脑梗死出血性转化课件

,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,Click to edit Master title style,CHD,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,Click to edit Master title style,*,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,Click to edit Master title style,神经内科教学查房,脑梗死出血性转化,神经内科教学查房,病史小结,1.,患者,xxx,，男、,74,岁。,2.,主诉：右侧肢体无力伴言语不清,10,天，表现为表现为与之对答无法切题，但能进行简单的日常生活，如自行吃饭，如厕等，同时伴有右侧肢体无力，需扶行，无头痛，无恶心、呕吐，无饮水呛咳，无肢体抽搐，无大小便失禁，无意识障碍。,3.,既往史：曾因外伤致左侧眼睛视力完全丧失。否认“高血压病、冠心病、糖尿病”等慢性病病史。,4.,体格检查：,BP139/96mmHg,，神清，混合型失语，双肺呼吸音清晰，未闻及干湿啰音。心音有力，心率,78,次,/,分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹平软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未及。神经系统检查：对答不切题，左侧瞳孔散大,对光反射消失,右侧对光反射灵敏,仅有光感，颈软,右上肢近端肌力,5-,级,远端肌力,3,级,右下肢肌,5-4,级，肌张力稍低，左侧肢体肌力、肌张力正常，右侧腱反射活跃，双侧巴氏征阳性，其余检查不配合。,NIHSS,评分：,6,分。,5.,门诊资料：,2018.05.08xxx,医院出院小结一份,29/4,查血常规、肝肾功能、电解质、凝血功能、心肌酶谱、脑钠肽、肌钙蛋白未见明显异常。糖化血糖蛋白,6.5%,。颅脑,MRI,：左颞枕顶叶交界处大面积急性脑梗死，左侧侧脑室旁、额顶叶少许急性腔梗，双侧侧脑室旁少许陈旧性缺血灶，双侧上颌窦、筛窦炎，左侧上颌窦囊肿。颅脑,MRA,：左侧大脑中动脉,M1,段局限性狭窄，双侧大脑中、后动脉远端分支稀疏、减少、粗细不均。考虑脑动脉硬化，未见明显动脉瘤形成。,Hotter,：窦性心律；偶发室性早搏；偶发房性早搏。,病史小结 1.患者xxx，男、74岁。,发病后头颅,MRI,及,MRA,检查,发病后头颅MRI及MRA检查,脑梗死出血性转化课件,脑梗死出血性转化课件,脑梗死出血性转化课件,脑梗死出血性转化课件,脑梗死出血性转化课件,入院后诊断：,1.,左侧颞顶枕叶脑梗死,2.,脑动脉狭窄,入院后治疗：予以患者改善循环（血栓通）、营养神经（脑苷肌肽）、抗血小板聚集（拜阿司匹林、波立维）、调脂稳定斑块（瑞舒伐他汀）等对症治疗,大面积脑梗死定义,大脑大面积脑梗死,2017,年,大脑半球大面积脑梗死监护与治疗中国专家共识,指出，大脑半球大面积梗死是大脑中动脉供血区域,2/3,的梗死，伴或不伴大脑前动脉,/,大脑后动脉供血区域梗死。,2017,年,大脑半球大面积脑梗死监护与治疗中国专家共识,还提出了恶性大脑中动脉梗死（,MMI,）的概念，定义为：幕上大面积脑梗死（,LHI,）患者发病早期神经功能缺失和意识障碍进行性加重，并迅速出现脑疝。,大面积脑梗死定义大脑大面积脑梗死,幕上大面积脑梗死的诊断,关于幕上大面积脑梗死（,LHI,），,2014,年，,AHA / ASA,在,伴有脑肿胀的大脑和小脑梗死的管理推荐意见,中提出，大脑半球大面积脑梗死最常见的临床表现为：偏瘫、完全性或表达性失语、忽视、偏侧凝视、视野缺损和瞳孔异常。,神经影像学是诊断脑梗死的重要依据。一些,CT,征象有助于提示超早期脑梗死，包括：, 早期低密度；, 豆状核模糊征和脑岛带征；, 脑沟回、脑室和脑池的改变；, 皮质、白质分解不清；, 大脑中动脉高密度征。