减退或消失。桡、尺、足背动脉搏动减弱或消失。,【并发症】急性筋膜间室综合征 因挤压,21,挤压综合征,病人中毒昏迷期间身体不能活动,肢体受自身压迫时间过久，造成受压肢体肌肉组织缺血、水肿、坏死。坏死的肌肉组织释放大量肌红蛋白、钾等进入血液，经肾排泄时，可引起急性肾功能衰竭。病人表现受压肢体肿胀、皮肤苍白，末梢动脉搏动减弱或消失。肢体肿胀会逐渐延伸加重。有肌红蛋白酱油色、茶色尿，尿少，血尿素氮、肌酐、K,+,进行性增高。,22,周围神经损害,1,股外侧皮神经炎 大腿外侧疼痛、感觉异常等。,2,面神经麻痹,。,3,喉返神经损坏,发音嘶哑、声带麻痹。,4,位听神经损坏,听力,减退、耳鸣、眩晕、眼震。,5,正中神经损坏 手掌桡侧皮肤感觉丧失,呈猿手。,6,尺神经损坏,手尺侧,皮肤感觉丧失,呈爪形手。,7,胫神经损坏 足底皮肤感觉障碍，足及足趾不能跖屈内翻。,8,腓神经损坏。,周围神经损害,23,皮肤植物神经营养障碍,少数重症病人在四肢、躯干，尤其是受压部位的皮肤出现大小不等的水泡，并可连成片，很似烫伤的皮肤改变。,皮肤植物神经营养障碍,24,脑出血,可能是在动脉粥样硬化的基础上,小,血管壁损害比较严重，病人昏迷时躁动或抽搐,使血压增高,造成小血管破裂。,脑梗塞,癫痫,迟发脑病,脑出血 可能是在动脉粥样硬化的基础上,小血管壁损害比较严重，,25,【辅助检查,】,1 血碳氧血红蛋白测定,2,血尿常规检查 因血液浓缩，红细胞、血红蛋白增多、白细胞数可略增多。尿检查可有少量红白细胞和微量蛋白。比重可增高，合并挤压综合征时可出现肌红蛋白尿。,3,动脉血血气分析,血氧分压下降 酸碱失衡,4,血清酶检测,AST、GOT、ALT、GPT、CPK,、,CK-MB,、,CK-BB、LDH、MBD,。这些酶在心、肺、肾、脑、骨胳肌、上述组织损伤时，这些酶释放到血液内。,【辅助检查 】,26,证实高压氧治疗可以：加速血管内皮细胞,修复，使NO增高；,2）具有强烈的腐蚀性，因其为碱性故穿透力强，,小到1/3。,3)微小血管痉挛,手术清创、引流，暴露创面；,外科紧急处置结束后立即开始首舱治疗。,25ATA，较长的疗程 ，一般不主张一天多次治疗。,1Mpa 下吸纯氧大脑皮层血流减少12%，0.,1） 治疗机理 同前。,4、 酒精中毒,1）强烈的刺激性 吸入高浓度氨气兴奋中枢神经，,近年对颅脑损伤致病机制、病理生理及治疗 方法的研究逐步深入。,5)稍大的血肿压迫周围组织血管。,24h后会出现脑组织充血。,颅脑外伤包括：头皮挫裂伤、头皮下血肿、头皮撕脱伤、颅骨骨折、脑震荡、硬膜外及硬膜下血肿、脑挫裂伤等，以脑挫裂伤最严重，死亡率、致残率较高，治疗不当后果极严重。,5 亲血红蛋白类毒物,（1）迅速见效，一般一次即愈。,)有氧氧化增强，能量增多；,实验证明,在3ATA下吸纯氧，组织毛细血管血液氧弥散距离可从30m增至100 m,血电解质、肝肾功能,心电图检查 轻、中型急性,CO,中毒心电图改变很轻。绝大多数病人心电图检查正常。重症病人心电图可表现：窦性心动过速、窦性心动过缓、心律不齐轻、中型急性,CO,中毒心电图改变很轻。绝大多数病人心电图检查正常。重症病人心电图可表现：窦性心动过速、窦性心动过缓、心律不齐,。,证实高压氧治疗可以：加速血管内皮细胞血电解质、肝肾功能,27,脑电图检查,一般轻度,CO,中毒病人脑电图主要为正常脑电图,或广泛轻度异常,(,慢波略,多)，中、重度病人慢波增多,呈广泛中度或重度异常(慢波弥漫性增多)，有时以局部(额叶多见)慢波增多为主。脑电图异常的呈度与病情无明显关系,与迟发脑病的发生也看不出有明显关系。,脑电图检查,28,颅脑,CT、MRI,检查,轻、中度无异常改变。重度由于脑组织水肿以及在脑白质神经纤维脱髓鞘改变,约60%80%病人表现大脑白质密度减低,颅脑CT、MRI检查,29,【诊断标准】,(1)有CO的接触;,(2)典型的临床表现;,(3)集体发病;,(4)血碳氧血红蛋白(HbCO)阳性;,(5)辅助条件。,血清酶明显增高、低氧血症、呼吸性碱中毒或合并代谢性酸中毒、颅脑,CT、,白质密度降低等，可作诊断的辅助条件。,【诊断标准】,30,【常规治疗】,.,现场处置,进入中毒现场迅速打开门窗进行通风、换气,断绝煤气来源。迅速抢出病人,置空气清新地方,急诊治疗,1,加速,CO,排除、改善机体缺氧,立即吸氧,2 降低颅内压力,20%,甘露醇，,250ml,静注，,20,分钟注完，速尿，20-40mg心功能衰竭、肺水肿时应用。