水电解质代谢紊乱-修改

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,水、电解质代谢紊乱,Disturbances of water and electrolyte balance,概 述,INTRODUCTION,1. 水、电解质的正常代谢,2. 水钠代谢紊乱,高钠血症、低钠血症（重点为三型脱水）,水肿,3. 钾代谢紊乱,4. 钙、磷代谢紊乱,第一节 水、电解质正常代谢,Normal metabolism of water and electrolyte,教学目的,掌握正常水、钠的代谢调节,熟悉体液的容量及分布，水、电解质的生理功能及平衡,一、体液的容量和分布,(Volume and distribution of body fluid),60%,细胞内液（,intracellular fluid, ICF）40%,细胞外液,(extra- cellular fluid, ECF) 20%,血浆5%,组织间液15%,Transcellular fluid(third space) 1,水在不同年龄人中所占比例不同,水在不同组织中所占比例不同,二、体液的主要电解质,(Electrolyte in body fluid),Cl,-,电解质,有机电解质,无机电解质,主要阴离子,主要阳离子,HPO,4,-,HCO,3,-,Mg,2+,K,+,Na,+,体液,Na,+,K,+,Cl,-,HCO,3,-,血浆,142,4.5,103,22-28,细胞内液,9,147,3,9,唾液,10-30,20,10-30,15,胃液,148,5,40-80,0-15,胆汁,140,8,110,40,肠液,140,5,100,30,汗液,35-85,5,35-85,0,各种体液主要电解质含量(,mmol/L),三、体液的渗透压,(Osmotic pressure of body fluid),决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度.,取决于体液中溶质的分子或离子的数目,正常血浆渗透压,阳离子,(151) ,阴离子,(139),非电解质,(10),300,mmol/L(280,310mmol/L),渗透作用示意图,（一）水的生理功能,参与生化反应，并为生化反应的进行提供场所。,良好的溶剂。,调节体温。,润滑作用。,结合水保证各种肌肉具有独特的机械功能。,保护缓冲重要器官,湿润空气，便于呼吸。,四、水的生理功能与水平衡,(Physiological function and balance of water),水是由氢、氧两种元素组成的无机物,在常温常压下为无色无味的透明液体。,饮水,食物含水,代谢水,摄水排水,肾脏排水,消化道排水,皮肤失水,肺脏失水,（二）水平衡,正常成人每日水的摄入和排出量,摄入,（,ml）,排出,（,ml）,饮水,1000-1500,粪便,150,食物水,700,尿液,1000-1500,代谢水,300,呼吸蒸发,350,皮肤蒸发,500,合计,2000-2500,2000-2500,五、电解质的生理功能和电解质平衡,(Physiologic function and balance of electrolyte),（一）电解质的生理功能：,1.维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成；,2.维持体液的渗透平衡和酸碱平衡；,3.参与新陈代谢和生理功能活动；,4.构成组织的成分。,（二）电解质平衡,正常血清,Na,+,浓度是130-150,mmol/L。,正常血清钾浓度为4.5,mmol/L。