急性胰腺炎典型ppt课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,精品PPT,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,精品PPT,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,精品PPT,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,精品PPT,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,精品PPT,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,精品PPT,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,精品PPT,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,精品PPT,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,精品PPT,*,急性胰腺炎,精品PPT,急性胰腺炎精品PPT,急性胰腺炎,急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起的胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。,精品PPT,急性胰腺炎急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引,患者，男，,55,岁，昨天中午参加婚宴后出现腹痛，血压,110/82mmHg,，,Hb108,，淀粉酶升高，巩膜黄染，全腹压痛，肠鸣音亢进,WBC1110,9,B,超显示胆囊多发结石，胰周有液性暗区，胰腺增大，边界模糊不清。,精品PPT,患者，男，55岁，昨天中午参加婚宴后出现腹痛，血压110/,115,、对该患者合理诊断是,A,、上消化道穿孔,B,、急性胆管炎,C,、急性胰腺炎,D,、急性胆囊炎,116,、为进一步明确诊断，应做得检查是,A,、增强,CT,B,、,MRI,C,、腹部平片,D,、选择性动脉造影,精品PPT,115、对该患者合理诊断是精品PPT,117,、治疗一段时间后，在胰腺处发现囊肿，下列处理正确的是：,A,、手术清创引流,B,、腹腔穿刺引流,C,、切除胆囊，总胆管探查引流,D,、继续保守治疗，,2,个月后处理囊肿和胆道,精品PPT,117、治疗一段时间后，在胰腺处发现囊肿，下列处理正确的是,临床以,急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和,血胰酶增高,为特点,。按照病变轻重不同，可分为：,轻症急性胰腺炎,重症急性胰腺炎,轻症者以胰腺水肿为主，,临床多见,，病情常呈自限性，,预后良好,。,重症者胰腺出血坏死，常继发感染、腹膜炎和休克等,多种并发症,，,病死率高,。,精品PPT,临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高为特点。