溶血贫血ppt课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,皖南医学院内科学教研室,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,皖南医学院内科学教研室,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,溶血贫血课件,16、云无心以出岫，鸟倦飞而知还。,17、童孺纵行歌，斑白欢游诣。,18、福不虚至，祸不易来。,19、久在樊笼里，复得返自然。,20、羁鸟恋旧林，池鱼思故渊。,溶血贫血课件溶血贫血课件16、云无心以出岫，鸟倦飞而知还。,17、童孺纵行歌，斑白欢游诣。,18、福不虚至，祸不易来。,19、久在樊笼里，复得返自然。,20、羁鸟恋旧林，池鱼思故渊。,第六篇 血液系统疾病第六章 溶血性贫血,一、留守儿童的生活环境,由于留守儿童是由祖父母隔代监护和亲友临时监护，年事已高、文化素质较低的祖辈监护人基本没有能力辅导和监督孩子学习。农村学校受办学条件、师资力量、教学理念的局限与制约，针对留守儿童的需求提供特殊有效的教育和关爱力不从心，学校与家庭之间缺乏沟通。由于家庭、学校和社会监护不力，导致留守儿童产生了一系列的心理问题。,二、留守儿童表现出的心理问题,（一）性格柔弱内向,留守儿童年龄幼小就离开父母，父母关爱严重缺失，尽管有些是爷爷奶奶或亲朋监管，但毕竟与父母亲疏不同，一遇到麻烦就会感觉柔弱无助，久而久之变得不愿与人交流，性格内向。,（二）自卑心理严重,儿童大都具有攀比心理，具有强烈的自豪感，而父母不在身边，他们就像失去了坚强的依靠和保护。因此和有些父母在身边的孩子相比容易产生自卑的心理障碍，有的甚至自暴自弃，丧失信心，学习不求上进。,（三）学习心理问题,由于父母双方或一方不在身边，对留守儿童学习方面的帮助和监督大大减少，甚至完全减除了，使孩子在学习方面处于一种无人过问的状态。学好了，没人夸;学坏了，无人骂，渐渐使孩子对学习产生一种无所谓的态度。,（四）叛逆心理突出,有叛逆心理倾向的留守儿童软硬不吃，好坏不听，常对他人抱有不友好的态度，甚至把别人的赞扬也看成冷嘲热讽。把老师、同学的善意批评看作恶意的挖苦，轻则置若罔闻，重则做出报复、破坏的举动。,（五）人际交往能力低下,因为父母外出使孩子在家里感到空落感到孤独无靠，从而在人际交往中不敢交往、不愿交往。大部分留守儿童不愿意和同学一起参加集体活动，显得不合群，不愿与人接触，喜欢独来独往，孤僻自闭，产生交往的心理障碍。,三、形成留守儿童心理问题的原因分析,（一）缺乏良好的家庭教育,目前多数农民文化程度不高，他们误以为教育孩子是学校的事，家长只要给钱给物就可以了。很多家长很少联系孩子，导致孩子缺乏父母的关爱和呵护，使得他们极易表现出胆小、迟钝、呆板、不与人交往、叛逆等不良的人格特点。,（二） 学校教育不完善,目前，由于学校的教育评价制度不够完善，大多数的学校、老师仅仅十分关心学习“成绩好”的学生，而忽略“成绩差”的学生。留守儿童在学习方面显得困难重重，自然而然不引起学校、老师的注意，加之留守儿童性格孤僻自闭，沉默寡言，人际关系十分敏感，极易产生一定程度的心理问题，而作为老师却没有足够的重视，不能给予他们及时的引导。,（三） 监护人的管教不严,大部分的留守儿童由祖父母辈监护抚养。老一辈的思想观念比较陈旧，用传统的教育方法去教育现代的儿童是行不通的。在这种教育环境下，许多留守儿童养成了一些不良的生活习惯，最后出现了一系列的不良心理问题。,（四）社会因素,社会也是影响留守儿童身心发展的重要因素。当前，我国社会制度不够完善，使社会上存在大量的不法之徒，他们整天游手好闲，拉帮结派，偷摸拐骗，对社会造成了很大的不良影响。留守儿童由于缺乏父母的管教，缺乏及时的引导，很容易受不良分子的诱惑、拉拢，最终误入歧途。,（五） 自律能力差,由于留守儿童从父母那里得不到教育，他们很容易从其他渠道接受并养成一些不良习惯，使部分留守儿童纪律散漫，在家里不听祖辈教导，在学校不遵守规章制度，常有迟到、旷课、逃学、说谎、打架等行为，甚至与社会上一些有不良习气的成人混在一起，导致行为偏差。,四、解决“留守儿童”问题的对策,（一）提高监护人的素质,作为留守儿童的监护人，需要具备一定的素质。能够及时地发现孩子的不良行为，给予及时的教育与引导，使其朝着正确的方向发展;要对留守儿童进行细心的观察与沟通，打开他们的心扉，培养他们良好的心理。,（二）强化学校教育,学校教育对留守儿童的身心健康发展起着至关重要的作用。因此学校应加强心理健康教育工作，重视学生的心理咨询与辅导，及时发现、诊治学生出现的心理问题;充分发挥学校少先队、共青团的力量，组织丰富多彩的课外活动，改善留守儿童的人际交往障碍。,（三）加强村委会职能，施以爱心,各个村委会要把留守儿童的教育工作作为专项工作，常抓不懈。村委会要建立留守儿童个人档案，要定期或不定期的与监护人沟通，及时了解“留守儿童”的各方面情况，协助监护人对孩子进行管教。,（四）加大法律保护力度,坚决依照未成年人保护法维护留守儿童的权益，对于侵犯少年儿童的情况给予严厉打击，对于犯罪的，要绳之以法。政府应加强对娱乐场所的有效管理，严厉打击传播不良音像制品的行为，为留守儿童的成长创造一个积极向上的社会环境。