,食物,摄入排出,肾脏丢失,消化道丢失,皮肤丢失,钠排泄原则：多吃多排，少吃少排，不吃不排。,钾排泄原则：多吃多排，少吃少排，不吃也排。,六、水、电解质平衡的调节,(Regulation of water and electrolyte balance),在神经内分泌系统的调节下维持平衡。,（一）渴感的调节,(Regulation of thirst),晶体渗透压,血容量,血管紧张素,渴觉中枢兴奋,渴感消失,drink,下丘脑,神经垂体,细胞外液渗透压增加,血管紧张素,II,增加,疼痛、情绪紧张,渗透压-,R,容量-,R,细胞外液渗透压降低,血容量增加,动脉血压升高,颈动脉窦压力,-,R,ADH,肾小管,H,2,O,ALD,减少,Na,+,重吸收减少,（二）抗利尿激素的调节,(Regulation of antidiuretic hormone),（三）醛固酮的调节,(Regulation of aldosterone),（四,）,心房肽的调节,(Regulation of atriopeptin),血容量血,Na,+,心房牵张感受器,ANP,肾素醛固酮,钠、水重吸收,限制,ADH,利尿、利钠,（五）水通道蛋白的调节,(Regulation of aquaporins),AQP,是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白。,AQP 0、1、2、3、4、5、6、7、8、9，,其组织、细胞分布有特异性，在同一细胞上分布有极性。,小结：体液的分布及代谢紊乱,总体液,(60%体重),ICF(40%),ECF(20%),组织间液(15%),血 液(5%),机体内环境,体液量,体液质,酸碱度,水代谢紊乱,电解质紊乱,酸碱平衡紊乱,第二节 水、钠代谢紊乱,Disturbances of water and sodium balance,教学目的,掌握低容量性高钠血症（高渗性脱水,）、,低容量性低钠血症（低渗性脱水）的病因、机制以及对机体的影响。,熟悉高容量性低钠血症（水中毒）、低容量性正常血钠（等渗性脱水）。,了解其它类型的水钠代谢紊乱。,低,血钠 正常,多,低,体液 正常,多,低容量性低钠血症（低渗性脱水）,高容量性低钠血症 （水中毒）,等容量性低钠血症（,SIADH）,低容量性高钠血症（高渗性脱水）,高容量性高钠血症（盐水中毒）,高容量正常钠血（水肿）,类型,（,Classification）,病史：62岁男性，嵌顿性腹股沟疝入院。,体检：消瘦、虚弱、舌干、组织充盈差。,治疗：术前,NS 1L,术中,术后,NS 1L,GS 2L,昏昏欲睡、躁动，血,Na,+,：,128 mmol/L,GS 1L,昏迷、抽搐、死亡,Case study,一、脱水,（,dehydration）,脱水是指体液容量明显减少。,据渗透压变化，分：,高渗性脱水,低渗性脱水,等渗性脱水,（一）高渗性脱水,(,hypertonic dehydration),定义：失水多于失钠，血清钠浓度150,mmol/L，,血浆渗透压310,mOsm/L。,低容量性高钠血症 (,hypovolemic hypernatremia),1.,原因和机制,(,causes and mechanism,),（1）饮水不足,饮水不足,不能饮水,渴感障碍,水源断绝,（2）失水过多,单纯失水,失水大于失钠,单纯失水,经肺失水,经皮肤失水,经肾失水,低渗液丧失,胃肠道失液,大量出汗,低渗尿,（1）口渴感,（2）,ADH,释放增多,细胞外液渗透压,失水失钠,渴觉中枢,渴感,细胞外液渗透压,丘脑下部,肾重吸收水,尿量,ADH,细胞内液,组织,（3）细胞内液中的水向细胞外转移,高渗性脱水时，细胞内外液都有所减少。