按照病,病因和发病机制,急性胰腺炎的病因很多，常,见的有胆石症、大量饮酒和暴饮暴食,（一）胆石症和胆道疾病：,胆石症最多见,（二）大量饮酒和暴饮暴食,（三）胰管阻塞,（四）手术和创伤,（五）内分泌与代谢障碍,（六）感染,（七）药物,（八）其他,精品PPT,病因和发病机制精品PPT,病理,（一）急性水肿型,大体见胰腺肿大、水肿、分叶模糊，质脆，累及部分或整个胰腺，胰腺周围有少量脂肪坏死。组织学见间质水肿、充血和炎症细胞浸润，可见,点状散在的脂肪坏死。,精品PPT,病理精品PPT,（二）急性坏死型,外观红褐色或灰褐色，并有新鲜出血区，分叶结构消失。有较大范围的脂肪坏死灶，散落在胰腺及周围组织如大网膜，称为,钙皂斑。,病程较长者可有脓肿、假性囊肿或瘘管形成。,镜下胰腺组织的坏死主要为,凝固性坏死,，细胞结构破坏。,其他如：体腔渗出、细菌感染，肺部病变、肾脏病变等。,精品PPT,（二）急性坏死型精品PPT,临床表现,（一）症状,腹痛：,为本病的主要表现和首发症状，突然起病，程度不一，表现各异，呈持续性，可有阵发性加剧，不能为一般的胃肠解痉药缓解，进食可加剧。,部位多在中上腹，可向腰背部带状放射，,取弯腰抱膝位可减轻疼痛。,精品PPT,临床表现精品PPT,水肿型,者天即可缓解,坏死型,病情发展较快，腹痛剧烈延续较长，由于渗液扩散可引起全腹痛。,腹痛的机制为：,胰腺的急性水肿，炎症刺激和牵拉其包膜的神经末梢。,胰腺的炎性渗出物和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后组织。,炎性炎症累及肠道，导致肠道胀气和肠麻痹,胰管堵塞或伴胆囊炎、胆石症引起的疼痛。,精品PPT,水肿型者天即可缓解精品PPT,恶心、呕吐、腹胀,呕吐后腹痛不减轻。同时有腹胀，甚至发生麻痹性肠梗阻。,发热,：中度以上发热，持续天。,超过一周或逐日升高，白细胞升高者考虑继发性感染：如胰腺脓肿或胆道感染。,精品PPT,恶心、呕吐、腹胀精品PPT,低血压或休克,主要原因为,血容量不足,，,缓激肽,类物质致周围血管扩张，并发,消化道出血,。,水、电解质、酸碱及代谢紊乱,脱水、低血钾，呕吐频繁者可有代谢性碱中毒。,重症者尚有明显脱水与代谢性酸中毒，低钙血症，偶可发生糖尿病酮症酸中毒或高渗昏迷。,精品PPT,低血压或休克精品PPT,（二）体征,轻症急性胰腺炎体征较轻，,往往与主诉腹痛不相符,急性重症胰腺炎,）患者上腹或全腹压痛、反跳痛伴肌紧张。,）肠鸣减弱或消失，可出现移动性浊音，并发脓肿时可扪及有明显压痛的腹快,）伴麻痹性肠梗阻且有明显腹胀，腹水多呈血性，,其中淀粉酶明显升高。,精品PPT,（二）体征精品PPT,）,Grey-Turner,征,：两侧胁腹部皮肤呈暗灰蓝色，系胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入腹壁下所致。,）,Cullen,征,：脐周皮肤青紫。,）,黄疸,：胆总管受压所致。,）,低钙血症,：,系大量坏死脂肪酸与钙结合成脂肪酸钙，大量消耗钙，也与胰腺炎时刺激甲状腺分泌降钙素有关。,精品PPT,）Grey-Turner征：两侧胁腹部皮肤呈暗灰蓝色，系胰,并发症,（一）局部并发症：胰腺脓肿、假性囊肿,（二）全身并发症：,重症胰腺炎常并发不同程度的多器官功能衰竭（,MOF,）,急性呼吸衰竭：即急性呼吸窘迫综合征，急性发病，进行性呼吸窘迫、发绀等，,常规氧疗不能缓解。,精品PPT,并发症精品PPT,急性肾衰竭：,心力衰竭与心律失常,消化道出血,胰性脑病,败血症及真菌感染,高血糖（多为暂时性）,慢性胰腺炎：急性胰腺炎演变而来。,精品PPT,急性肾衰竭：精品PPT,实验室及其他检查,（一）白细胞计数,多有白细胞增多和核左移,（二）血、尿淀粉酶测定：血清淀粉酶：,在起病后,小时开始升高,，小时开始下降，持续,天,。