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,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2021/6/21,#,头颅,颅外软组织,浅筋膜,帽状腱膜,腱膜下疏松结缔组织,颅骨外骨膜,头颅颅外软组织,1,头颅,颅腔,封闭的有限空间,颅底,颅腔与躯干骨的联结,神经和血管孔道,头颅颅腔,2,头颅,硬脑膜,脑膜的最外层，覆盖颅骨内板和颅底,骨缝处和颅骨内板紧密相连,最主要的两个折叠,大脑镰,小脑幕,折叠边缘形成静脉窦,保护脑组织,头颅硬脑膜,3,脑实质,端脑,两侧大脑半球，中间胼胝体相连,间脑,脑干和端脑之间，丘脑,脑干,中脑、脑桥、延髓,小脑,脑实质端脑,4,主要解剖标志,中央沟,脑凸面中部最深的脑沟，分隔额、顶叶,有一条(中央后沟)或两条(中央前、后沟)脑沟伴行,中央前回 宽而厚 躯体运动中枢,中央后回 窄而薄 躯体感觉中枢,主要解剖标志中央沟,5,主要解剖标志,顶枕沟,大脑半球内侧，胼胝体后方最深的脑沟,顶、枕叶在内侧面的分界,距状裂,顶枕沟后方，上下方视觉皮质区,主要解剖标志顶枕沟,6,主要解剖标志,外侧裂,额、顶、颞、岛叶的分界,横断面,水平部呈内外走向，位于颞叶与额叶或顶叶之间,垂直部呈前后走行，位于岛叶与颞叶之间,主要解剖标志外侧裂,7,主要解剖标志,外侧裂,冠状面,水平部呈内外走向，上为额叶，下为颞叶,垂直部呈上下走行，内侧为岛叶,半球纵裂,分隔两侧大脑半球,主要解剖标志外侧裂,8,脑的正常解剖,额叶,外侧裂上方和中央沟前方,顶叶,外侧裂上方、中央沟后方与顶枕沟之间,颞叶,外侧裂下方,枕叶,半球后部、顶枕沟以后,脑的正常解剖额叶,9,脑的正常解剖,岛叶,外侧裂底部被额、颞、顶叶覆盖的部分,在半球内侧面，胼胝体周围环绕扣带回、海马旁回及钩，合称,边缘叶,中央前、后回延伸至半球内侧面的部分称,中央旁小叶,脑的正常解剖岛叶,10,脑的正常解剖,半卵圆中心,大脑半球中心卵圆形白质区，由联络各脑部的有髓鞘纤维组成,联络纤维，联络同侧半球的各皮质区,连合纤维，连接左右半球相应皮质区,投射纤维，连接大脑皮质与皮质下的各级中枢,脑的正常解剖半卵圆中心,11,脑的正常解剖,胼胝体,连接两侧大脑半球的白质纤维，分为胼胝体嘴、膝部、体部、压部,中线处的侧脑室顶由胼胝体构成,额钳 胼胝体膝部纤维弯向前，连接两半球额叶皮质,枕钳 胝体压部纤维弯向后，连接两半球颞叶、枕叶皮质,枕钳较额钳更大更分散,脑的正常解剖胼胝体额钳 胼胝体膝部纤维弯向前，连接两半球额叶,12,脑的正常解剖,胼胝体发育,由前向后，即由胼胝体的膝部到后部的压部进行,嘴部的纤维发育最晚,胼胝体发育不良,胼胝体完全或部分缺失,部分缺失表现为后形成的部分缺失，往往膝部和/或体部存在，压部和嘴部缺失,脑的正常解剖胼胝体发育,13,脑的正常解剖,侧脑室,侧脑室自前向后下分为前角、中央部、后角和下角,下角后部和后角结合处呈三角形，称三角区,脑的正常解剖侧脑室,14,脑的正常解剖,侧脑室,侧脑室脉络丛位于中央部，向前经室间孔与第三脑室脉络丛相连，向后经三角区弯向下角,自室间孔向前的前角和自三角区向后突的后角内无脉络丛,脑的正常解剖侧脑室,15,脑的正常解剖,侧脑室,侧脑室下角向后延为后角，内有纵行隆起的皮质称禽距（为距状裂前部的皮质陷入而成）,侧脑室下角向后延为后角，后角外侧壁紧贴室腔的一层白质是由胼胝体压部纤维构成，称为毯，紧邻其外侧为视辐射纤维；后角内侧壁有纵行隆起的皮质称禽距，为距状裂前部的皮质陷入而成,脑的正常解剖侧脑室,16,脑的正常解剖,透明隔,胼胝体膝部和压部之间的中线上，透明隔板两外侧为侧脑室体部,两侧透明隔板之间有小的间隙，称透明隔间腔,脑的正常解剖透明隔,17,脑的正常解剖,透明隔,透明隔大小与穹隆的位置有关。