,【常规治疗】,31,3肾上腺皮质激素,具有稳定细胞生物膜、改善毛细血管通透性、稳定溶酶体、抑制磷脂酶,A,2,活性、稳定血小板和,PMN,，抑制血小板活性、,PMN,粘附及浸润。可以减轻组织水肿、降低颅内压力，具有抗炎症、抗过敏、抗休克、降低体温的作用。氟美松1040mg静脉小壶。,4,扩充血容量,重度急性CO中毒病人多数有脱水、血容量不足、末梢微循环不良，尤其,伴休克时更明显。低或小分子右旋糖酐、血浆或白蛋白等胶体溶液 。,3肾上腺皮质激素,32,5 抗氧化剂 维生素,C 、,维生素,E、,银杏 叶制剂,金纳多40ml加入250ml液体中静滴。,6 脑细胞赋能剂,ATP 40mg,辅酶,A 100单位加入500毫升液体中。,7 钙离子阻断剂,可以阻止,Ca,2+,进入细胞内，减轻钙的超载，并有扩张血管的作用,。如尼莫同。,8 纠正酸碱失衡急性,CO,中毒病人多数伴有代谢性酸中毒,。,大量使用碱性药物，可加重细胞内酸中毒应小剂量、多次使用,。一般用碳酸氢钠50-100mg一次。,高压氧在急诊医学中的应用PPT完美课课件,33,预防及控制感染,促醒、改善脑细胞代谢、营养脑细胞、扩张血管药物促进精神活动，缩短昏迷时间。醒脑静20ml胞二磷胆碱1.0g、脑复康100ml、灯盏细辛40ml、麦普宁40ml、克林奥240ml,、川芎秦等。,并发症的治疗,包括脑水肿、肺水肿、心衰、休克，急性肾功能衰竭，挤压综合征，筋膜间室综合征等治疗。,其他,加强护理防止褥疮、吸入性肺炎发生。高烧病人可采取冰帽、冰袋、冰水冼胃，冷盐水灌肠等方法降温,。,预防及控制感染,34,镇静及冬眠,连续抽搐和难控制的高烧应及时使用镇静剂，如安定10mg肌注或静注，冬眠灵2550mg肌汪或静注。若抽搐不能缓解，高烧不退可进行人工冬眠，冬眠可降低病人氧耗量、降低机体代谢率,有利于脑组织恢复。,镇静及冬眠,35,【高压氧治疗】,1. 治疗机理,CO,与血红蛋白亲和力比氧与血红蛋白亲和力大250-300倍，而其解离小3600倍。CO排出遵循半排出规律，半排出期长短与氧分压成反比。,（1）加速,HbCO,、碳氧肌红蛋白、细胞色素氧化酶与,CO,结合物解离 ：,HbCO,的解离速度与,PaO,2,呈正相关，即,PaO,2,越高解离越快。常压下CO半排出期320分，常压吸纯氧80.3分，0.3Mpa 吸纯氧23.3分,（2）患者组织供氧充足使有氧氧化增强；无氧,酵解减弱，能量增多，纠正酸中毒。,【高压氧治疗】,36,包括一氧化碳、硫化氢、氰化物等。,率0.,30mmHg以上时，中性粒细胞杀菌能力正常。,血清酶明显增高、低氧血症、呼吸性碱中毒或合并代谢性酸中毒、颅脑CT、白质密度降低等，可作诊断的辅助条件。,03 3.,(2)根据亨利(Henry)定律 气体（泡）体积缩小，,脑外伤后继发性损害除脑组织缺血、充血、脑水肿、,一提高机体氧含量,可以迅速改善病灶供氧和供血;,化合物等,脑血流自身调节功能的改变,2 降低颅内压力 20%甘露醇，250ml静注，20分钟注完，速尿，20-40mg心功能衰竭、肺水肿时应用。,4、提高各器官的功能。,氧组织中 PMN 可以吞噬细菌但不能杀死细,(1)能量严重匮乏 因无氧酵解增强，有氧氧化减弱;,5 正中神经损坏 手掌桡侧皮肤感觉丧失,呈猿手。,所以应采取间断、较低压力、控制氧浓度的方法进行治疗。,第一日3次，第2日和第3日，每12小时进行1次。,1） 治疗机理 同前。,(1)血脑屏障（BBB）损坏；,（3）降低颅内压 高压氧环境中全身血管收缩。,颅内血管收缩可以使颅内压降低30%左右。,（4）迅速控制肺水肿 高压环境下，呼吸道内压力,升高，可以加速肺间质渗出液回流到淋巴管和,毛细血管内，迅速控制组织间水肿。,（5）我们几年来做了大量动物实验和临床观察，,证实高压氧治疗可以：加速血管内皮细胞,修复，使,NO,增高；,PMN,的粘附浸润减轻；, 血小板稳定性增强； 细胞内,Ca,2+,超载改善,包括一氧化碳、硫化氢、氰化物等。 （3）降低颅内压 高,37,2 高压氧治疗原则与方法,治疗压力与吸氧时间,首次高压氧治疗吸氧时间，应根据治疗压力来定。吸氧时间短达不到清除,CO,的目的，吸氧时间过长会增加对组织的损害,(,氧中毒,),。因此，在,0.3MPa,压力下吸氧不应超过,40,分钟,0.2MPa,压力下吸氧不应超过,80,分钟。,首次高压氧治疗后，如病人昏迷、肺水肿末完全纠正，可于,l2,小时后再行高压氧治疗一次，此次应采取常规压力,(0.2,0.25MPa),。