第11章休克(病生)课件

,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,第十一章 休 克,第十一章 休 克,1,教学大纲,掌握,休克的概念和发病机制。,熟悉,休克的原因、分类和机体的功能,代谢变化。,了解,休克时细胞代谢改变，重要器官,功能衰竭和多器官功能衰竭,。,教学大纲 掌握休克的概念和发病机制。,2,休克,（shock）,概念：,机体在,各种强烈有害因子,作用后出现的以,组织微循环灌注量急剧减少为特征,的急性血液循环障碍，由此导致,重要器官功能障碍和结构损害,的一个全身性,病理过程,。,休克（shock）概念：机体在各种强烈有害因子作用后出现的以,3,第一节 病因与分类, 失血：取决于速度和失血量，快速失血超过25，可引起休克。, 失液：常见腹泻、剧烈呕吐。,一、休克的病因,1、失血与失液,第一节 病因与分类 失血：取决于速度和失血量，快速失血,4,早期多由疼痛或大量血浆丢失引起失血性休克，晚期可因继发感染引起感染性休克。,2、烧伤,如骨折、挤压伤、大手术等可引起创伤性休克，其发生多与失血和疼痛有关。,3、创伤,早期多由疼痛或大量血浆丢失引起失血性休克，晚期可因继发感染引,5,多见G,细菌感染，其中内毒素起重要作用。,4、感染,多见注射某些药物、血清制剂或疫苗时，属,型变态反应。,其发生与过敏引起外周血管紧张性下降，血管床容量增加及毛细血管通透性增加有关。,5、过敏,多见G细菌感染，其中内毒素起重要作用。4、感染多见注射某些,6,大面积心肌梗死、心率失常、急性心肌炎和心包填塞、肺栓塞、张力性气胸等。,6、心脏和大血管病变,常见剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤等。,7、强烈的神经刺激,大面积心肌梗死、心率失常、急性心肌炎和心包填塞、肺栓塞、张力,7,最常见,，主要分为失血性休克、烧伤性休克、创伤性休克、感染性休克、过敏性休克、心源性休克、心外阻塞性休克和神经源性休克等。,二、休克的分类,1、按病因分类,最常见，主要分为失血性休克、烧伤性休克、创伤性休克、感染性休,8,休克的起始环节主要是,血容量减少、心输出量急剧减少和外周血管容量的扩大。,2、按休克发生的起始环节分类,低血容量性休克,（hypovolemic shock）：,失血最常见。临床表现为“三低一高”,休克的起始环节主要是血容量减少、心输出量急剧减少和外周血管容,9,心源性休克,（cardiogenic shock）：,分为心肌源性和非心肌源性两种。死亡率高达80。,分布异常性休克,（maldistributive shock）：,多见于感染性、过敏性和神经源性休克。又称血管源性休克。, 心源性休克（cardiogenic shock）： 分,10,3、按血流动力学变化的特点分类,高排-低阻型休克,特点是,外周血管阻力低，心输出量高,。又称,“暖休克,”，多见于感染性休克的早期。,3、按血流动力学变化的特点分类 高排-低阻型休克,11,低排-高阻型休克,临床,最常见,类型，特点是,心输出量减少而外周血管阻力高,。又称,“冷休克”,，多见于低血容量性休克和心源性休克。,低排-低阻型休克,特点是,心输出量和外周血管阻力均降低,。是各种类型休克晚期失代偿的表现。, 低排-高阻型休克 低排-低阻型休克,12,第二节 休克的发展过程,各类休克发生的起始环节不同，但微循环障碍是各类休克发生的共同发病环节，其特征是,体内重要器官微循环处于低灌流状态,。,以典型的失血性休克为例，根据,其血流动力学,和,微循环变化,的规律，可将休克分为三个时期。,第二节 休克的发展过程 各类休克发生的起始环节不同，但,13,直捷通路,动静脉短路,迂回通路 (真毛细血管通路),后微动脉, 直捷通路 动静脉短路 迂回通路 (真毛细血管通路,14, 微循环变化的特点,休克早期，皮肤与内脏血管均发生持续性痉挛，其中,后微动脉和毛细血管前括约肌收缩,更显著，微循环灌流量急剧减少，出现,少灌少流、灌少于流或无灌,的现象。,一、缺血性缺氧期,（休克代偿期）, 微循环变化的特点休克早期，皮肤与内脏血管均发生持续性痉挛,15,缺血性缺氧期,缺血性缺氧期,16, 微循环缺血的机制,1、交感-肾上腺髓质系统兴奋,是引起微循环血管持续痉挛的始动因素。,儿茶酚胺,的释放，既刺激皮肤、内脏血管持续痉挛收缩，又引起大量动静脉短路开放，构成微循环,非营养性血流通道,，微循环灌注量锐减。