,血清淀粉酶,超过正常值倍,可以确诊为本病。,其他的急腹症,亦可有血清淀粉酶升高，但,一般不超过倍,精品PPT,实验室及其他检查精品PPT,尿淀粉酶：,升高较晚，发病后小时开始升高，下降缓慢，持续,周,，淀粉酶值可受尿量影响。,胰源性腹水和胸水中的淀粉酶亦明显升高。,精品PPT,尿淀粉酶：精品PPT,（三）血清脂肪酶测定,通常在起病后小时开始升高，持续天，对病后就诊较晚的患者有诊断价值,，,特异性也较高。,（四）,C,反应蛋白（,CRP,）,组织损伤和炎症的,非特异性标志物,。有助于评估与监测急性胰腺炎的严重性，在胰腺坏死时明显升高。,（五）生化检查,暂时性高血糖,暂时性低血钙,精品PPT,（三）血清脂肪酶测定精品PPT,（六）影像学检查,腹部平片：,可排除其他的急腹症,“哨兵袢”、“结肠切割征”,为急性胰腺炎的间接指征。,腹部,B,超：,应作为常规的初筛检查。,急性期可见胰腺肿大，胰内及周围回声异常，亦可了解胆囊和胆道情况。,后期对脓肿及假性脓肿有,诊断意义,。,精品PPT,（六）影像学检查精品PPT,CT,显像,对急性胰腺炎的诊断、鉴别诊断、评估其严重程度，,特别是对鉴别轻症和重症胰腺炎以及附件器官是否累及具有重要价值。,增强,CT,是诊断胰腺坏死的最佳方法。,疑有坏死合并感染者可行,CT,引导下的穿刺。,精品PPT,CT显像精品PPT,诊断和鉴别诊断,根据典型的临床表现和实验室检查常可作出诊断。,区别轻症和重症胰腺炎十分重要,，因两者的预后截然不同。,精品PPT,诊断和鉴别诊断精品PPT,有以下表现应按重症处理：,临床症状：烦躁不安、四肢厥冷、皮肤斑点状等休克症状。,体征：腹肌强直、腹膜刺激征、,Grey-Turner,征或,Cullen,征,实验室检查：血钙显著下降,2mmol/L,以下，血糖大于,11.2mmol/L,（无糖尿病史）,血尿淀粉酶突然下降,腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水。,精品PPT,有以下表现应按重症处理：精品PPT,急性胰腺炎应与下列疾病鉴别,（一）消化性溃疡急性穿孔：,肝浊音界消失，,X,线隔下游离气体等,（二）胆石症和急性胆囊炎,（三）急性肠梗阻,（四）心肌梗死,精品PPT,急性胰腺炎应与下列疾病鉴别精品PPT,治疗,轻症胰腺炎：,禁食、胃肠减压、静脉输液补充血容量、抗生素、抑酸治疗、止痛等。,精品PPT,治疗精品PPT,重症胰腺炎则须在上述治疗措施基础上，还应：,（一）内科治疗,监护,维持水、电平衡，保持血容量,营养支持：重症胰腺炎尤为重要,抗菌药物,减少胰液分泌,：长生抑素、奥曲肽,抑制胰酶活性,：抑肽酶、加贝酯等,精品PPT,重症胰腺炎则须在上述治疗措施基础上，还应：精品PPT,（二）内镜下,ODDi,括约肌切开术,（三）中医中药,（四）手术,精品PPT,（二）内镜下ODDi括约肌切开术精品PPT,慢性胰腺炎,慢性胰腺炎是指由于各种原因所致的胰腺局部、节段性或弥漫性的慢性进展性炎症，导致胰腺组织或（和）胰腺功能不可逆的损害。,精品PPT,慢性胰腺炎慢性胰腺炎是指由于各种原因所致的胰腺局部、节段,临床表现,为,反复发作性或持续性腹痛、腹泻或脂肪泻、消瘦、黄疸、腹部包块和糖尿病等。,我国慢性胰腺炎多见于中年男性，岁，平均年龄,46.6,岁。