病情稳定后应立即改为每日一次,，常规压力、,0.2-0.25ATA，,较长的疗程,，一般不主张一天多次治疗。,2 高压氧治疗原则与方法,38,3 治疗效果,国内外20几年来有大量文献报道高压氧对急性,CO,中毒的疗效：,(1) 提高治愈率，减少死亡率 国内报道治愈率,为68.5-92.8%，总有效率为78.6-98.3%；死亡,率0.7-2.4%。我院30年3万余例资料统计：,治愈率 97.28%, 有效率 2.44%，死亡率,0.28%，总有效率 99.72%。,(2) 减少后遗症，降低致残率。,(3) 减少迟发脑病发生率,3 治疗效果,39,二、职业病的高压氧治疗,在生产劳动中遇有害因素，引发的疾病称职业病。职业病包括：职业中毒、高原病、减压病、森林脑炎、日射病、热射病、振动病、炭疽病、尘肺、电光性眼炎、白内障、职业性难听。在12类疾病中大多数高压氧治疗有效。急性,CO,中毒是最常见的多发病。,二、职业病的高压氧治疗,40,职业中毒,1、亲神经毒物 包括汽油、有机磷、苯等中毒,（1）汽油中毒 汽油为易挥发、易燃有特殊气味的液体，主要成分为412个碳原子的烃类物质，动力汽油为防爆、震加入四乙基铅。,【中毒机理】 汽油的蒸汽经呼吸道吸入；误服汽油可经消化道吸收；汽油偶可呛入气管。汽油在脂肪组织中溶解较多，故对神经系统影响较大。,职业中毒,41,【临床表现】,吸入汽油蒸汽轻度者，表现头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、心悸、胸闷等。严重者可出现意识障碍。突然吸入大量、高浓度的汽油蒸汽可以麻痹呼吸中枢立刻死亡。误服可引起口、咽、食道烧灼感以及腹痛、腹泻、黑便等。呛入气管则可引发咳嗽、胸憋、气短、胸痛等，严重时发生肺水肿,。,【临床表现】,42,【高压氧治疗】,1）治疗机理 加速汽油从呼吸道排除；改,善机体缺氧；控制肺水肿；增强肝的解毒,功能； 增强肾脏排泄功能加速神经系统,功能恢复。,) 治疗效果 临床报道不多。上海闵行医院报道,1例汽油中毒昏迷、肺水肿病人高压氧治疗,1次即清醒。有报道重症汽油中毒患者经34次,高压氧治疗痊愈，轻者仅1次治疗即明显改善,。,【高压氧治疗】,43,（2）苯中毒 苯是一种芳香族碳氧化合物，为油状液体，易挥发。苯作为有机溶剂用于多种化工企业。吸入蒸汽和误服均可使人畜中毒。由于苯与脂肪的亲和力极强，很容易吸附在神经细胞的表面，所以急性中毒以中枢神经系统受损为主，慢性中毒主要损害造血系统（苯的代谢物酚损害骨髓）。,（2）苯中毒 苯是一种芳香族碳氧化合物，为油状液体，易挥,44,急性中毒：轻者表现：神经症状（头痛、头晕、乏力，似醉酒，可有幻觉）；消化道症状（恶心、呕吐）；局部刺激症状（流泪、畏光、咳嗽）。重症表现昏迷、抽搐等。,慢性中毒：表现白细胞减少，伴血小板减少。,急性中毒：轻者表现：神经症状（头痛、头晕、乏力，似醉酒，可,45,【高压氧治疗】,可以加速毒物从体内排除，控制肺水肿，降低颅内压，加速病损组织器官修复。任和平（1994）报道，15人在贮罐内涂抹以苯为溶剂的防腐剂，2人当场死亡，1人昏迷伴肺水肿，12人为轻度中毒，立即行高压氧治疗，重症患者首次治疗后即清醒，轻症患者症状明显减轻，连续510次治疗均痊愈出院。张雷杰等（2004）报道1例慢性苯及甲醛中毒，经常规及3个疗程高压氧治疗痊愈出院。,【高压氧治疗】,46,形成血栓；,还可能出现其他加重脑损伤的因素，如：,(1)能量严重匮乏 因无氧酵解增强，有氧氧化减弱;,人们形容高压氧治疗气栓症 “压到病除”、“立竿见影”。,病人表现受压肢体肿胀、皮肤苍白，末梢动脉搏动减弱或消失。,去皮层状态：病人脑干功能已恢复，由于大脑皮层损害较严重，仍处于抑制状态，病人表现去皮层状态（植物人）。,03 3.,损，重者可致肺水肿。,另外，比较严重需要紧急处置的：,如四氯化碳 四氯乙烯中毒,4、抑制内呼吸毒物,首次高压氧治疗后，如病人昏迷、肺水肿末完全纠正，可于l2小时后再行高压氧治疗一次，此次应采取常规压力(0.,挤压综合征,局部神经组织变性坏死,（6）血小板被激活 上述原因使血小板活化，而发生粘附、聚集，释放凝血因子，引发血栓，加重组织缺血。,六气性坏疽的高压氧治疗,小板、PMN稳定增强。,(1)血脑屏障（BBB）损坏；,2%) 165(27.,4、 酒精中毒,（3）有机磷中毒 有机磷农药在20世纪5080年代广泛应用，所以中毒病例极多。对其中毒机理、临床表现及治疗都有深入的研究，对重症中毒的患者进行高压氧治疗的病例报道均在百例以上，并做动物试验的基础研究。