弥散性血管内凝血(病生)课件

,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,第 九 章弥散性血管内凝血,（DIC）,1,第 九 章弥散性血管内凝血（DIC）1,内 容,1.掌握DIC 的概念,2.掌握DIC的发病机制，机体变化和临床表现。,3.熟悉影响DIC发生发展的因素，DIC的分期、分型、 微血管病性溶血性贫血的概念。,4.了解DIC的防治原则。,2,2,概 念：,弥 散 性 血 管 内 凝 血,（disseminated intravascular coagulation, DIC）,是指在某些致病因子作用下凝血因,子和血小板被激活，大量促凝物质入血，,从而引起一个以凝血功能障碍为主要特征,的病理过程。,3,概 念：3,第一节 DIC的原因和发生机制,一、DIC的常见原因,1、急性感染,2、恶性肿瘤,3、妇产科疾病,4、大量组织损伤,5、血液病,6、其他,4,第一节 DIC的原因和发生机制一、DIC的常见原因4,二、DIC的发病机制,（一）组织严重受损，启动外源性凝血系统,（二）血管内皮损伤，启动内源性凝血系统,（三）血细胞大量破坏,（四）其他促凝物质入血,5,二、DIC的发病机制5, a ,a,凝血酶原,凝血酶,纤维蛋白原,纤维蛋白,FDP,纤溶酶,激肽释放酶组织激活物血浆激活物,内源性凝血系统 外源性凝血系统 纤维溶解系统,纤溶酶原,血液凝固过程和纤维溶解过程,6, a ,（一）组织严重受损，启动外源性凝血系统,外科大手术、严重创伤、产科意外、恶性肿瘤等，大量组织因子入血，启动外源性凝血系统引起血凝。,DIC的常见原因,7,（一）组织严重受损，启动外源性凝血系统,组织 组织因子活性（/mg）,肝脏 10,肌肉 20,脑 50,肺脏 50,胎盘蜕膜 2000,问：为什么产妇（胎盘早剥、宫内死胎等）容易发生DIC？,组织因子（TF）：,是由263个氨基酸残基构成的跨膜,糖蛋白,。,8,组织 组织因子活性（/mg） 问,（二）血管内皮损伤，启动内源性凝血系统,细菌、病毒、抗原抗体复合物、细菌内毒素、休克和酸中毒等，使血管内皮细胞广泛受损，激活凝血因子成为a ，启动内源性凝血系统。,9,（二）血管内皮损伤，启动内源性凝血系统 细菌、病,细菌、病毒、螺旋体，持续的缺血、缺氧、酸中毒，,抗原抗体复合物以及内毒素在一定条件下均可损伤血管内皮细胞。,一方面暴露内皮下胶原，激活内凝途径；,另一方面内皮细胞损伤，暴露或表达组织因子，也同时启动外凝途径。,10,细菌、病毒、螺旋体，持续的缺血、缺氧、酸中毒，,（三）血细胞大量破坏,红细胞大量破坏,各种溶血，红细胞释放ADP和膜磷脂。,白细胞受损,白细胞破坏，释放组织因子。,血小板激活,血小板粘附、聚集、释放反应。,血小板粘附在受损内皮上,11,（三）血细胞大量破坏红细胞大量破坏血小板粘附在受损内皮上1,（四）其他促凝物质入血,胰蛋白酶,蛇毒,肿瘤细胞,（多发生于癌肿晚期，临床表现以慢性型为主。可见于前列腺、肺、肾、乳腺、胰腺、胆道等癌肿，以广泛转移者诱发DIC）,12,（四）其他促凝物质入血胰蛋白酶12,四、其它促凝物质入血,1.蛇毒：如圆斑蝰蛇蛇毒、 锯鳞蝰蛇毒等,（Ca,2+,） , a， a a,2.急性坏死性胰腺炎：有大量,胰蛋白酶,入血,，, a a a, ,+,+,13,四、其它促凝物质入血+13,14,14,第二节 影响DIC发生、发展的因素,单核-吞噬细胞系统功能受损,单核吞噬细胞系统吞噬及清除凝血酶等促凝物质、内毒素等的作用。功能受损时，因不能及时清除活化的凝血因子而促进DIC。,如：内毒素休克、大剂量应用肾上腺皮质激素,15,第二节 影响DIC发生、发展的因素单核-吞噬细胞系统功能受损,肝功能严重障碍,1、清除促凝物质和凝血因子功能明显下降,2、合成抗凝血物质和凝血因子下降,3、损伤的肝细胞释放大量组织因子,第二节 影响DIC发生、发展的因素,16,肝功能严重障碍第二节 影响DIC发生、发展的因素16,影响DIC发生、发展的因素,血液高凝状态,1.妊娠,2.