,五、总述,我们必须要为留守儿童营造一个良好的生活环境，帮助留守儿童重建自信心，树立良好的人生观和价值观，改善他们存在的心理问题，使其身心能够积极、健康地发展，成为一个健康的社会人。,【,所谓自学,就是通过受教育者自主、主动地去学习并获取知识的过程。自学能力是指独立地获取知识、技能的学习能力。具有自学能力的人,一般较少依赖别人的帮助,能在自己已有知识、技能的基础上,通过自身努力,获得新知识、技能。因此,作为一个教师,如果能很好地培养学生的自学能力,让学生充分发挥自身的学习潜力,无疑将会让我们的教学取得事半功倍的效果,把教师从“教书匠”的窘境中解脱出来。,一、重视课内外自读学习,在语文教学中,除了课外的自读学习以外,还有课内的自读学习。现结合我校“自主指导创新”课堂教学策略研究课题,我主要谈谈课内的自读学习可以采取的方式方法:,将学生分成若干学习小组,小组合作学习,教师提供自主、合作、探究的学习空间。自主、合作、探究式的学习就是真正将课堂时间下放给学生,让学生通过充分的讨论,各抒己见,然后统一认识,得出正确答案的一个过程。教师只起一个组织、引导的作用,变老师要我学为我要学。目前,教育界极力提倡这种学习方式,因为以往的“填鸭式”教学、满堂灌引起学生反感,教育改革呼声不断高涨。将这种自主、合作、探究式的学习方式运用于语文自学课堂,不但可以提高学生的学习兴趣,而且可以更有利于让学生自我摸索,探讨出一种最适合于自己的学习方式。自主、合作、探就式的学习具体可如下进行:,将学生以前后方为单位把全班学生分成不同的学习小组。教师交代自学内容,提出问题。每个学习小组成员先独立思考,形成自己的解答意见,然后各成员阐述自己的答题意见,每个人的解答方式通常情况下总有不同,大家共同找出相异之处,各人陈述答案产生的过程和原由以力求说服别人,最后达成共识。比如我在教气候的威力这一课时,因为课文篇幅长,我安排了一课时学生自学,理清课文内容,设计了一个给课文分段落层次的练习题。学生先是默读课文找出异同之处。当然,各个同学的划分结果几乎完全不同,有同学将1.2自然段作为一部分,后面317自然段为一部分;有同学将1.2自然段划为第一部分,36自然段为第二部分,715自然段为第三部分,1617为第四部分等等,花样众多。然后,我要求各学习小组的成员向自己的学习小组陈述这样划分的理由,并尽量说服其他小组成员赞成自己的意见,于是各个同学之间均展开了一场“唇枪舌战”,极力陈述个人见解,以图达成共识。在这个过程中,不仅锻炼了学生的表达能力,而且在独立思考的过程中锻炼了学生的独立思考能力。最后形成两种结果,一种是谁也说服不了谁,一种是达成共识。不管两种情况中的哪一种,老师都要帮助他们作详细的分析总结,找出问题的症结在哪里,应该向哪个方向作分析整理,在形成答案的过程中有何不当或是援引了错误知识的地方。因此,最后一个步骤,要针对出现的种种情况,作出分析总结,提供给学生解答的参考意见,让学生完成自学任务,最终能取得令人满意的答案。,二、对阅读,要注重阅读速度,三、在学生困惑时引导自学,也有些时候,学生会出现对问题的理解无从入手的局面。那么此时如何进行自读学习呢?此时可以让学习小组内部成员互相提问,在提问中获得发问的机会,从而渗透到课文的理解中去。必要时,教师可作自学引导、设疑、发问,把学生带入到情景中去。,有时学生对文章大概内容的把握是比较容易的,但是很多时候需要对文章内容作深层次的理解。在无任何提示和帮助的情况下,我们应该教会学生置疑、设问。例如,初中语文第三册课文气候的威力在文章后面附设了练习第一题,帮助对课文的理解。如果没有练习第一题,我们是不是也可以带领学生,抓住文题设疑、发问:气候究竟有什么威力呢?它的威力又来自何处?这样层层发问,对文章的内容的理解也就迎刃而解。,四、加强学生自读延伸引导,学生在一篇文章的自我阅读当中,教师还要引导学生对文章内容作相关的延伸,让学生把知识变为能力,用以分析生活中的种种日常现象,学以致用。例如,在公输班的教学中,我让学生按以上方法完成了对课文内容的理解,然后结合当今世界局势,让学生设计一个类似课文内容的情形。结果有学生就以美伊战争为例,虚拟了美国总统、英国首相、联合国秘书长三个人。秘书长以聪明和勇敢力谏美国总统放弃对伊拉克的动武。最后美国总统放弃攻打伊拉克的打算,秘书长力谏成功,赢得了和平。这个情景的模拟可以算作是学生在自学尝试中的一个成功范例。,溶血贫血课件16、云无心以出岫，鸟倦飞而知还。溶血贫血课件溶,1,第六篇 血液系统疾病,第六篇 血液系统疾病,2,第六章 溶血性贫血,第六章 溶血性贫血,3,溶血性贫血（HA）概述,定义,临床分类,临床表现,发病机制与实验室检查,诊断和鉴别诊断,治疗,溶血性贫血（HA）概述定义,4,一、定义,溶血是一组由于后天或先天的各种原因使红细胞遭破坏寿命缩短的过程。HA系指红细胞破坏超过骨髓造血代偿功能而发生的一种贫血。如溶血发生而骨髓能代偿时，临床无贫血，称为,溶血性疾病,。