, 微循环缺血的机制1、交感-肾上腺髓质系统兴奋是引起微循环,17,失血、创伤等,交感-肾上腺髓质系统兴奋,CA,大量释放,皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管的受体,微血管显著收缩,动-静脉短路,的受体,动-静脉短路开放,v,v,失血、创伤等交感-肾上腺髓质系统兴奋CA大量释放皮肤、骨骼肌,18,2、其他体液因子的释放,如,血管紧张素、抗利尿激素、内皮素、 TXA,2,等有收缩血管的作用。,2、其他体液因子的释放如血管紧张素、抗利尿激素、内皮素、,19, 微循环变化的代偿意义,1、动脉血压的维持（,Bp正常或略下降,）,回心血流量增加,:儿茶酚胺等缩血管物质使毛细血管后微静脉、小静脉及肝脾储血库收缩,回心血量暂时增加称“,自身输血,”,是休克时增加回心血量的“第一道防线”。, 微循环变化的代偿意义1、动脉血压的维持（Bp正常或略下降,20,组织液反流入血:,毛细血管前阻力大于后阻力，血管流体静压下降，促进组织液回流起到“,自身输液,”作用，是休克时增加回心血量的“第二道防线”。,心肌收缩力增强，心输出量增加,外周阻力增高, 组织液反流入血:毛细血管前阻力大于后阻力，血管流体静压下,21,2、血液重新分布，以保证心脑等重要器官的血液供应,皮肤、内脏、骨骼肌、肾血管的,受体密度高，故收缩明显；而,脑血管收缩不明显,；,冠状动脉,的受体以,受体为主，在交感神经兴奋和代谢产物（如腺苷）增多时，,血管不收缩反而扩张,，这对机体具有重要的代偿意义。,2、血液重新分布，以保证心脑等重要器官的血液供应皮肤、内脏、,22, 主要临床表现,致休克的病因,交感-肾上腺髓质兴奋,儿茶酚胺分泌,中枢,神经,兴奋,烦躁,不安,汗腺,分泌,增加,出汗,腹腔内脏、皮肤等小血管收缩，内脏缺血,尿量减少,肛温降低,皮肤缺血,脸色苍白,四肢冰冷,心率加快,心收缩力,加强,脉搏细速,脉压减少, 主要临床表现致休克的病因交感-肾上腺髓质兴奋 儿茶酚胺分,23,二、淤血性缺氧期,（休克进展期）, 微循环变化的特点,微动脉、后微动脉及,毛细血管前括约肌痉挛减轻转为舒张,，微静脉端血流缓慢，毛细血管后阻力大于前阻力，微循环内出现,灌多流少、灌大于流,的现象。,二、淤血性缺氧期 微循环变化的特点微动脉、后微动脉及毛细血,24,淤血性缺氧期,淤血性缺氧期,25, 微循环淤滞的主要机制,在酸性环境下，微动脉、毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性降低，发生松弛、舒张。,1、酸中毒, 微循环淤滞的主要机制在酸性环境下，微动脉、毛细血管前括约,26,2、局部扩血管物质增多,如肥大细胞释放的,组胺,，过多的组胺使小动脉和毛细血管扩张，血管通透性升高，大量血浆渗出，进一步加重微循环障碍。此外尚有腺苷、K,、激肽类物质等其他扩血管物质的释放。,2、局部扩血管物质增多如肥大细胞释放的组胺，过多的组胺使小动,27,白细胞滚动、附壁、粘附于内皮细胞上，加大了毛细血管的后阻力；血液浓缩、血液粘滞度升高造成微循环血流变慢、淤滞甚至血流停止。,3、血液血流动力学的改变,白细胞滚动、附壁、粘附于内皮细胞上，加大了毛细血管的后阻力；,28,白细胞附壁、滚动、嵌塞,白细胞附壁、滚动、嵌塞,29,4、内毒素的作用,内毒素可与血液中白细胞发生反应，使之产生并释放扩血管的多肽类活性物质，同时还可激活凝血因子或补体系统，使毛细血管扩张，通透性升高，导致,持续性低血压,。,4、内毒素的作用内毒素可与血液中白细胞发生反应，使之产生并释,30, 微循环淤滞的恶性循环形成,此期微循环血管床大量开放，血液淤滞在内脏器官。使得,“自身输血”,和,“自身输液”,效果丧失，血压进行性下降。此时,交感-肾上腺髓质系统更兴奋,，微循环血液灌注量进一步下降，缺氧加重,形成恶性循环,。另外,静脉压升高，毛细血管通透性增高,促进了血浆外渗，导致血液浓缩、血液粘滞度升高，有效循环血量进一步减少，,加重了恶性循环。, 微循环淤滞的恶性循环形成此期微循环血管床大量开放，血液淤,31, 主要临床表现,微循环淤血,回心血量,心输出量,脑缺血,神志淡,漠昏迷,肾血流量,少尿、无尿,肾淤血,BP,皮肤淤血,皮肤紫绀,出现花纹, 主要临床表现微循环淤血回心血量心输出量脑缺血神志淡肾,32,三、微循环衰竭期,（休克难治期、不可逆失代偿期）,本期特点是微血管平滑肌,麻痹,，对任何血管活性物质,失去反应,，并可发生DIC或MODS，故称,微循环衰竭期,（microcirculatory failure stage）,。微循环血管扩张，,血流停止，不灌不流,。