,高渗性脱水时，细胞外液和血容量的减少不如低渗性脱水时明显，发生休克者也少。,血液,血浆,组织液,细胞内液,（4）早期或轻症患者，尿钠含量不减少；晚期或重症患者，尿钠含量减少。,（5）,脑细胞脱水,。,神经细胞,中枢神经系统症状,嗜睡、肌肉抽搐、昏迷，甚至死亡,严重脱水,（6）脱水热,(,dehydration fever),脱水严重的病人，尤其是小儿，由于皮肤蒸发的,水分,减少，散热受到影响，引起的体温升高。,对机体的影响小结,失钠,失水,ECF,高渗,ADH,水吸收,尿少,尿钠,口渴感,饮水,ECF,水,ICF,ECF,量回升,渗透压回降,代偿,失钠,失水,(,ECF,低渗),ADH,水吸收,尿不少,醛固酮,钠吸收,ECF,ICF,水,ECF,量,渗透压,代偿,休克，尿少，,尿无钠,失代偿,(1)防治原发病，避免不当处理。,(2)恢复细胞外液容量和渗透压：补等渗或高渗盐水(重度)，纠正血钠速度不易过快。,(3)防止休克：抗休克处理,等渗或高渗盐水,(,pathophysiological basis of prevention and treatment),（三）等渗性脱水,(,Isotonic dehydration),定义：水与钠按其在正常血浆中的浓度比例丢失，或脱水后经机体调节，血钠浓度维持在130-145,mmol/L，,渗透压保持在280-310,mOsm/L。,1.,原因,（1）大量抽放胸、腹水，大面积烧伤，大量呕吐、腹泻，胃肠吸引。,（2）麻痹性肠梗阻,（3）,新生儿消化道先天畸形,（1）,ADH,和醛固酮,：,容量感受器,ADH,和醛固酮,钠、水重吸收,尿量,血容量,（2） 细胞外液,：,主要丢失细胞外液（组织液和血浆均减少），细胞内液量变化不大。,（3）临床表现：,体重下降、倦怠、少尿、口渴、肌痉、心跳快和体位性眩晕等，甚至发生休克。,注意：,等渗性脱水,高渗性脱水,低渗性脱水,失水,只补水,3.防治的病理生理基础,(,pathophysiological basis of prevention and treatment),(1)防治原发病。,(2)补液：宜给12张力的溶液（0.45,NaCl），,因它既可补给丢失的等渗性体液，又可补充低渗性的非显性失水。,1,2张力的溶液,脱水间的相互关系,等渗性脱水,高渗性脱水,低渗性脱水,只补水,只补水,不处理,不处理,大汗,腹泻,二、水过多（,Water excess,）,体液容量明显增多。,常见：,高容量性低钠血症（水中毒）,高容量性高钠血症（盐中毒）,高容量性等钠血症（水肿）,（一）水中毒,（,water intoxication）,过多的低渗性液体在体内潴留的病理过程。可造成细胞内水过多，并引起重要器官功能严重障碍和相应临床表现,。,高容量性低钠血症 (,hypervolemic hyponatremia),1. 原因（,cause）,（1）水摄入过多,（2）排水功能不足：,ARF、CRF,水潴留,ECF,量,ECF,渗透压,水移入细胞,血,Na,+,血液稀释,脑细胞水肿,嗜睡、躁动、脑疝,ICF,渗透压,ICF,量,2. 影响,（effects）,尿量,比重,（1）防治原发病,（2）严格控制进水量,（3）促进体内水分排出，减轻脑细胞水肿：利尿剂、3-5氯化钠溶液（密切注意心功能）。,（4）重症,患者：限水、高渗盐水（纠正细胞水肿）、甘露醇。,3.防治的病理生理基础,(,pathophysiological basis of prevention and treatment),（二）盐中毒,（,water intoxication）,特点：血容量高、血钠高。,原因：医源性盐摄入过多、原发性钠潴留。