,幕上大面积脑梗死的诊断,小脑大面积梗死诊断标准,足够大的小脑梗死，至少导致,CT,扫描中第四脑室的部分闭塞；,小脑梗死后脑积水、脑干受压变形、基底池受压。,小脑大面积梗死诊断标准,治疗,核心：,急性期：控制脑水肿、防治并发症,恢复期：康复与二级预防,治疗核心：急性期：控制脑水肿、防治并发症,大脑半球大面积梗死监护与治疗中国专家共识,基础生命支持与监护,体温,1.,管控目标为,核心体温低于,37.5,。,2.,管控方法包括药物降温（如对乙酰氨基酚）和（或）物理降温（降温毯、冰袋、体表,/,血管内温度控制装置）。,3.,在有条件情况下，实施核心（肺动脉、膀胱、直肠、鼻咽）体温监测。,低温治疗,1.,发病,48h,内低温,治疗可能改善,LHI,患者神经功能预后，但还需多中心、大样本临床研究证实。,2.,低温治疗的诱导低温阶段,最好在数小时内,，低温目标,33,34,，复温持续时间至少,24,48h,。,大脑半球大面积梗死监护与治疗中国专家共识基础生命支持与监,颅内压与脑灌注压,1.,对,LHI,患者须行颅内压管控。,2.,降颅压药物首选甘露醇，当甘露醇无效时，可试用高浓度氯化钠溶液，同时密切监测血钠和血浆渗透压变化。,3.,临床征象（瞳孔、意识、肢体自主运动）仍可作为脑疝早期的临床监测指标，不应完全被有创颅内压监测替代。,颅内压与脑灌注压,部分颅骨切除减压治疗,手术适应证：,1.,年龄,18,80,岁的,LHI,患者，在,发病,48h,内应尽早,实施部分颅骨切除减压治疗。,手术指征包括：,伴有意识障碍、,NIHSS,15,分、梗死范围大脑中动脉供血区,2/3,，伴或不伴同侧大脑前动脉,/,大脑后动脉受累；,手术排除指征包括：,病前,mRS,2,分、双侧大脑半球,/,幕下梗死、出血转化伴占位效应、瞳孔散大固定、凝血功能异常或患有凝血疾病。,2.,即便采取手术治疗，也有可能遗留严重残疾，患者或患者家属须知情同意,部分颅骨切除减压治疗,系统并发症防治,肺炎是,LHI,最常见并发症,，一旦导致呼吸功能障碍，直接影响预后，故须积极防治。,下肢深静脉血栓,1. LHI,部分颅骨切除减压治疗患者的,DVT,发生率和肺栓塞发生率明显高于其他卒中患者，故须积极防治。,2.,监测,DVT,指标包括：观察下肢疼痛、皮温,/,皮色、皮下组织水肿和静脉性溃疡，测量腿围，检测,D-,二聚体等凝血功能，以及下肢静脉超声检查等。,3.,预防,DVT,可选择低分子肝素,/,类肝素，或下肢间歇气压加压。,4.,治疗,DVT,可选择抗凝治疗或溶栓联合抗凝治疗。但,LHI,部分颅骨切除减压治疗患者的用药需要慎重。介人或手术治疗,DVT,，可选取机械性血栓清除、球囊血管成形、支架置入、髂静脉阻塞、下腔静脉滤器置入等。,5. LHI,与,DVT,治疗虽然并无冲突，但对脑出血转化、胃肠道出血、部分颅骨切除减压治疗患者的抗凝或溶栓治疗仍需慎重。,系统并发症防治,应激相关性黏膜病变（,SRMD,）伴胃肠道出血,1. LHI,患者可并发,SRMD,伴胃肠出血，须行合理防治。,2. SRMD,伴胃肠出血的监测项目包括：定期抽吸胃残留液并送胃内容物潜血检查，定期观察粪便性状并送粪便潜血检查；一旦诊断明确，常规监测出血量、心率、血压、肠鸣音、血色素。,脑梗死出血性转化课件,血压,1.,对,LHI,患者需行血压管控，管控目标应顾忌颅脑外科手术；部分颅骨切除减压术前，,管控目标,180 / 100 mmHg,；术后,8h,内，管控目标为,SBP 140,160 mmHg,。,2.,降血压药物可选择静脉输注,受体阻滞剂（拉贝洛尔）或,受体阻滞剂（乌拉地尔），必要时选择血管扩张剂（硝普钠、尼卡地平）。,血压,血氧,1.,对,LHI,患者需要血氧管控；,管控目标为血氧饱和度,94%,，,PO275 mmHg,，,PCO2 36,44 mmHg,。当颅内压增高时，可将管控目标调整至,PO2,100mmHg,，,PCO2 35,40 mmHg,。,2.,GCS8,分、,PO2,60 mmHg,、,PCO2,48 mmHg,，,或气道功能不全可作为,LHI,患者气管插管和（或）机械通气指征。,3.,血氧监测方法包括无创持续脉搏血氧饱和度和呼气末二氧化碳监测，或间断动脉血气分析监测。,血氧,血糖,1.,对,LHI,患者须行血糖管控。