,三、微循环衰竭期 本期特点是微血管平滑肌麻痹，对任何,33,休克难治期,休克难治期,34,血细胞聚集成团块，似淤泥状，在血管内摆动,血细胞聚集成团块，似淤泥状，在血管内摆动,35,休克晚期在微循环内有,广泛的微血栓形成,；不同类型的休克，DIC形成的早晚不一，如,感染性休克，早期即可出现,；其他类型休克，一般都发生在晚期。, DIC形成,休克晚期在微循环内有广泛的微血栓形成；不同类型的休克，DIC,36,休克晚期，血压进一步下降，甚至不能测出，全身多部位,出血,，,微血管病性溶血性贫血,，各重要实质器官坏死、功能衰竭甚至发生多系统器官功能衰竭，病情迅速恶化而死亡。, 微循环变化的后果,休克晚期，血压进一步下降，甚至不能测出，全身多部位,37,糖酵解,ATP,乳酸,钠泵功能,细胞水肿,高钾血症,酸中毒,供氧不足,第三节 休克中的细胞代谢、,结构改变和器官功能障碍,一、细胞代谢障碍,(Metabolic Disorder of Cell),糖酵解ATP钠泵功能细胞水肿酸中毒供氧不足第三节 休,38,肾功能障碍,(Renal Failure),早期,肾血流灌注,GFR,少尿,Acute functional renal failure,最早,受累的器官，称,休克肾,。临床上,尿量变化,是判断休克的重要指标。,早期肾血流灌注Acute functional renal,39,Acute parenchymal renal failure,持续肾缺血,及微血栓形成,少尿无尿,晚期,急性,肾小管坏死,Acute parenchymal renal failur,40,肺功能障碍,(Respiration Failure),称,休克肺,。,急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：在感染、休克及创伤等病理过程中，以,呼吸窘迫,和,进行性低氧血症,为特征的一种急性呼吸衰竭综合征。,称休克肺。,41,心功能障碍,(Impairment of Cardiac Function),发病机制：,冠脉血流量 心肌供血,酸中毒、高钾血症心肌收缩力,缺氧及酸中毒 心输出量,心肌内微血管,DIC,心肌收缩力,MDF产生心肌收缩力,发病机制： 冠脉血流量 心肌供血 酸中毒、高钾血症,42, 消化系统功能障碍,(Impairment of Digestive System),肠源性内毒素血症,（enterogenous endotoxemia),Ischemia,stasis,屏障功能,Endotoxin 入血,脑功能改变,(The Alteration of Brain Function,),肠源性内毒素血症Ischemia屏障功能Endoto,43, 多系统器官功能衰竭,(Multiple System Organ Failure, MSOF),在严重感染、失血、创伤或休克过程中，短时间内出现两个或两个以上的重要器官功能衰竭。, 多系统器官功能衰竭在严重感染、失血、创伤或休克过程中，短,44,第四节 休克的防治原则,一、病因学防治,二、发病学治疗,第四节 休克的防治原则一、病因学防治二、发病学治疗,45,1、纠正酸中毒,2、,补充血容量: “,需多少，补多少”,监测：CVP、PAWP、尿量,3、血管活性药物的应用：,目的：改善微循环血液灌流量,原则：充分扩容的基础上使用扩血管药、 缩血管药,1、纠正酸中毒2、补充血容量: “需多少，补多少”3、血管,46,患者，男，40岁，有多年胃溃疡病史。入院前一天解黑便2次。,入院查体,：神志淡漠，血压60/40mmHg,脉搏130次/min，脉细而弱，皮肤冰冷。入院后病人又解黑便1次。以往血常规检查在正常范围。给予止血治疗，输液和输血共500ml。病人24h尿量约50ml。,实验室检查,：Hb 90 g/L, pH 7.13，PaCO,2,30mmHg ,HCO,3,_,16mmol/L, 红细胞压积25%。,Clinical example,患者，男，40岁，有多年胃溃疡病史。入院前一天解黑便2次。C,47,1.该患者发生休克了吗？属于哪种类型？处于哪一期？,2.该患者血压为何降低？,3.患者尿量为什么减少？,4.该患者应如何治疗？,Questions,1.该患者发生休克了吗？属于哪种类型？处于哪一期？Quest,48,休克的概念,休克的分类（按病因、发生的起始环节、血流动力学特点）,缺血性缺氧期微循环变化特点、缺血的机制和代偿的两个主要表现。,淤血性缺氧期微循环变化特点、机制,休克难治期微循环变化特点,小 结,休克的概念小 结,49,