,影响：,ECF,高渗、细胞脱水。,防治：原发病、强效排钠利尿剂（肾功能正常）、高渗糖腹膜透析（,RF）,。,高容量性高钠血症 (,hypervolemic hypernatremia),其 它,高容量性等钠血症（水肿,edema）,等容量性高钠血症,（,isovolemic hypernatremia）,等容量性低钠血症,（,isovolemic hyponatremia）,ADH,分泌异常综合征,恶性肿瘤：胰腺癌；,中枢神经系统疾病：脑脓肿、脑炎；,肺疾患：肺结核、肺炎。,其它：,药物：异丙肾上腺素、吗啡、多粘素,应激：交感兴奋解除副交感对,ADH,的,抑制,ADH,患者，女性，,57,岁，因恶心、呕吐半个月后入当地医院就诊，发现有低钠低氯血症，血清钠,(Na+) 103 mmol/L,，血清氯,(Cl-) 68 mmol/L,，检查皮质醇节律、,ACTH,、,24 h,尿游离皮质醇均正常。摄胸片示左肺门有团块状阴影，肺,CT,示左肺上叶有一,3.0 cm 2.4 cm,肿物。当地医院初诊“左肺中心型肺癌”。为进一步明确诊断和治疗于,1999,年,1,月,26,日入我科。体检：体温、血压正常，浅表淋巴结未触及肿大，双肺呼吸音清，肝脾不大，双下肢无水肿。血象正常。血清,Na+ 114 mmol/L,，血清,Cl- 85 mmol/L,，血清钾,(K+),正常；尿钠,118.8 mmol/L,。血浆渗透压为,273 mmol/L,，尿渗透压为,560 mmol/L,。血清铜、锌正常。血清,CEA,正常。肝、肾及肾上腺皮质功能正常。行纤维支气管镜检查见左肺固有上叶开口完全闭锁，呈外压性改变，表面粘膜光滑，经纤维支气管镜行肿块穿刺活检，病理结果示：涂片见均匀一致较大的异常淋巴细胞，符合淋巴瘤的诊断。住院期间经限制患者饮水及静脉补充,3%,氯化钠溶液，患者血清,Na+,、,Cl-,有所回升，按恶性淋巴瘤化疗方案化疗一个疗程后，患者病情明显好转，血清,Na+,、,Cl-,、血浆渗透压及尿渗透压基本恢复正常水平。,诊断：肺淋巴肉瘤合并抗利尿激素分泌异常综合征,(SIADH),。,小 结,列表：,低容量性高钠血症（高渗性脱水,）,低容量性低钠血症（低渗性脱水）,低容量性正常血钠（等渗性脱水）,特点、病因、机制以及对机体的影响,其它：,高容量性低钠血症（水中毒）,高容量性高钠血症（盐中毒）,第四节,钾代谢及钾代谢障碍,Potassium homeostasis and its disorders,体钾,多摄多排,少摄少排,不摄也排,肾,消化道,5-10,mmol,90%,汗,0-10,mmol,食物,50-200,mmol,ECF,血钾,mmol/L,钾140- 160,mmol/L,K,+,90%,ICF,1.4%,骨钾7.6,跨细胞液钾1,钾的正常代谢及平衡,体内钾平衡的调节,泵-漏机制(,pump-leak mechanism),(1)醛固酮、血清,K,+,(2),远端流速,(3)钠重吸收后远曲小管液负电荷增加,(4)细胞外液,pH,值,(三) 钾的生理功能,3 维持细胞膜静息电位和神经肌肉和心肌的正常兴奋性,H,+,K,+,Na,+,ATPE,K,+,K,+,通透性,K,+,+,+,+,+,+,+,+,K,+, 变化可改变静息电位和复极化速率,神经骨胳肌,心肌,Na,+,K,+,OH,-,兴奋性 ,Ca,2+,Mg,2+,H,+,Na,+,Ca,2+, OH,-,兴奋性 ,K,+,Mg,2+,H,+,严重急性血钾浓度降低导致呼吸肌麻痹，心脏停跳于收缩期！反之，心脏停跳于舒张期！,兴奋性离子,瘫痪性离子,兴奋性离子,瘫痪性离子,低钾危险，高钾致命！,一、低钾血症,定义：血浆钾浓度低于3.5,mmol/L。