酸中毒,微循环障碍,其他,17,影响DIC发生、发展的因素血液高凝状态17,微循环障碍,休克MC障碍血液淤滞红细胞聚集、血小板粘附,酸中毒及内皮细胞损伤,肝、肾血供凝血、纤溶产物清除,纤溶过度抑制,纤溶蛋白溶解系统活性受抑微血栓不易分解促进DIC的形成。见于：不恰当地应用纤溶抑制剂,18,18,第三节 DIC的分期和分型,一、DIC的分期,（一）高凝期,凝血系统激活，微血栓形成。,（二）消耗性低凝期,凝血因子、血小板大量消耗，血液呈低凝状态。,（三）纤溶亢进期,纤溶酶、FDP形成，激活纤溶系统。,19,第三节 DIC的分期和分型一、DIC的分期19,典型DIC的3个时期,高凝期 消耗性低凝期 继发性纤溶期,凝血,纤溶,系统,激活，,凝血酶,微血栓形成,凝血系统激活的同,时纤溶系统也被激,活；凝血因子和血,小板消耗；,纤溶系统继发性激,活，纤溶酶大量生,成；FDP产生；,实验,室检,查,血液,凝固,性,升高,降低,降低,凝血时间,血小板粘附性,血小板,，Fg,凝血酶原时间延长,凝血时间延长,血小板, ，Fg ,FDP,，,凝血酶时间延长,急性DIC，高凝期不容易发现；消耗性低凝期和继发性纤溶,亢进期可以部分交叉。,20,典型DIC的3个时期 高凝期 消耗性低凝期,DIC的分期和分型,二、DIC的分型,（按发生快慢）,（一）急性型,几小时或12天发生，病情凶险，进展快。,（二）亚急性型,数天内发生，病程较缓慢。,（三）慢性型,起病缓慢，病程长，临床表现轻微。,21,DIC的分期和分型二、DIC的分型（按发生快慢）21,分型：,2.按代偿情况分：,失代偿型 代偿型 过度代偿型,凝血因子 消耗生成 消耗=生成 消耗生成,DIC程度 急，重 轻 慢性, 恢复期,症状 典型 不明显 不典型,实验室检查 凝血因子 无明显异常 凝血因子,22,分型：22,第4节 DIC的功能代谢变化,一、出血,突发、广泛、自发性出血。,1、血小板和凝血因子的消耗,2、继发性纤溶亢进,3、纤维蛋白降解产物（FDP）形成,23,第4节 DIC的功能代谢变化一、出血23,出血,DIC,出血（腹主动脉瘤）,24,出血DIC出血（腹主动脉瘤）24,DIC出血的临床特点：,1、广泛、多个部位出血，不能用原发疾病解释；,2、常伴有DIC的其它临床表现，如休克等；,3、常规的止血药无效。,DIC出血的发生机制,致病因素,激活凝血系统,微血栓形成,消耗血小板、凝血因子,出血,纤溶系统激活,纤溶酶,加重血小板、,凝血因子消耗,FDP,25,DIC出血的临床特点： 1、广泛、多个部位出血，不能用,DIC的功能代谢变化,二、休克,1.微血栓广泛形成，回心血量减少。,2.出血导致血容量下降。,3.血管活性物质（,激肽、补体、纤溶系统激活,）使血管扩张、通透性增加。,26,DIC的功能代谢变化二、休克26,DIC的功能代谢变化,三、器官功能障碍,肾、肺、脑等器官易受累及，出现不同程度的功能功能障碍，严重时导致多器官功能衰竭。,27,DIC的功能代谢变化三、器官功能障碍27,DIC时，器官功能障碍主要由于微血栓大量形成,肺-呼吸功能障碍,肾-肾功能障碍,心-心泵功能障碍,肾上腺皮质-华-佛综合症,垂体-席汉综合症,心肌中的微血栓,肝内微血栓,28,DIC时，器官功能障碍主要由于微血栓大量形成 肺-呼,四、微血管病性溶血性贫血,血涂片中可见,盔甲形、星形、新月形,等红细胞碎片。,29,四、微血管病性溶血性贫血29,胞细,体裂,红细胞挂在纤维蛋白上,红细胞碎片形成机制,30,胞细体裂红细胞挂在纤维蛋白上红细胞碎片形成机制 30,结束语,当你尽了自己的最大努力时，失败也是伟大的，所以不要放弃，坚持就是正确的。,When You Do Your Best, Failure Is Great, So DonT Give Up, Stick To The End,结束语,感谢聆听,不足之处请大家批评指导,Please Criticize And Guide The Shortcomings,演讲人：,XXXXXX,时 间：,XX,年,XX,月,XX,日,感谢聆听演讲人：XXXXXX 时 间：XX年,