临床及实验均证明对重症（昏迷、肺水肿）病人辅以高压氧治疗效果显著。,形成血栓；（3）有机磷中毒 有机磷农药在20世纪508,47,2、刺激性气体 包括氨、光气、氯气、二氧,化氮等。,(1)光气中毒 光气（,COC,2,）的羰基（,CO,）,可与人体内蛋白质、氨基酸、酶发生乙酰,化反应，使蛋白质、酶等遭到破坏，干扰,细胞代谢。吸入光气产生呼吸道刺激症状，,严重时可发生急性肺水肿。,2、刺激性气体 包括氨、光气、氯气、二氧,48,【高压氧治疗】,1)治疗机理 :可控制肺水肿，加速呼吸道粘膜修复，改善机体缺氧。,2) 治疗效果 李志才（1986）报道因光气罐破裂造成工人中毒，经2次高压氧治疗，肺水肿被控制，56次痊愈出院。崔勋文（1981）报道在室内灶膛内燃烧沾满四氯化碳的抹布（四氯化碳燃烧可产生光气）致一家4口中毒，2人肺水肿，经紧急高压氧治疗，舱内吸氧30min时，症状改善，出舱时肺水肿已控制，经45次治疗，痊愈出院。,【高压氧治疗】,49,(2) 氨中毒 氨是一种无色有刺激性气体，易溶于,水。氨加压可形成液氨，用于化工原料和化肥。,【中毒机理】,1）强烈的刺激性 吸入高浓度氨气兴奋中枢神经，,引发惊厥、抽搐、昏迷，吸入极高浓度氨气可,反射性引起呼吸、心跳骤停、猝死。,2）具有强烈的腐蚀性，因其为碱性故穿透力强，,所以对皮肤、粘膜的烧伤面积大、创口深，易,感染，难愈合。,(2) 氨中毒 氨是一种无色有刺激性气体，易溶于,50,3） 氨气吸入呼吸道内遇水分形成氨水，使眼,结膜、鼻、咽、声带、气管支气管粘膜及,肺泡充血、水肿，肺毛细血管内皮细胞受,损，重者可致肺水肿。,【临床表现】,1）轻度 眼流泪、畏光、刺痛，发音嘶哑、,咳嗽、痰中有血丝。,2）重症 喉头水肿、肺水肿及低氧血症。吸,入高浓度氨气可引发惊厥、抽搐、昏迷，,甚至呼吸、心跳骤停。,3） 氨气吸入呼吸道内遇水分形成氨水，使眼,51,【高压氧治疗】,1） 治疗机理 同前。,2） 治疗效果 关永家等（1989）报道1例昏迷、肺水肿的急性氨中毒患者，经常规治疗效果不满意，辅以高压氧治疗。首次舱内吸氧30分钟，呼吸改善，双肺罗音减少，连续治疗3个小时，出舱时已清醒。海军总医院曾报道12例急性氨中毒，其中合并肺水肿者8例（其中4例伴心衰、感染、呼衰），经高压氧治疗，结果：痊愈9例，有效2例（遗留慢支1例、视力障碍1例），死亡1例（仅行1次高压氧治疗即死亡）。,【高压氧治疗】,52,曾作恩等（2003）报道1例因液氨泄漏中毒1例，剧咳及意识朦胧，肺水肿，经高压氧治疗，首次治疗神志清楚，10次治愈。宋月玲等（2002）报道因氨气管道阀门故障致3人急性中毒，神志不清、肺水肿、继发感染，经高压氧治疗1次肺水肿即控制，神志清醒。,（3）其他 氯气、二氧化氮等中毒，高压氧治疗均有较好疗效。,曾作恩等（2003）报道1例因液氨泄漏中毒1例，剧咳及意识朦,53,3、窒息性气体中毒,包括二氧化碳、甲烷、沼气、天然气、油田气、液化石油气等。这类气体的毒性不大，但它们出现在空气中，且浓度较大时，会排挤掉氧气，使氧浓度降低，造成机体缺氧。,高压氧在急诊医学中的应用PPT完美课课件,54,二氧化碳中毒,【中毒机理】,二氧化碳低浓度可以兴奋呼吸中枢，高浓度可以麻痹抑制呼吸中枢。实验证明，新鲜空气中二氧化碳达到5时，对人无害，但空气中氧浓度低至17，二氧化碳浓度达4即可使人中毒。,二氧化碳中毒,55,【高压氧治疗】,（1）治疗机理 同前。,（2）治疗效果因二氧化碳中毒不影响血液运输氧的能力，不抑制细胞的内呼吸所以高压氧治疗窒息性气体中毒的疗效要比,CO,中毒要好，我们统计朝阳医院10年内收治二氧化碳中毒24例（进入通风不良矿井8例、地窖取物7例、土煤窑倒塌5例、其他4例）来院时均昏迷、抽搐、肺水肿。经高压氧治疗，治愈22例（91.6）、留下后遗症1例（4.2），死亡1例（4.2，病情危重仅给1次高压氧治疗）。,【高压氧治疗】,56,胞膜损坏，并产生 白三烯、血栓素等活性,3 ATA吸纯氧颅内压降低40%,以上中毒高压氧治疗有效。,3Mpa 吸纯氧23.,区供氧提高，细胞功能迅速恢复。,碳氧血红蛋白浓度大于50%以上。,2%) 165(27.,(4)缺血/再灌性损伤 主要因氧自由基增多和钙,有报道重症汽油中毒患者经34次,)减轻兴奋性氨基酸（Glu）的损伤,（3）控制肺水肿。,使 PMN 的杀菌功能恢复。