,（,一）原因和机制,（1）经胃肠道失钾,频繁呕吐、腹泻，胃肠吸引及肠瘘。,滥用灌肠剂或缓泻剂。,代碱,肾排钾,ECF,ICF,呕吐,肠道失钾,低钾血症,腹泻,ECF,醛固酮,钾重吸,钾摄取,(2)肾脏排钾过多,经肾失钾,: ?,利尿剂:,Na,+,利尿剂,K,+,Na,+,K,+,远端流速,Na,+,K,+,Na,+,K,+,(2)肾脏排钾过多,经肾失钾,: ?,利尿剂:,醛固酮,皮质激素,远端流速,Na,+,K,+,Na,+,K,+,醛固酮,+,(2)肾脏排钾过多,经肾失钾,: ?,利尿剂:,镁缺失:,醛固酮,皮质激素,醛固酮,远端流速,Na,+,K,+,Na,+,K,+,K,+,Mg,+,(2)肾脏排钾过多,经肾失钾,: ?,利尿剂:,镁缺失:,醛固酮,皮质激素,醛固酮,远端流速,(2)肾脏排钾过多,经肾失钾,: ?,利尿剂:,Na,+,K,+,Na,+,K,+,乳酸及酮症酸中毒,管腔内负电位增大,（3）经皮肤丢钾,（1）,低钾血症型周期性麻痹。,（2）,糖原合成增强。,（3）,急性碱中毒,（4）,钡中毒。,钡能特异性阻断钾从细胞内流出之孔道，抑制钾外流。,（二）对机体的影响,（1）肌肉组织兴奋性降低，肌肉松弛或弛缓性麻痹。,K,+,e,K,+,i,/,K,+,e,静息电位,静息电位与阈电位间的差距,除极化障碍,兴奋性,肌无力、麻痹,急性低钾血症,细胞内钾进入细胞外,K,+,i,/,K,+,e,变化不大,静息电位正常,兴奋性不变,慢性低钾血症,细胞外液,K,+,、Ca,2+,浓度和正常骨骼肌静息电位（,Em）,与阈电位（,Et）,的关系,（2）横纹肌溶解,(),低钾血症,(-),2.对心脏的影响：心律失常,（1）对心肌兴奋性的影响。,急性低钾血症,心肌细胞膜钾电导,钾外流,Em,负值,Em-Et,差值,兴奋所需的阈刺激,兴奋性,钙内流加速,钾外流减慢,复极2期缩短，复极化3期延长,ST,段压低，,T,波压低增宽，,T,波后出现,U,波,（2）对心肌传导性的影响,低血钾,Em,负值变小,期除极速度减慢,传导性降低,期除极幅度降低,膜电位-除极速度反应曲线,（3）对心肌自律性的影响,低钾,心肌细胞膜钾电导,舒张中期钾外流减慢,钠内流相对加速,4期自动除极化加速,自律性提高,低钾心电图的改变及机制,+30,0,-30,-60,-90,0,1,2,3,4,P,Q,R,S,T,P,波： 增宽；,QRS,波：增宽，幅小；,ST,段： 压低，缩短；,T,波： 增宽，低平；,U,波： 明显增高。,（1）功能变化,尿浓缩功能障碍,NH3,生成增加，近曲小管对,HCO,3,-,重吸收增强,（2）形态结构变化,近端肾小管上皮细胞发生空泡变性，间质纤维化，小管萎缩或扩张。,5.代谢性碱中毒 反常性酸性尿,运动减弱,恶心、呕吐厌食、腹胀,血浆,上皮,管腔,RBC,尿,K,+,K,+,H,+,H,+,K,+,H,+,碱中毒,K,+,H,+,Na,+,Na,+,酸性尿,反常性酸性尿,A,D,H,A,C,H,2,O,ATP,cAMP,AQP,蛋白激酶,R,慢性缺钾,NaCl,水重吸收,尿浓缩功能障碍,多尿、低比重尿和烦渴,低钾时,NH,3,NH,3,与管内,H,+,结合生成胺盐排出体外,促进上皮产生,H,+,同时伴随,HCO,3,-,的生成和重吸收,（三）防治原则,1.治疗原发病，恢复饮食和肾功能。,2.补钾,首选,口服补钾,静脉补钾注意事项：,（1）,见尿补钾,。500,ml,日,（2）限量限速限浓度补钾。10-20,mmolh、120mmol/d、 40mmol/L。,（3）,治疗钾缺乏勿操之过急。细胞内缺钾恢复较慢。,3.积极治疗并发症。,二、高钾血症,mmol/L。,（,一）原因和机制,（1）,GFR,减少,（2）盐皮质激素缺乏,（3）长期用潴钾类利尿剂。