,血糖控制目标为,7.8,10 mmol/L,。,2.,降血糖方法可选择短效胰岛素静脉持续泵注；但在治疗过程中，需要关注血糖波动，将血糖变异率（血糖标准差,/,平均血糖）控制在,15%,以下，避免低血糖发生。,3.,监测血糖的方法可采用静脉血清血糖测定法，如果采用末稍血血糖快速测定法则需注意测量误差。,营养,LHI,患者急性期多伴有意识障碍或吞咽障碍，故需实施营养指标管控,血糖,患者病情变化,入院后,7,天（,5.16,）患者表现为精神萎靡、食欲差，伴恶心、呕吐。神经系统检查：神志清楚，对答不切题，左侧瞳孔散大,对光反射消失,右侧对光反射灵敏,仅有光感，颈软,右上肢近端肌力,5-,级,远端肌力,3,级,右下肢肌,4-,级，肌张力稍低，左侧肢体肌力、肌张力正常，右侧腱反射活跃，右侧病理征阳性，其余检查不配合。,16/5,查血常规：白细胞计数,6.56109/L,，中性粒细胞百分数,86.3%,，淋巴细胞百分数,11.1%,，单核细胞百分数,2.6%,，血小板计数,200109/L,，红细胞计数,3.641012/L,，血红蛋白浓度,115g/L,；电解质：钠,129.1mmol/L,，氯,91.3mmol/L,，葡萄糖,9.90mmol/L,；肝肾功能未见明显异常。,患者病情变化 入院后7天（5.16）患者表现为精神萎靡、食欲,治疗调整：,给予纠正电解质后患者精神状态改善不明显。,17/5,查颅脑及肺,CT,：左颞枕顶叶脑脑出血破入脑室系统，不排除合并脑梗塞。右肺胸膜下小结节，部分钙化。主动脉迂曲增宽、钙化，左心室增大，心包腔少量积液。肝内低密度影，建议进一步检查。,修正诊断：,1.,左侧颞顶枕叶脑梗死,2.,脑动脉狭窄,3.,脑梗死出血性转化,治疗调整：,立即停用抗血小板聚集药物，并加用脱水降颅压、预防应激性溃疡等治疗。,治疗调整：给予纠正电解质后患者精神状态改善不明显。,复查颅脑,CT,检查,复查颅脑CT检查,脑梗死出血性转化课件,脑梗死出血性转化,脑梗死出血性转化（,Hemorrhagic transformation,，,HT,）,指缺血性脑卒中梗死区内继发性出血。可以是脑梗死患者的自然转归过程，也可以出现于卒中治疗之后。,脑梗死出血性转化脑梗死出血性转化（Hemorrhagic t,脑梗死出血性转化分类,根据欧洲急性卒中协作研究（,ECASS,）的分类标准，基于,CT,表现，将出血性转化作如下分类：出血性梗死（,HI,）即无占位效应的出血、脑血肿形成（,PH,）即有占位效应的出血以及远隔部位血肿形成（,PHr,）,脑梗死出血性转化分类根据欧洲急性卒中协作研究（ECASS）的,脑梗死出血性转化课件,脑梗死出血性转化课件,脑梗死出血性转化课件,脑梗死出血性转化课件,出血性转化的危险因素,自发因素,早期的血管再通，以及脑水肿消退后梗死区周边侧支循环开放，在出血性转化的发生上起到了重要作用。,梗死面积：,大面积脑梗死是最危险的因素之一，多为颈内动脉、大脑中动脉闭塞所引起的大面积脑梗死，,梗死面积越大,发生出血性转化的几率越高。,多项动物和临床实验的结果均支持大面积梗死是出血性转化的重要预测指标。相比之下，腔隙性脑梗死由于体积小、血脑屏障破坏程度轻，且较少发生再灌注，因此很少继发出血。,梗死部位：,皮质梗死较皮质下梗死更容易并发出血性转化。,皮质梗死多为较大动脉闭塞，易于再通，梗死、水肿范围较大，侧支循环丰富；而皮质下深部脑梗死不易出血，因为供血动脉均为终末支，侧支循环极少。,出血性转化的危险因素自发因素,梗死病因：,按照,TOAST,分型，发生出血性转化患者的病因以,心源性脑栓塞最多见，,可能与心源性脑栓塞多为心脏附壁血栓突然脱落所致有关。此类患者起病急剧，侧支循环难以建立，在较高压力的作用下更容易引起破裂出血或渗血。,再灌注时间：,缺血持续时间越长，,缺血区血管壁破坏越严重，再灌注后也越容易发生出血。,梗死病因：按照TOAST分型，发生出血性转化患者的病因以心源,促发因素,高血压：,有研究发现，发现发生出血性转化的患者收缩压和舒张压均明显高于未发生出血转化的患者，可能是由于高血压能使梗死灶周围血管内压力增高，导致缺血性损伤的血管破裂出血。