,【中毒机理】 汽油的蒸汽经呼吸道吸入；,【高压氧治疗】,醒脑静20ml胞二磷胆碱1.,挤压综合征,由于这些菌可以产生很多种外毒素，这些外毒素都是“酶”，对组织破坏性极强，同时分解醣产生大量气体和腐败的臭味。,5 亲血红蛋白类毒物,呕吐，精神障碍和意识障碍，严重者可昏,4 血清酶检测 AST、GOT、ALT、GPT、CPK、CK-MB、CK-BB、LDH、MBD。,4、抑制内呼吸毒物,包括一氧化碳、硫化氢、氰化物等。组织内进行的生物氧化消耗氧气产生二氧化碳，与外（肺）呼吸相似（吸入氧气，呼出二氧化碳），所以称内呼吸。组织生物氧化有很多种酶参加。,胞膜损坏，并产生 白三烯、血栓素等活性4、抑制内呼吸毒物,57,（1）硫化氢中毒,【中毒机理】,1）刺激作用 硫化氢与水结合后遇钠生成硫,化钠，后者可刺激鼻与呼吸道粘膜。,2）内窒息 硫化氢与氧化型细胞色素氧化酶的,Fe,3十,结合，使之失活。,3）破坏含硫氢基酶的活性，干扰组织代谢。,4）神经毒性作用 低浓度可兴奋神经，然后转,为抑制，极高浓度的硫化氢往往只吸一口,就会引发呼吸中枢麻痹而猝死。,（1）硫化氢中毒,58,【高压氧治疗】,1）治疗机理, 迅速改善组织缺氧, 加速硫化氢与细胞色素氧化酶结合物 离和排除。, 控制肺水肿、脑水肿。,【高压氧治疗】,59,(2）治疗效果 Talmi 给大鼠造成硫化氢中毒，常压下饲养组大鼠存活率为25，常压下吸纯氧组大鼠存活率为24。0.3Pa高压氧治疗组，存活率为75。统计国内报道硫化氢中毒47例，经高压氧治疗痊愈35例（85.4）、显效4例（9.8）、无效1例（2.4）、死亡1例（2.4）。洁欣、孙瑜（2000）报道渔民硫化氢中毒140例，均系港口卸鱼时中毒，其中轻度中毒46例、中度中毒58例、重度中毒36例，分成两组 常规治疗组98例，高压氧组42例，两组常规治疗相同，高压氧组同时进行高压氧治疗，结果见表。,(2）治疗效果 Talmi 给大鼠造成硫化氢中毒，常压下,60,疗效见表：,组别,中毒,程度,例数,治愈,死亡,常,规,组,轻,28,28（100.0%）,0（0%）,中,42,35（83.3%）,7（16.7%）,重,28,8（28.6%）,20（71.4%）,高,压,氧,组,轻,18,18（100.0%）,0（0%）,中,16,16（100.0%）,0（0%）,重,8,6（70%）,2（25.0%）,疗效见表：组别中毒例数治愈死亡轻2828（100.0%）,61,140例内发生肺水肿13例，其中：高压氧组4例全部治愈；常规组9例，治愈6例（66.6）；昏迷9例，常规组6例，治愈2例（33.3）；高压氧组3例，治愈2例。,140例内发生肺水肿13例，其中：高压氧组4例全部治愈；常规,62,2、氰化物中毒,氰化物分有机和无机两大类，有机氰化物称晴类。氰化物中毒见于：自杀、误服氰化物；电镀、熏蒸业、吸入氰化物 气或 粉尘；食入含氰化物食品（苦杏仁、白果、木薯等）； 医源性：硝普纳。,2、氰化物中毒,63,氰化物毒性取决于在体内析出氰离子（,CN,-,）的能力。,CN,-,可与细胞色素氧化酶的,Fe,3+,结合，使其失去传递电子的能力，抑制内呼吸。严重的急性中毒可立刻呼吸心脏骤停死亡。高压氧治疗机理：加速,CN,-,与细胞色素氧化酶的解离速度；可改善血液运送氧的能力；迅速改善组织缺氧。,氰化物毒性取决于在体内析出氰离子（CN-）的能力。CN-可与,64,高压氧疗效 国内外均有大量动物实验和临床研究，Skene(1966)小鼠氰化物中模型，经高压氧治疗死亡率从96%降至20%。Tapp（1970）首次报道1例垂危患者常规治疗无效后经高压氧治愈。田贵森（1981）报道1例常规疗无效的垂危氰化物中毒患者，1次高压氧治疗即好转，第2次使昏迷变浅，9次痊愈。,高压氧疗效 国内外均有大量动物实验和临床研究，Skene(,65,5 亲血红蛋白类毒物,包括一氧化碳、亚硝酸盐、苯的胺基、硝基,化合物等,亚硝酸盐中毒,【亚硝酸盐中毒机理】,亚硝酸盐是一种强氧化剂，容易从血红蛋白的,Fe,2十,夺取一个电子，使亚铁血红蛋白变成高铁血红蛋白（,Fe,3十,），失去携带氧的能力。由于高铁血红蛋白为青紫色，故病人的嘴唇、指甲、耳垂等处皮肤明显紫绀。由于亚硝酸盐多从消化道吸收中毒，故称本病为肠原性紫绀症。,5 亲血红蛋白类毒物,66,【高压氧治疗】,1、治疗机理,（1）迅速纠正机体缺氧。,（2）加速高铁血红蛋白解离速度。,2 、治疗效果,动物实验和临床均证实 高压氧治疗,效果极佳。王桂玲（1990） 报道25例（嗜,睡14例、昏迷11例）1次高压氧治疗即全,部清醒，共经3-5次治疗，均痊愈出院。