抗醛固酮利尿剂,（1）急性酸中毒,（2）缺氧,缺氧,ATP,细胞膜钠泵障碍,K,+,进入细胞,高钾,细胞内钾释放入血,酸中毒细胞坏死,（3）组织分解,（4）高钾血症型周期性麻痹,肾,消化道,食物,体钾,ECF,ICF,血钾,3.5-5.5,mmol/L,钾 160,mmol/L,K,+,体钾90%,多摄多排,少摄少排,不摄也排,ECF,ICF,血钾,消化道,食物,肾,K,+,（二）对机体的影响,（1）急性高钾血症,轻度高钾,K,+,e-K,+,i,差变小,+,外流,Em,神经肌肉兴奋性,手足感觉异常、疼痛、膝健反射亢进、轻度肌肉震颤,严重高钾,Em,显著,钠通道失活,AP,形成和扩布障碍,神经肌肉兴奋性反而降低,肌肉无力、膝键反射减弱，甚至出现呼吸肌麻痹,（2）慢性高钾血症,K,+,i,也升高,K,+,i,K,+,e,变化不明显,兴奋性无明显改变,2.,对心脏的影响,主要危害：引起室颤和心跳停止。,（1）对心肌兴奋性的影响,血钾迅速轻度升高，心肌兴奋性升高；,血钾迅速显著升高，心肌兴奋性降低或消失。,心电图：,T,波狭窄高耸（复极化3期加速），,QT,间期缩短。,（2）对心肌传导性的影响,高钾,静息电位负值,期除极幅度小、速度慢,传导性,心电图：,P,波低、增宽或消失，,PR,间期延长，,R,波降低，,QRS,波增宽。,（3）对心肌自律性的影响,高钾,Em,负值,心肌细胞膜对钾的通透性,钾外流加速,Na,+,内流相对减慢,期快反应细胞自动除极,自律性,（1）刺激胰岛素释放,（2）血浆肾上腺素,（3）代谢性酸中毒 反常性碱性尿,高钾血症引起酸中毒时，由于肾小管排,H,+,减少，尿液呈碱性，称为反常性碱性尿。,血浆,上皮,管腔,RBC,尿,K,+,K,+,H,+,H,+,K,+,H,+,酸中毒,K,+,H,+,Na,+,Na,+,碱性尿,反常性碱性尿,高钾心电图特征,(1) 波高尖：3相钾外向电流加速所致，在早期即可出现,(2),P,波和,QRS,波幅降低，间期增宽，,S,波加深：传导性下降所致,(3) 多种类型的心律失常：自律性窦性心动过缓，传导性各种类型的传导阻滞：房室、房内、室内传导阻滞等，折返激动室颤，心室停搏于舒张期,10,9,8,7,5,血钾浓度,(,mmol/L),normal,hyperkalemia,hypokalemia,（三）防治原则,（1）注射葡萄糖和胰岛素,（2）应用碳酸氢钠,（3）使钾排出体外,阳离子交换树脂、腹膜透析、血液透析,3.拮抗钾的毒性：钙剂、钠盐,提高,PH,拮抗,K,小 结,1.,钾代谢的调节及影响因素,2.,引起钾代谢紊乱的常见原因及机制,3.,钾代谢紊乱对心肌细胞动作电位的影响,4.,钾代谢紊乱对心电图的影响,5.,钾代谢紊乱对骨胳肌或平滑肌细胞动作电位的影响,6.,钾代谢紊乱与酸碱调节,第五节 钙、磷代谢障碍,Metabolic disorders Of Calcium and Phosphorus,教学目的,掌握常见的钙磷代谢紊乱的原因、机制以及对机体的影响。,熟悉钙、磷的正常代谢调节及生理功能。,钙平衡及分布,食物,钙,肠吸收,影响因素,血清钙,mmol/L）,蛋白结合,有机酸结合,Ca,+,1/2,骨(99%),其它组织(结合),(1%),Ca,+, 0.1mmol/L,粪钙80%,尿钙(20%),随血钙调节,一、概述,磷平衡及分布,食物,磷,肠吸收,Vit D,促进,血清磷,mmol/L）,血,CaP 35004000mg/L,骨(90%),其它组织(结合),(1%),粪磷30%,尿磷(70%),随血磷调节,二、调节因素,（一）体内外的调节,1. 甲状旁腺激素（,parathormone, PTH）,2. 