,一、定义溶血是一组由于后天或先天的各种原因使红细胞遭破坏寿命,5,二、临床分类,红细胞自身异常所致的HA,红细胞外部异常所致的HA,二、临床分类红细胞自身异常所致的HA,6,（一）红细胞自身异常所致的HA,红细胞膜异常,遗传性红细胞酶的缺乏,遗传性珠蛋白生成障碍,血红素异常,（一）红细胞自身异常所致的HA红细胞膜异常,7,红细胞膜异常,遗传性红细胞膜缺陷,遗传性球形红细胞增多症、遗传性椭圆形红细胞增多症、遗传性棘性细胞增多症、遗传性口形细胞增多症,获得性血细胞膜糖化肌醇磷酯（GPI）锚链膜蛋白异常，如PNH,红细胞膜异常遗传性红细胞膜缺陷,8,遗传性红细胞酶的缺乏,戊糖磷酸途径酶缺陷 如G6PD缺乏症等,无氧糖酵解途径缺陷 如丙酮酸激酶缺乏症等,核苷代谢酶系、氧化还原酶系等缺陷等,遗传性红细胞酶的缺乏戊糖磷酸途径酶缺陷 如G6PD缺乏症等,9,遗传性珠蛋白生成障碍,珠蛋白肽链结构异常不稳定血红蛋白病、血红蛋白病S、D、E等,珠蛋白肽链数量异常地中海贫血,遗传性珠蛋白生成障碍珠蛋白肽链结构异常不稳定血红蛋白病、血红,10,血红素异常,先天性红细胞卟啉代谢异常如红细胞生成性血卟啉病，原卟啉型、尿卟啉型和粪卟啉型,铅中毒可影响血红素的合成发生HA,血红素异常先天性红细胞卟啉代谢异常如红细胞生成性血卟啉病，原,11,（二）红细胞外部异常所致的HA,免疫性HA,血管性,生物因素,理化因素,（二）红细胞外部异常所致的HA 免疫性HA,12,免疫性HA,自身免疫性HA温抗体型或冷抗体型（冷凝集型、D-L抗体型）；原发性或继发性（SLE、病毒或药物等0,同种免疫性HA如血型不合的输血反应、新生儿HA,免疫性HA自身免疫性HA温抗体型或冷抗体型（冷凝集型、D-L,13,血管性,微血管病性HA如（TTP/HUS）、DIC、败血症等,瓣膜病：钙化性主动脉瓣狭窄、人工心瓣膜和血管炎等,血管壁受到反复挤压：行军性血红蛋白尿,血管性微血管病性HA如（TTP/HUS）、DIC、败血症等,14,生物因素、理化因素,蛇毒、疟疾和黑热病等,大面积烧伤、血浆中渗透压改变和化学因素如苯肼、亚硝酸盐等中毒，可引起获得性高铁血红蛋白血症而溶血,生物因素、理化因素蛇毒、疟疾和黑热病等,15,（三）临床表现,急性溶血：起病急，突然寒战、高热、头痛、四肢酸痛等，面色苍白、血红蛋白尿和黄疸。严重者周围循环衰竭和急性肾衰竭,慢性溶血：起病慢，常有贫血、黄疸和肝脾肿大三个特征,胆石症、肝功能损害,严重溶血时骨髓腔扩大，X线骨皮质变薄、骨骼变形,（三）临床表现急性溶血：起病急，突然寒战、高热、头痛、四肢酸,16,（四）发病机制和临床表现,红细胞破坏和血红蛋白降解,红系代偿性增生,红细胞具有缺陷或寿命缩短,（四）发病机制和临床表现红细胞破坏和血红蛋白降解,17,红细胞破坏和血红蛋白降解,血管内溶血,游离Hb升高（40mg/L）,结合珠蛋白降低（3,Primary Laboratory Investigati,52,Primary Laboratory Investigation,The increased reticulocyte count is usually accompanied by peripheral smear RBC polychromasia,Primary Laboratory Investigati,53,Morphology,Pathophysiology,Clinical,Relevance,Red Blood Cell MorphologyInter-relationship Triad,MorphologyPathophysiologyClini,54,Morphology in HA,Morphology,specific,to the type of HA may be present, e.g., spherocytes, elliptocytes and stomatocytes,Morphology in HAMorphology spe,55,Secondary Laboratory Investigation,Decisions about what procedures to use for secondary, or follow-up, investigation are based on the findings of the hemogram,and morphology,Secondary Laboratory Investiga,56,Secondary Laboratory Investigation,Chemistry,Bilirubin: Increased unconjugated bilirubin is indicative of hemolysis,Secondary Laboratory Investiga,57,Secondary Laboratory Investigation,Chemistry, continued,Haptoglobin,Carries free plasma globin,Decreased levels are indicative of hemolysis,May be increased in inflammation masking hemolysis,Secondary Laboratory Investiga,58,Secondary Laboratory Investigation,Chemistry, continued,Increased free plasma hemoglobin,Increased lactic