,【高压氧治疗】,67,6 亲肝脏毒物。如四氯化碳 四氯乙烯中毒,高压氧治疗有效。,7 其他毒物药物中毒,1、 安眠、镇静药物中毒,2、 强心药物,3、 奎宁中毒,4、 酒精中毒,5、 霉变甘蔗中毒,6、 海洛因中毒性脑病,6 亲肝脏毒物。如四氯化碳 四氯乙烯中毒,68,以上中毒高压氧治疗有效。但大多数均系临床疗效的个案报道。所以关于职业中毒的高压氧治疗仍有大量的工作可作，包括机理研究、高压氧治疗的压力、时间、疗程的选择、治疗时机，以及高压氧在职业中毒治疗领域的推广等方面都有广阔的前途。,以上中毒高压氧治疗有效。但大多数均系临床疗效的个案报道。所以,69,三. 气栓症、减压病的高压氧治疗,气体误入血管（动脉、静脉）随血液流动，堵塞在血管的远端造成栓塞，引起局部组织缺血缺氧而诱发一系列病理变化，称气栓症。由于环境压力降低（减压）过快，原溶解在组织内的氮气，在淋巴、血液、组织液内形成气泡，所引起的疾病称减压病。在北京地区极罕见。但近年随人工心肺机、介入治疗、血液透析、胸部手术等在临床上广泛开展，气栓症的发病率和严重程度均有增加的趋势。加压治疗是气栓症的首选疗法，由于内陆地区（包括北京地区）均无加压舱，所以高压氧治疗就是气栓症的首选疗法,。,三. 气栓症、减压病的高压氧治疗,70,【病理变化】,气泡进入静脉一般栓塞在肺（房间隔缺损病人除外），进入动脉的气泡则栓塞其他脏器或四肢。气泡的致病机理：,1.机械的栓塞造成被栓塞组织缺血缺氧，其病理变化与脑血栓相似。,【病理变化】,71,2.气泡的表面的活性作用 气泡与血液之间的气液交界面具有表面活性作用，可以粘附并激活血小板，聚集的血小板释放出大量血管活性物质，如5-羟色胺、组胺、缓激肽、血小板凝血因子等。血管活性物质可刺激血管、支气管平滑肌痉挛和血栓形成。如果不及时治疗，血管活性物质还会增强血小板聚集、释放加重血栓形成，严重时可诱发,DIC,。因此，气栓一旦发生在肺、脑、心、肾、肠系膜等动脉内均应紧急进行高压氧治疗。,2.气泡的表面的活性作用 气泡与血液之间的气液交界面具有,72,【高压氧治疗】,1.治疗机理,(1)根据波义耳-马略特（Boyle-Mariotte）定律,气体（泡）的体积与压力呈反比。在0.2,MPa,下气泡的体积缩小到1/2，在0.3,MPa,下气泡缩,小到1/3。气栓体积缩小，可向血管远端移动，,减少栓塞容积。,(2)根据亨利(Henry)定律 气体（泡）体积缩小，,压力增高。泡内气体压力升高，利于气泡内气,体向周围弥散， 使气泡体积变小。,(3)治疗中吸氧，氧气替换出气泡内氮气。气泡,内氧更容易被组织吸收利用。,【高压氧治疗】,73,2. 治疗效果,人们形容高压氧治疗气栓症 “压到病除”、“立竿见影”。国内外多见个案报道 我科一年见曾治疗1例肾透析病人，透析结束后感胸闷。呼吸科诊气栓症，转来我科，患者进舱时距发病已3小时，治疗压力采用0.28,MPa,，病人在舱内症状已消失。,2. 治疗效果,74,四、 急性高原病的高压氧治疗,在地球上随地势升高，大气压力逐渐降低，氧分压也相应减少。西藏拉萨海拔3658m，大气压力为465.79,mmHg,。海拔5000,m,高原大气压力仅为405,mmHg,，氧分压84.8,mmHg,，肺泡氧分压为60,mmHg,，,PaO,2,仅为55-60,mmHg,。所以，平原的人进入高原地区,因缺氧引起的疾病称高原病。高原病多见于：平原人进入高原（3000-4000,m,）；高原人进入更高的地区；高原人在平原居住一段时间后返回高原也易发生高原病。,四、 急性高原病的高压氧治疗,75,高原病分急性和慢性，急性高原病中最常见的是急性高原反应症。另外，比较严重需要紧急处置的：,1.急性高原性肺水肿: 多在进入高原地区13天,（最迟714天）突然胸蹙、咳嗽、呼吸困难，,咯血性泡沫痰，双肺有水泡音。,2.急性高原性脑水肿（脑病、昏迷） 常见进,入高原1-3天突然剧烈头痛、头昏、恶心、,呕吐，精神障碍和意识障碍，严重者可昏,迷，处理不及时可因脑疝死亡。,高原病分急性和慢性，急性高原病中最常见的,76,颅内血管收缩可以使颅内压降低30%左右。,4 ATA吸纯氧颅内压降低40-50%,所以，控制肺水肿主要依靠高气压。,酵解减弱，能量增多，纠正酸中毒。,(3) 减少迟发脑病发生率,25ATA，较长的疗程 ，一般不主张一天多次治疗。,Tapp（1970）首次报道1例垂危患者常规治疗无效后经高压氧治愈。,包括二氧化碳、甲烷、沼气、天然气、油田气、液化石油气等。