1,25-(,OH),2,-VD,3,3. 降钙素（,calcitonin, CT）,（二）细胞内外钙稳态调节,基本功能,保钙排磷,促,VD3,活化,调节血钙水平,刺激因素,血清游离钙,作用,激活骨组织释放钙,抑制肾小管磷重吸收，增强钙 吸收,促进肠钙吸收 (活化,VD3),PTH,活化,肝肾羟化为1,25(,OH),2,D,3,基本功能,促进钙磷吸收，维持血钙。,作用,肠：促进对钙、磷吸收和转运,骨：溶骨（降低）、成骨（增高）,肾小管：促进钙磷重吸收增加,1,25-(,OH),2,-VD,3,CT(calcitonin),甲状腺,C,细胞分泌,基本功能,降低血钙水平,刺激因素,血清游离钙,作用,抑制骨组织释放钙,抑制肾小管钙磷重吸收,抑制肾,VD,3,活化,高血钙、高血磷,甲状腺,降钙素,肾小管,破骨细胞,钙磷重吸收,钙磷释放,（二）细胞,内外,钙稳态调节,进入细胞的途径：,质膜钙通道：电压依赖性钙通道,受体操纵性钙通道,胞内钙库释放通道,2. 离开胞液的途径：,Ca,2+,-Mg,2+,-ATPase、Na,+,-Ca,2+,-ATPase、 Ca,2+,-H,+,-ATPase,三、生理功能,（一）共同功能：成骨、凝血,（二）,Ca,2+,：,1. 调节细胞功能的信使,2. 调节酶的活性,3. 维持神经肌肉的兴奋性,（三）,Pi：,1.,调控生物大分子活性,2. 参与机体能量代谢的核心反应,3. 生命物质的组分 4. 调节酸碱平衡,四、低钙血症（,hypocalcemia）,mmol/L,或血清,Ca,2+,1mmol/L,（一）原因及机制,1.,Vit D,代谢障碍：缺乏、吸收、羟化,2. 甲状旁腺功能减退：缺乏、抵抗,3. CRF：Pi,代谢障碍、,VD3,生成不足等,4. 低镁血症：,PTH,分泌少,5. 急性胰腺炎及其他,（二）对机体的影响,神经肌肉兴奋性 ：,手足抽搐、喉鸣等,2. 骨骼：佝偻病,3.,心肌：兴奋性、传导性、收缩性,4. 其他：婴幼儿免疫功能易感染,（三）防治原则：,病因学治疗；补,Ca、VD,五、高钙血症（,hypercalcemia）,mmol/L,或血清,Ca,2+,mmol/L,（一）原因及机制,1. 甲状旁腺功能亢进：,PTH,过高,2.,恶性肿瘤：激活破骨细胞,3. Vit D,中毒,4. 甲亢：溶骨,5. 其他,（二）对机体的影响,1. 神经肌肉兴奋性：乏力、反射减弱等,2. 心肌：兴奋性、传导性,3. 肾损害：肾小管损伤、结石等,4. 其他：异位钙化灶形成,（三）防治原则：,病因学治疗；降,Ca,治疗；对症支持疗法。,六、低磷血症,（,hypophosphatemia）,血清无机磷,0.8 mmol/L,（一）原因及机制,1. 摄入不足、小肠吸收减少,2. 丢失过多：尿,Pi,Vit D,缺乏肾肠排磷,利尿剂；,PTH,肾,Fanconi,综合征：遗传性肾小管重吸收,3. Pie Pii ：,呼吸性碱毒、,INS,过高等,1. 神经肌肉的损害,兴奋性；精神障碍 ,ATP,生成不足,2. 骨骼系统,磷酸钙盐沉积骨痛；佝偻病,3. 血细胞损害,RBC: 2,3-DPG,生成氧离曲线左移缺氧,ATP RBC,僵硬易损,WBC:,吞噬功能,血小板: 聚集力功能,无特异症状，易被忽视,（二）对机体的影响,（三）防治原则：早期诊断；补,Pi。,七、高磷血症,（,hyperphosphatemia）,mmol/L,（一）原因及机制,1.,ARF、CRF,2. 甲状旁腺功能减退,3.,Vit D,中毒,4. PiiPie：,酸中毒、高热等,（二）对机体的影响,1-,a,羟化酶活性,（三）防治原则：,1. 病因学治疗,2. 降低肠吸收,3. 透析,