dehydrogenase,Urinalysis,Hemoglobinuria or methemoglobinuria,Hemosiderinuria,Urobilinogen,Secondary Laboratory Investiga,59,Survey of HA by Type,Hereditary,Acquired,Survey of HA by TypeHereditary,60,Hereditary HA,Membrane abnormalities,Enzymopathies,Plasma constituent abnormalities,Hereditary HAMembrane abnormal,61,RBC Membrane Structure,+,+,Plasma,IntegralProteins,Peripheral Proteins,Lipid Bi-Layer,Lipid Bi-Layer,RBC Cytoplasm,RBC Membrane Structure+Plasma,62,Membrane Abnormalities,Spherocytosis,Elliptocytosis,Pyropoikilocytosis,Stomatocytosis,Membrane AbnormalitiesSpherocy,63,Membrane Abnormalities,See figure 17-1,Membrane AbnormalitiesSee figu,64,Excess membrane cholesterol,RBC inclusions,Senescent RBC,Complement coated RBC,Antibody coated RBC,Rigid RBC,Spleen: Effects on RBCs,Excess membrane cholesterolRBC,65,Hereditary Spherocytosis,Defect: RBC protein defects affecting spectrin,Pathophysiology,Increased Na+ permeability,RBC rigidity,Destruction in spleen,Testing:,Increased,osmotic fragility,Incubated osmotic fragility,Hereditary SpherocytosisDefect,66,Hereditary Spherocytosis,See figures 17-2 and 3,Hereditary SpherocytosisSee fi,67,Spherocyte Morphology & Pathophysiology,Lacks area of central pallor,Additional causes,Immunologic reaction,Physical trauma,Usually 6.5,m diameter,Microspherocytes: 25% of all RBCs),Macro-ovalocytes seen in megaloblastic anemias,Non-specific finding in other types of anemia(30 short, blunt projections evenly distributed over the cell surface,A.K.A. burr cell, crenated RBC & sea urchin cell,Wet mount comparison,Echinocyte Morphology30 short,87,Acanthocyte Morphology,5-12 thornlike spicules unevenly distributed over the cell surface,Projections may be club shaped or drumstick shaped (spur cells),Acanthocyte Morphology5-12 tho,88,Acquired Hemolytic Anemia,Extracorpuscular defects,Abnormal blood vessel structure,Mechanical injury,Miscellaneous,Intracorpuscular defects,Immune processes,Acquired Hemolytic AnemiaExtra,89,Extracorpuscular Defects,Microangiopathic hemolytic anemia,Disseminated intravascular coagulation (DIC),Hemolytic uremic syndrome (HUS),Thrombotic thrombocytopenic purpura (TTP),Extracorpuscular DefectsMicroa,90,Direction of,blood flow,Fibrin,SchistocyteMicroangiopathic