穹隆为后置位时，透明隔最大；穹隆为前置位时，透明隔最小,脑的正常解剖透明隔,18,脑的正常解剖,基底节,两侧大脑半球下部的灰质核团,尾状核,纹状体,壳核,豆状核,苍白球,屏状核 外囊和最外囊之间的细带状灰质,杏仁核 位于颞角顶，与尾状核尾部相连,脑的正常解剖基底节,19,脑的正常解剖,基底节信号与铁在核内的沉积有关,正常情况下，铁沉积增加导致在不同年龄出现不同部位的不同程度低信号,苍白球 6个月,黑质网部 9-12个月,红核 18-24个月,齿状核 3-7岁,脑的正常解剖基底节信号与铁在核内的沉积有关,20,脑的正常解剖,铁沉积导致局部磁场的不均匀，在T2WI信号明显丢失，表现为低信号, T1WI 不敏感,MR显示铁沉积的能力直接与其浓度及主磁场强度的平方有关,某些神经功能障碍时，铁的沉积与年龄不符，可作为疾病的指征,脑的正常解剖铁沉积导致局部磁场的不均匀，在T2WI信号明显丢,21,脑的正常解剖,垂体,大小，高男性7mm，生育期女性可达9.7mm,形态，垂体上缘平直或微凹，垂体柄居中,垂体柄,正常直径=4mm,常以与基底动脉比较判断，90%的正常人基底动脉比垂体柄粗,脑的正常解剖垂体,22,脑的正常解剖,垂体,MR矢状和冠状面显示垂体最佳,新生儿垂体T1WI高信号,成人,腺垂体呈中等信号,垂体后叶呈高信号,垂体后叶具有分泌激素功能的分泌颗粒,脑的正常解剖垂体,23,脑的正常解剖,海绵窦,垂体窝两侧，冠状面呈三角形,侧壁硬脑膜构成，平直或略凹,穿行第三、四对颅神经和第五对颅神经的第一、二支。第六对颅神经位于海绵窦腔内,海绵窦后界的重要解剖标志包括半月神经节及Meckels腔,脑的正常解剖海绵窦,24,MRI断层解剖,MRI断层解剖,25,MRI断层解剖,MRI断层解剖,26,MRI断层解剖,MRI断层解剖,27,MRI断层解剖,MRI断层解剖,28,MRI断层解剖,MRI断层解剖,29,脑的正常变异,双侧侧脑室枕角不对称,脑的正常变异双侧侧脑室枕角不对称,30,脑的正常变异,枕大池和小脑上池大小的变异,鉴别小脑后部囊肿或Dandy-Walker综合征,大枕大池，枕大池良性扩大,小脑蚓部，四脑室，窦汇和直窦位置正常,后颅窝蛛网膜囊肿， 非交通性,蚓部和小脑正常但前移，四脑室受压(+/-)，颅内板可轻度内凹，窦汇和直窦抬高(+/-),脑的正常变异枕大池和小脑上池大小的变异,31,脑的正常变异,枕大池和小脑上池大小的变异,Dandy-walker 畸形,蚓部发育不良，后颅窝囊肿与四脑室相通，四脑室扩张，窦汇和直窦抬高，脑积水,Dandy-walker 变异,不同程度的蚓部发育不良，四脑室扩张，后颅窝大小正常，无脑积水,脑的正常变异枕大池和小脑上池大小的变异,32,脑的正常变异,透明隔间腔（第五脑室）,两层透明间隔之间出现1.0mm或更宽的腔隙，称透明隔间腔(cavum septi pellucidum, CSP),前界胼胝体膝部，后界穹隆柱，上界胼胝体体部，下界胼胝体嘴部和前联合,透明隔融合过程发育不良或内部的液体再吸收不良所致，内部无室管膜，故不属脑室系统,脑的正常变异透明隔间腔（第五脑室）,33,脑的正常变异,Vergas腔（第六脑室）,透明隔间腔向后续过室间孔，形成Vergas腔，又称第六脑室，为穹隆间腔。