,(2)根据亨利(Henry)定律 气体（泡）体积缩小，,宋月玲等（2002）报道因氨气管道阀门故障致3人急性中毒，神志不清、肺水肿、继发感染，经高压氧治疗1次肺水肿即控制，神志清醒。,治疗压力与吸氧时间首次高压氧治疗吸氧时间，应根据治疗压力来定。,气性坏疽是由厌氧的梭状芽孢杆菌引起。,（5）中性粒细胞（PMN）活性增强 ，活化的PMN沿血管壁滚动、然后粘附在血管内膜上，浸润在组织中引发炎症反应，加重对组织损害。,由于挫伤和裂伤在临床上较难鉴别，故统称脑挫裂伤。,尿检查可有少量红白细胞和微量蛋白。,碳氧血红蛋白浓度大于50%以上。,用视频比色密度测量仪比较两半球颜色。,高压氧在急救医学中的应用，应首推急性职业中毒，在职业中毒中应对急性CO中毒最有效，其次是其他有毒气体、氰化物、亚硝酸盐等中毒。,2）内窒息 硫化氢与氧化型细胞色素氧化酶的,氧中毒 四型 :肺、脑、眼、溶血型。,【高压氧治疗】,1. 治疗机理,（1）迅速纠正机体缺氧。,（2）降低颅内压。,（3）控制肺水肿。,2. 治疗效果,（1）迅速见效，一般一次即愈。,（2）进入高原后立即做高压氧还可预防高原病。,颅内血管收缩可以使颅内压降低30%左右。【高压氧治疗】,77,五 脑复苏后脑衰竭,常见病因,溺水、自缢、电击、窒息、麻醉意外、心脏病、休克、缺氧等,五 脑复苏后脑衰竭常见病因,78,临床表现,中、重度昏迷 、四肢强直、惊厥、抽搐、高热。,去皮层状态：病人脑干功能已恢复，由于大脑皮层损害较严重，仍处于抑制状态，病人表现去皮层状态（植物人）。,临床表现中、重度昏迷 、四肢强直、惊厥、抽搐、高热。,79,【高压氧治疗】,治疗机理,1 迅速提高血氧分压增加血氧含量、增加毛细血管氧气弥散距离。纠正全身缺氧。,2 控制脑缺氧、脑水肿恶性循环的发展。0.1Mpa 下吸纯氧大脑皮层血流减少12%，0.2Mpa下吸纯氧大脑皮层血流减少21%，颅压降低36%；0.3Mpa下吸纯氧大脑皮层血流减少25%,颅压数分钟内降低40-50%。高压氧下虽然脑血流减少但因动脉血氧分压增加十几倍，脑供氧反增加。,【高压氧治疗】治疗机理,80,3椎动脉血流增加，网状激活系统所在的脑干血流增多利于苏醒。,4改善组织无氧和低氧代谢。,5高压氧下可增强组织有氧代谢和能量的产生保护重要器官。,6高压氧可促进脑血管的修复促进侧枝循环的建立，改善微循环，使缺氧的神经组织重新获得氧供，同时还可防止血小板和红细胞聚集，防止脑梗塞。,7促进神经细胞恢复，促进神经纤维髓鞘修复。,3椎动脉血流增加，网状激活系统所在的脑干血流增多利于苏醒。,81,治疗指征,心肺复苏病人无绝对禁征均应进行高压氧治疗。,治疗方法,时机： 越早越好，如心电情况不稳定，待稳定后再进行治疗。,治疗压力：0.2-0.25Mpa,治疗指征,82,治疗时间,依病情而定。福建人民医院抢救一心跳骤停病人舱内连续吸氧54小时，致病情稳定，病人意识清楚才出舱。南京军区总医院抢救一心跳呼吸停止溺水儿童也在高压氧舱吸氧16小时患儿意识、语言、运动基本恢复。但长时间吸氧易氧中毒。所以应采取间断、较低压力、控制氧浓度的方法进行治疗。,治疗时间 依病情而定。福建人民医院抢救一心跳骤停病人舱,83,疗程 急诊抢救后依病情定。,舱内监护抢救设备：舱内呼吸机、心电、血压、血气、血氧监测，抢救车，必备药品。,疗程 急诊抢救后依病情定。,84,六气性坏疽的高压氧治疗,气性坏疽是由厌氧的梭状芽孢杆菌引起。该菌包括产气荚膜杆菌，水肿杆菌、腐败杆菌等。它们多与需氧菌混合感染，以肌肉组织为主。由于这些菌可以产生很多种外毒素，这些外毒素都是“酶”，对组织破坏性极强，同时分解醣产生大量气体和腐败的臭味。所以创面扩展极快，肌肉组织呈暗红、土灰、死肉样，并有大量恶臭气体，全身中毒症状明显。毒素被吸收引起毒血症可损害心、肝、肾造成多器官损伤。,六气性坏疽的高压氧治疗,85,【常规治疗】,手术清创、引流，暴露创面；大量抗生素；,全身支持疗法； 吸氧。,【高压氧治疗】,1、治疗原理,厌氧菌的氧化还原电势低（120,mv,），他只能在厌氧环境中摄取氧化还原电势低的食物。在有氧环境中氧化还原电势高，厌氧菌无法获取食物（人体内PaO,2,为100,mmHg,时，氧化还原电势为150,mv,）。在作高压氧治疗时 PaO,2,高达1000-2000,mmHg,，组织电势极高不但会抑制细菌产生毒素的能力,并明显抑制其生长。,【常规治疗】,86,2、治疗方法,气性坏疽的治疗有特殊的方法，即3日7舱法 .外科紧急处置结束后立即开始首舱治疗。