然而，降低血压可能导致梗死区域的扩大，目前尚未发现较安全的治疗窗。,高血糖：,在所有类型的急性脑梗死患者中，约,2/3,的患者会出现血糖升高，并且其中多数患者并无糖尿病病史。研究显示，空腹血糖升高（,6.1 mmol/L,）是心源性脑栓塞患者发生出血性转化的独立危险因素。,促发因素,药物影响,溶栓治疗：,诸多研究均证实溶栓治疗是出血性转化的危险因素，并且延迟溶栓更易诱发出血转化。此外有研究显示，对于大动脉粥样硬化性卒中患者，抗血小板治疗可减少出血性转化发生率，而对于心源性脑栓塞患者则相反，对此仍需进一步探讨。,他汀类药物的作用：,荟萃分析显示，他汀类药物治疗并不会增加脑梗死患者的出血性转化，并且脑梗死急性期开始使用他汀类药物可改善预后；不过，也有研究认为降低,LDL-C,水平会增加脑梗死患者的出血性转化风险。,药物影响,脑梗死后出血性转化治疗,根据患者的,ECASS,分型做出治疗选择。对于出血性梗死（,HI,）,HI-1,型及,HI-2,型患者可继续给予抗血小板药物,对于脑血肿形成（,PH,）,PH-1,型及,PH-2,型患者应停用抗血小板药物，但不需使用止血药物。,脑梗死后出血性转化治疗根据患者的ECASS分型做出治疗选择。,出血性转化具体管理措施,颅内压管理,出血性转化的一般管理与自发性脑出血大致相同。,在颅内压管理方面，基本原则可以借用创伤性脑损伤相关指南，包括将床头抬高,30,，轻度镇静，并避免任何可能使颈静脉收缩的外力。急性颅内压升高可以用甘露醇或高张盐水处理。,对于因脑室内出血（,IVH,）引起的脑积水，需要考虑脑室引流。,对于后颅窝出血、颅内压升高的患者，应当进行手术清除血肿。幕上出血的患者，应根据具体情况考虑是否进行开颅血肿清除术或去骨瓣减压术。对于需要手术的患者，应当采取积极的护理措施，以避免出现不良预后。,出血性转化具体管理措施 颅内压管理,血压的管理,血压管理是急性脑出血患者护理的另一个需要考虑的重要因素。血压升高与更大的血肿扩张、神经系统功能恶化、死亡和依赖有关。对于这一人群，将收缩压降至,140 mmHg,可能是一个合理的目标。,对于实现了完全血管再通的出血性转化患者，可以考虑以,140 mmHg,作为收缩压目标，而对于未完成血管再通的患者，可以考虑,160 mmHg,的目标。,血压的管理,对于那些接受静脉溶栓治疗的患者，美国卒中协会建议定期进行神经系统评估，最初,2h,内每,15min 1,次，其后,4h,每,30min 1,次，最后每小时评估,1,次直至溶栓后,24h,。大部分自发性脑内出血,sICH,发生在静脉溶栓治疗的最初,24h,内，而致死性,sICH,在前,12h,就可能出现。,对于那些接受静脉溶栓治疗的患者，美国卒中协会建议定期进行神经,溶栓后出血性转化的管理,溶栓后出血性转化的管理,病情变化后调整治疗,立即停用抗血小板聚集药物，加用脱水降颅内压药物，改善应激性溃疡药物。,病情变化后调整治疗立即停用抗血小板聚集药物，加用脱水降颅内压,HT,后卒中二级预防中的抗血小板,治疗时机,对于并发出血性转化,hemorrhagic transformation,HT,的缺血性卒中患者，如出血稳定，,在,2,7d,内给予抗血小板治疗是合理的,。,对于,那些需要长期抗凝治疗,用于预防卒中的患者，如果没有机械瓣膜或心内附壁血栓而缺乏早期抗凝指征，在缺血性卒中发病后依据其梗死类型和临床表现，排除较大范围的,HT,之后，,在,2,6,周内开始抗凝治疗是合理的。,HT后卒中二级预防中的抗血小板治疗时机,小结,缺血性卒中急性期溶栓治疗成功与否的标志是能否实现有效的血管再通。然而，卒中发病后病变血管壁完整性遭受破坏，不仅容易破裂，更容易发生渗漏出血。尽管静脉溶栓治疗可改善患者预后，但惧于溶栓后,HT,的较高病死率，往往限制了静脉溶栓在缺血性卒中患者中的使用。,HT,的治疗是复杂的，包括血压管理、逆转凝血功能障碍以及管理包括颅内压增高在内的并发症。将来的研究方向应在早期识别、指导治疗和使用适当的纠正手段，有效逆转不同抗凝药导致的,HT,，并努力改善,HT,患者的临床预后。,小结缺血性卒中急性期溶栓治疗成功与否的标志是能否实现有效的血,谢谢！,谢谢！,