借穹隆柱与透明隔间腔隔开。第五、六脑室常共同出现，并互相连通,脑的正常变异Vergas腔（第六脑室）,34,脑的正常变异,透明隔缺如,先天性发育不良eg.视-隔发育不良（MR冠状面上的方形额角）,后天性长期脑积水的结果,脑的正常变异透明隔缺如,35,脑的正常变异,血管周围间隙,血管间隙周围脑组织萎缩，造成V-R间隙从潜在间隙变成一充以脑脊液的间隙,多50岁以上，也可见于青年人，不要与腔隙性梗塞或髓鞘发育不良和脱髓鞘疾病相混淆,脑的正常变异血管周围间隙,36,脑的正常变异,血管周围间隙,单纯性血管周围间隙扩大,无脱髓鞘等变性改变，MRI信号与CSF相同,多见于穿通动脉从脑表面进入脑组织部位,伴周围组织变性的血管周围间隙扩大,可能与血管间隙周围有一定程度缺血有关的脱髓鞘变性 改变,病灶往往融合成片,脑的正常变异血管周围间隙,37,脑的正常变异,血管周围间隙,随着老化和神经变性性疾病，血管周围间隙增大，CT上为局限性低密度区，仅在增大或融合时才可显示,MR可以显示正常的血管周围间隙，在各种序列均呈脑脊液信号，无占位效应，见于穿动脉进入脑实质处,脑的正常变异血管周围间隙,38,脑的正常变异,血管周围间隙需要与腔隙性梗塞鉴别,梗塞在PWI上呈高信号，而前者呈等信号,腔梗常累及基底节上部，血管周围间隙扩大通常较小（5mm），见于前穿质附近基底节下部,脑的正常变异血管周围间隙需要与腔隙性梗塞鉴别,39,脑的正常变异,髓鞘发育,髓鞘的形成是一个连续过程，通常开始于妊娠第26周，形成速度最快是在新生儿期间，一直到6个月至24个月,髓鞘形成通常自尾侧向头侧、背侧向腹侧、中心向周边的方向进行，先感觉纤维，后运动纤维。最后形成髓鞘的是与高级皮质功能有关的传导路，它们主要位于皮质下,脑的正常变异髓鞘发育,40,脑的正常变异,MR对显示髓鞘的发育敏感,T1WI白质信号 T2WI白质信号,出生-16周,低 高,16周-40周,高 高,40周以后,高 低,髓鞘化的传导路T1WI上高信号，T2WI上低信号,脑的正常变异MR对显示髓鞘的发育敏感,41,脑的正常变异,髓鞘形成异常,髓鞘发育不良 髓鞘形成各阶段的延迟，致病因素包括宫内感染和缺氧等,髓鞘变性性改变 髓鞘或神经胶质细胞代谢异常（亚历山大病、海绵变性、异染性脑白质营养不良）,脑的正常变异髓鞘形成异常,42,脑MRI常见的异常信号,脑MRI常见的异常信号,43,脑MRI常见的异常信号,T2WI高信号-脑白质内,血管周围间隙扩大,小的（5mm）局部缺血灶,动脉粥样硬化或脱髓鞘病变,脑MRI常见的异常信号T2WI高信号-脑白质内,44,脑MRI常见的异常信号,T2WI高信号-脑室周围,疾病 表现特点,正常性 常50岁后 常沿侧脑室侧壁分布，不明显,病理性 1.AD 常明显,2.SAE 明显，常合并皮层下病变,3.脑积水 急性期明显，脑室扩大，脑沟变浅,4.脑室炎 有室管膜强化,5.全脑放疗 额、枕角局灶性，脑室可无扩大,6.白质疏松 常局灶性，可不对称，常累及枕角,脑MRI常见的异常信号T2WI高信号-脑室周围,45,脑MRI常见的异常信号,T1WI高信号,产生机制 T1弛豫越短，T1WI信号越高,脂类分子 与Larmor频率相近，T1弛豫短,顺磁性物质 缩短T1弛豫时间,结合水效应 水分子运动频率下降，接近,Larmor频率，缩短T1时间,脑MRI常见的异常信号T1WI高信号,46,脑MRI常见的异常信号,T1WI,高信号-脑血管病,脑出血,表现取决于出血时间，即血红蛋白的不同代谢状态。