第一日3次，第2日和第3日，每12小时进行1次。第4日开始每日1次。高压氧治疗压力为0.3,MPa,。,2、治疗方法,87,3、治疗效果,本病并非罕见，美国统计每年约1000例，战争年代更多。在20世纪60年代前（尚无高压氧）单纯手术及抗生素治疗， 死亡率为50%70%。20世纪60年代后以高压氧, 手术及抗生素治疗, 死亡率降至18%31%。近几年来由于抗生素的进步，死亡率降至10%左右。一般1次治疗后，疼痛明显减轻，2次治疗后皮下气肿消失、中毒症状减轻、体温下降，34次伤口分泌物减少，3天结束体温正常,伤口臭味消失，细菌培养,（一）,治疗714天可基本痊愈。,3、治疗效果,88,七急性脑梗塞的高压氧治疗,【病生理变化】,以往认为脑血管堵塞后，病灶中心地区，因缺血缺氧细胞坏死，周边区域细胞发生变性、肿胀等改变。几天后吞噬细胞进入，清理病灶。同时毛细血管以及胶质细胞增生，对病灶进行修复。但近来研究发现脑血管堵塞后病理变化非常复杂。Clark把病理变化分为四期。,七急性脑梗塞的高压氧治疗,89,、细胞病变、坏死期,本期主要是神经元的变性坏死，发生在血管堵,塞的1012h以内，主要因为缺血缺氧引发：,(1)能量严重匮乏 因无氧酵解增强，有氧氧化减弱;,(2)细胞内酸中毒 糖无氧酵解产生大量有机酸;,(3)细胞内,Na,+,增多、,K,+,减少 由于能量匮乏，细胞膜,上离子泵失活及膜通透性增强所致;,、细胞病变、坏死期,90,(4)钙超载 细胞内,Ca,+,增高 机理同上。钙超载,的结果：,)抑制细胞线粒体的氧化磷酸化；,)血管平滑肌痉挛；加重组织缺血；,)细胞僵硬 红细胞僵硬影响微循环，加重,组织缺血；,)激活细胞膜磷脂酶，水解膜磷脂，造成细,胞膜损坏，并产生 白三烯、血栓素等活性,物质。,在46h以内上述变化尚在细胞内进行，细胞尚未死亡，此时仍处于可逆段，肉眼尚不能分辨出病灶界限。,(4)钙超载 细胞内Ca+增高 机理同上。钙超载,91,2、炎症反应期,此期在发病的12h5、6 d,(1)细胞内、外水肿；,(2)氧自由基增多；,(3)钙超载严重；,(4)缺血/再灌性损伤 主要因氧自由基增多和钙,超载所造成；,(5)血管内皮细胞损伤,-NO,减少,NO,减少引发血,管痉挛、,PMN,及血小本板活化；,2、炎症反应期,92,(6)中性粒细胞活化 活化的,PMN,在基膜和组,织内引起炎症反应；,(7)血小板活化 粘附、聚集、释放凝血因子,形成血栓；,(8)兴奋性氨基酸（,Glu,）的毒性作用。,上述种损伤组织的机制，如患者只出现12种，则症状减轻，如全部出现时病情严重。,(6)中性粒细胞活化 活化的PMN在基膜和组,93,.修复期,病后第二周（614d），此期脑水肿已消失，炎症反应消退，吞噬细胞、胶质细胞、毛细血管增生。近年来发现此期内可能出现迟发性脑损伤（细胞过度凋亡），机理尚在研究中。,. 发病2周后,上述细胞增生减缓，形成软化灶或 液化腔。,.修复期,94,【高压氧治疗】,、治疗机理：,Pao,2,增高，血浆溶解氧增多；,毛细血管血氧弥散距离增大；,出现反盗血现象；,降低颅内压；,可以迅速改善病灶供氧和供血;,【高压氧治疗】,95,使机体发生如下改变：,)病变细胞内环境改善；,)有氧氧化增强，能量增多；,)无氧酵解停止，酸性产物减少，原蓄积的有 机酸被氧化生成CO2和水;,)膜通透性改善，离子泵重新运转，细胞内外离子和钙超载被纠正。,)减轻钙超载,使机体发生如下改变：,96,)血管内皮细胞修复,)中性粒细胞（PMN）稳定,)血小板稳定性增强,)减轻兴奋性氨基酸（Glu）的损伤,)血管内皮细胞修复,97,2、治疗效果,(1)动物实验,1) Corkill（1986）在沙鼠颅骨安装有机玻璃，然后结扎一侧颈动脉。分为高压氧组和对照组。用视频比色密度测量仪比较两半球颜色。高压氧组鼠大脑两半球的颜色逐渐接近。,2)杨硕（1993）向小鼠颈内动脉注射血凝块，造成脑梗塞，一组行高压氧处置，另一组对照，同时处死做脑切片，测量梗塞灶体积，结果见表:,分组 数量（只） 梗塞灶体积 全脑体积 梗塞灶/全脑体积,(mm,3,) (mm,3,) (%)高压氧组 9 21.058.59 1102.3754.1 1.89对照组 5 41.886.86 1149.9847.03 3.65,2、治疗效果,98,(2)临床资料 102篇 3244例脑梗塞高压氧疗效 见表：,治愈 显效 有效 无效 总有效率,460(14.2%) 717(22.1%) 1625