Trauma,Direction ofFibrinSchistocyte,91,SchistocyteMicroangiopathic Trauma,Slides not shown.,See Figure 8-12, p. 94,Clinical Hematology,SchistocyteMicroangiopathic T,92,Intracorpuscular-PNH,Major defect-Complement sensitive RBCs in acidified plasma environment,Pathophysiology-Extravascular lysis of affected RBC occurring during the evening hours leading to a chronic hemolytic anemia,Intracorpuscular-PNHMajor defe,93,Intracorpuscular-PNH,Secondary investigation,Screening test-Sugar water test Increased hemolysis in PNH,Definitive test-Hams acidified serum test (See Table 18-1, Clinical Hematology, p. 269.) Significant lysis in tubes containing acidified serum and complement,Intracorpuscular-PNHSecondary,94,Module Objectives:Blood Loss Anemia,At the end of this module you should be able to,Describe the natural course of acute blood loss anemia,Describe the changes in laboratory test results that can be expected in acute blood loss anemia,Module Objectives:Blood Loss,95,Module Objectives:Blood Loss Anemia,Explain the test results expected in chronic blood loss anemia,Module Objectives:Blood Loss,96,Laboratory FindingsBlood Loss Anemia,Acute blood loss anemia,No change in CBC parameters in first few hours,3-4 hours,Hb/Hct Possible,WBC count Possible,Laboratory FindingsBlood Loss,97,Laboratory FindingsBlood Loss Anemia,Acute blood loss anemia, continued,12-24 hours,Hb/Hct,reflecting degree of blood loss,Probable leukocytosis,Possible thrombocytosis,Laboratory FindingsBlood Loss,98,Laboratory FindingsBlood Loss Anemia,Acute blood loss anemia, continued,3-5 days,Possible,MCV,Possible,reticulocyte count,Possible,RPI (3),Laboratory FindingsBlood Loss,99,Laboratory FindingsBlood Loss Anemia,See Table 20-2,Laboratory FindingsBlood Loss,100,Laboratory FindingsBlood Loss Anemia,Findings and course in chronic blood loss anemia are similar to iron deficiency anemia,Laboratory FindingsBlood Loss,101,Laboratory FindingsBlood Loss Anemia,Morphology-Acute blood loss,First few hours no significant changes,3-4 hours,Possible left shift,Possible NRBCs,Laboratory FindingsBlood Loss,102,Laboratory FindingsBlood Loss Anemia,Morphology-Acute blood loss, continued,12-24 hours,Possible left shift,Possible NRBCs,Platelet est