亚急性期(3-14天)由于正铁血红蛋白的强顺磁性表现为 T1WI 高信号,脑梗塞,多在亚急性期，为不规则脑回状。由于缺血使小动脉壁破坏，梗塞后血管再通或侧枝循环建立，产生出血性变化，导致T1WI高信号,窦栓塞,上矢状窦局部血管流空影消失呈等或高信号,脑MRI常见的异常信号T1WI高信号-脑血管病,47,脑MRI常见的异常信号,T1WI,高信号-颅内占位,含脂肪成分的肿瘤 脂肪瘤、畸胎瘤、皮样囊肿等,颅咽管瘤 肿瘤出血，形成正铁血红蛋白；,囊内高蛋白含量,表皮样囊肿 含有大量脂类物质，主要含多种不,饱和脂肪酸的甘油三脂,黑色素瘤 肿瘤内含顺磁性物质,脑MRI常见的异常信号T1WI高信号-颅内占位,48,脑MRI常见的异常信号,T1WI,高信号-生理变化,垂体后叶,具有分泌激素功能的细胞分泌颗粒膜中含磷脂,孕妇和新生儿垂体前叶,泌乳素细胞增加，分泌活动增强，激素分泌使,结合水增多；分泌颗粒增多,正常髓鞘形成,髓鞘形成，神经纤维内水含量下降，磷脂出现,脑MRI常见的异常信号T1WI高信号-生理变化,49,脑MRI的常见异常,钙化,T1WI的信号强度与钙化颗粒的大小有关。当微小的钙结晶颗粒具有较大的表面积，且钙的重量百分比浓度不超过30%时，即可表现高信号,钙化颗粒表面积对T1弛豫的影响类似于大分子蛋白，距钙结晶表面近的水分子进动频率接近Larmor频率，呈高信号,慢性肝病 基底节高信号，推测为顺磁性物质脑内沉积,碘油 椎管造影 T1WI高信号 T2WI低信号,脑MRI的常见异常钙化,50,脑的常见异常,空蝶鞍,白质疏松症,皮层下动脉硬化性脑病,脑的常见异常空蝶鞍,51,空蝶鞍,蛛网膜下腔伸入鞍内即压迫垂体使之扁平，垂体柄后移形成,曾被称为鞍内蛛网膜憩室、鞍内囊肿、鞍隔缺损和鞍内池等,1951年 Bush 命名,1965年 Colby报告并称为“空蝶鞍综合征”,空蝶鞍蛛网膜下腔伸入鞍内即压迫垂体使之扁平，垂体柄后移形成,52,空蝶鞍,发病机理,原发 机理不明（假设）,鞍内或鞍外囊肿破裂,垂体或垂体腺瘤梗塞,垂体肥大增生又继之萎缩,脑脊液搏动压力传导于先天性鞍隔缺损,继发 垂体放疗或手术,空蝶鞍发病机理,53,空蝶鞍,鞍隔缺损为空蝶鞍的先决条件,在CSF不断搏动的冲击下蛛网膜疝入蝶鞍，蛛网膜囊腔逐渐扩大，引起蝶鞍扩大，骨质脱钙，垂体萎缩成空蝶鞍,空蝶鞍鞍隔缺损为空蝶鞍的先决条件,54,空蝶鞍,发病率5.5%,女性，中年、肥胖居多,常无明显症状，部分可出现视力及视野改变,可合并脑脊液鼻漏,继发于鞍内蛛网膜憩室的搏动，引起鞍底的腐蚀而产生蝶窦脑脊液漏,空蝶鞍发病率5.5%,55,空蝶鞍,蝶鞍扩大或正常,垂体扁平，压向鞍底,鞍内充满脑脊液样信号,垂体柄居中,垂体柄移位 与其它鞍内囊性病变鉴别,空蝶鞍蝶鞍扩大或正常,56,白质疏松症 Leukoaraiosis, LA,影像学是指脑室周围或皮质下（半卵圆中心）区，CT上低密度或MRI像上高信号,白质疏松症 Leukoaraiosis, LA影像学是指脑室,57,白质疏松症 Leukoaraiosis, LA,解剖学上病变位于脑实质，特别是脑室周围的深部白质,穿支动脉供血,侧枝循环少或无,缺血缺血性脱髓鞘改变,白质疏松症 Leukoaraiosis, LA解剖学上病变位,58,白质疏松症 Leukoaraiosis, LA,发病率,CT MRI,VaD 40-100% 64-100%,AD 19-78% 7.5-100%,LA被认为是缺血性脑病发病机制的可能线索,白质疏松症 Leukoaraiosis, LA发病率,59,白质疏松症 