,精品PPT,临床表现精品PPT,病因和发病机制,（一）胆道系统疾病,（二）慢性酒精中毒,（三）其他,精品PPT,病因和发病机制精品PPT,病理,1998,年马赛罗马国际会议，根据慢性胰腺炎病理变化，将其分为：,慢性钙化性胰腺炎,慢性梗阻性胰腺炎,慢性炎症性胰腺炎,精品PPT,病理精品PPT,临床表现,典型病例可出现五联症：,腹痛、胰腺钙化、胰腺假性囊肿、脂肪泻及糖尿病。,（一）腹痛,患者取,坐位，膝屈曲位时疼痛可有所缓解,。,精品PPT,临床表现精品PPT,（二）胰腺功能不全的表现,胰腺外分泌功能障碍可出现：,腹胀、食欲减退、腹泻及,脂肪泻,等消化道症状，常伴有脂溶性维生素缺乏症：,夜盲、皮肤粗糙、肌肉无力和出血倾向等,胰腺内分泌功能不全：,约半数患者可出现糖尿病,精品PPT,（二）胰腺功能不全的表现精品PPT,体征,腹部压痛与腹痛不相称。多数仅有轻度压痛,并发假性囊肿时，腹部可扪及表面光滑的包块,压迫胆总管可出现黄疸等,可有胸水、腹水、消化性溃疡、消化道出血、多发性脂肪坏死、血栓性静脉炎、静脉血栓形成和精神症状等,精品PPT,体征精品PPT,实验室检查,（一）胰腺外分泌功能的试验,直接刺激试验,胰泌素刺激胰液和碳酸氢钠的分泌，,慢性胰腺炎者分泌水平下降,间接刺激试验,）标准餐后十二指肠液中胰蛋白酶浓度,6IU/L,为胰功能不全,）胰功肽试验（,粪弹力蛋白酶,）,200,g/g为异常,精品PPT,实验室检查精品PPT,（二）吸收功能试验,粪便（,72,小时）脂肪检查,慢性胰腺炎患者粪便中脂肪、肌纤维和氮含量升高。,维生素,B12,吸收试验：,吸收试验显示不正常，口服碳酸氢钠和胰酶片后被纠正者，提示与胰分泌不足有关,精品PPT,（二）吸收功能试验精品PPT,（三）淀粉酶测定,慢性胰腺炎急性发作时，血、尿淀粉酶可一过性增高。,严重外分泌功能不全时，,血清胰型淀粉酶同工酶大多降低。,精品PPT,（三）淀粉酶测定精品PPT,（四）胰腺内分泌功能测定,血清缩胆囊素（,CCK,）：,（,正常时,30300pg/ml,）,慢性胰腺炎时可高达,8000pg/ml,为胰腺外分泌减少，对,CCK,的反馈抑制作用,减弱有关。,血浆胰多肽,主要由胰腺,PP,细胞分泌，餐后迅速升高，慢性胰腺炎患者则显著下降,精品PPT,（四）胰腺内分泌功能测定精品PPT,空腹血浆胰岛素水平：,大多正常，口服胰岛素、甲苯磺丁脲（,D860,）或静脉注射胰高血糖素后不上升者，反映胰腺内胰岛素贮备减少。,精品PPT,空腹血浆胰岛素水平：精品PPT,（五）影像学检查：,X,线,B,超和,CT,经十二指肠逆行胰胆管造影（,ERCP,）：,诊断的重要价值和显示胆管系统的病变,磁共振胰胆管成像（,MRCP,）：,无创，显示主胰管病变与,ERCP,效果相同。,超声内镜（,EUS,）,穿刺活检和胰液细胞学染色检查：,鉴别慢性胰腺炎和胰腺癌有重要价值,精品PPT,（五）影像学检查：精品PPT,诊断和鉴别诊断,慢性胰腺炎的诊断标准：,明确的胰腺炎组织学诊断,明确的胰腺钙化,典型的胰腺炎症状和体征，有明显的胰腺外分泌障碍和,ERCP,等典型慢性胰腺炎影像学特征，除外胰腺癌。,EUS,有典型的慢性胰腺炎影像学特征。,目前尚无慢性胰腺炎的早期诊断手段,精品PPT,诊断和鉴别诊断精品PPT,鉴别：,胰腺癌的鉴别,：需穿刺活检,腹痛、脂肪泻与其他疾病的鉴别,精品PPT,鉴别：精品PPT,治疗,（一）内科治疗：病因治疗,对症：,腹痛：胰酶制剂替代治疗,胰腺外分泌功能不全症状：足量的胰酶制剂替代，可加用抗酸药或,H2RA,抑制胃酸而减少对胰酶活性的破坏。,合并糖尿病者，可给予胰岛素治疗。,此外注意对各种营养物的补充。,（二）手术治疗,精品PPT,治疗精品PPT,谢谢,精品PPT,谢谢精品PPT,