Leukoaraiosis, LA,发病因素,年龄分布及衰老的作用,LA的严重程度及发生率均随衰老而加重或增加,脑血管危险因素及可能的作用机制,高血压和动脉硬化是LA的基础,伴皮质下硬化和脑白质病的常染色体显性遗传病,其他疾病或因素,多发硬化、脑外伤、异染体白质脑病、早老性痴呆、精神病、低氧血症、CO中毒及低血糖,白质疏松症 Leukoaraiosis, LA 发病因素,60,白质疏松症 Leukoaraiosis, LA,病理上-,脑室周围,的LA与以下因素有关,髓鞘含量的下降,室管膜细胞的丢失,侧脑室前角附近反应性胶质细胞增生,室管膜周围间隙 细胞外液含量的增加,轴索变细变少,白质疏松症 Leukoaraiosis, LA病理上-,61,白质疏松症 Leukoaraiosis, LA,病理学-,半卵圆中心区,较弥漫的损害与缺乏U纤维的髓鞘稀少有关，有时伴有胶质增生及弥漫性白质空泡形成,髓鞘的稀少并与真正的脱髓鞘相一致，因为此过程也涉及到轴索的破坏,白质疏松症 Leukoaraiosis, LA病理学-,62,白质疏松症 Leukoaraiosis, LA,临床特征,认知障碍、步态障碍、倾倒倾向、病理反射和原始反射等,严重可有肢体麻木、偏瘫、失语、假性球麻痹、尿便失禁、癫痫和Parkinson综合征等,白质疏松症 Leukoaraiosis, LA临床特征,63,白质疏松症 Leukoaraiosis, LA,临床意义,是衰老过程的部分，附加的脑血管危险因素加重LA,在无或仅有轻微认识障碍的病人，LA影响特殊认知功能,有LA的人发生脑血管障碍的危险性增加,白质疏松症 Leukoaraiosis, LA临床意义,64,皮层下动脉硬化性脑病 SAE,皮层下动脉硬化性脑病(SAE, Binswangers disease),SAE是一种由多种病因引起的综合征,1894年 Binswanger最初描述,众多的发病因素使具有相同病理学的LA与SAE在临床上存在很大的差距,皮层下动脉硬化性脑病 SAE皮层下动脉硬化性脑病(SAE,65,皮层下动脉硬化性脑病 SAE,诊断标准,痴呆是必备条件， 属于血管性痴呆,以下3项中需要具备2项,脑血管危险因素及全身性血管疾患，eg.高血压、DM,有脑血管病的症状与体征：eg.脑卒中、失语、偏瘫,皮质下损害的症状与体征：eg.步态异常、肌张力增高,皮层下动脉硬化性脑病 SAE诊断标准,66,皮层下动脉硬化性脑病 SAE,具有典型的MRI影像学改变,双侧半卵圆中心及脑室旁深部白质的大小不等的长T1长T2信号，无占位效应，不累及胼胝体，常合并脑萎缩征象,皮层下动脉硬化性脑病 SAE具有典型的MRI影像学改变,67,谢谢观看,渴望,梦想的光芒，不要轻易说失望,Write,in the end, send a sentence to you, eager to dream of light, dont easily say disappointed,谢谢观看,68,为方便学习与使用课件内容，课件可以在下载后自由调整,Learning Is To Achieve A Certain Goal And Work Hard, Is A Process To Overcome Various Difficulties For A Goal,为方便学习与使用课件内容，课件可以在下载后自由调整,69,
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