慢性肾病矿物质和骨代谢紊乱培训ppt课件

慢性肾病矿物质和骨代谢紊乱,慢性肾病矿物质和骨代谢紊乱,分类及发病机制,1,2,4,3,临床表现,评估及诊断,治疗,主要内容,分类及发病机制1243临床表现评估及诊断治疗主要内容,1,、分类及发病机制,甲状旁腺功能亢进性骨病,骨形成率,(BFR),以纤维性骨炎伴骨质疏松和骨硬化为特征。典型生化改变,:Ca2+,、,AKP,iPTH,。,以无细胞性骨样组织大量增生、,BFR,、骨矿化率为特征，又分骨软化症和无动力性骨病。,兼有高转化和低转化肾性骨病的表现，常以纤维性骨炎和骨软化症并存。,BFR,正常或，总骨量变化不定。,组织形态学和骨动力状态,1、分类及发病机制甲状旁腺功能亢进性骨病,骨形成率(BFR),2,、临床表现,2、临床表现,3,、评价及诊断,*,.,美国,NKF-K/DOQI,关于慢性肾脏病临床实践指南。,3、评价及诊断*.美国NKF-K/DOQI关于慢性肾脏病临床,3,、评估及诊断,3、评估及诊断,4,、治疗,CKD5,期患者血钙、磷浓度应尽量接近目标值底限为佳，并尽可能维持较低钙磷乘积，,CaP4.25mmol/L(55mg/dl),1,2,3,4、治疗CKD5期患者血钙、磷浓度应尽量接近目标值底限为佳，,肾单位减少,磷潴留,1,25(OH)2D3,水平,低钙血症,肠道钙吸收,肠道钙吸收,甲状旁腺,功能亢进,甲状旁腺自身异常,（,CaR,、,VitD-R,）,PTH,分泌,高转化性肾性骨病,继发性甲状旁腺功能亢进和,高转化性肾性骨病的发病机制,（破骨细胞、成骨细胞数目增加，骨的吸收和生成活跃）,肾单位减少磷潴留1,25(OH)2D3水平低钙血症肠道钙吸,无动力性肾性骨病的发病机制,活性维生素,D,不合理应用,含钙的磷结合剂,透析液中的钙,钙摄入,血钙,甲状旁腺功能,相对减低,骨形成障碍,骨矿化障碍,无动力性肾性骨病的发病机制活性维生素D不合理应用钙摄入血钙,骨软化症的发病机制,铝的蓄积,直接抑制骨矿化,减少骨细胞数目,沉积于甲状旁腺，抑制,PTH,分泌,* 随着透析用水质量的提高，其发病率明显下降，而活性维生素,D,不合理应用、磷结合剂和高钙透析液导致的低转化性肾性骨病的发生率有增加趋势。,骨矿化障碍,骨形成障碍,骨软化症的发病机制铝的蓄积直接抑制骨矿化减少骨细胞数目沉积于,4,、治疗,4、治疗,慢性肾病矿物质和骨代谢紊乱培训ppt课件,高转化性肾性骨病的治疗,1,、磷结合剂,使用时机,:,(1),经控制饮食中磷摄入后仍不能控制血磷在正常,目标范围,；,(2),只有通过严格控制饮食才能控制血磷，而因此会影响其,他重要营养素的摄入,;,(3),限制饮食中磷摄入后，即使血磷水平并不升高，血,iPTH,的水平仍偏高。,种类：含钙的磷结合剂（碳酸钙、醋酸钙）、,不含钙的磷结合剂（思维拉姆、碳酸镧、氢氧化铝,*,等）,*,.,长期使用可致铝蓄积，造成骨骼和神经系统损害。,高转化性肾性骨病的治疗1、磷结合剂*.长期使用可致铝蓄积，造,高转化性肾性骨病的治疗,2,、含钙制剂*,使用时机,:,当患者血清总钙校正水平,2.1mmol/L,，且伴,(1),有低钙血症症状，如感觉异常、手足抽搐、喉痉挛等,；,或,(2),血,iPTH,的水平高于慢性肾脏病分期的,目标范围,。,种类：碳酸钙、醋酸钙、枸橼酸钙、葡萄糖钙、乳酸钙等。,*,.,高磷血症者，口服大量钙剂可使钙磷乘积升高，有导致软组织钙化的风险，应在血磷,1.78mmol/L,时补钙为宜。,高转化性肾性骨病的治疗2、含钙制剂*.高磷血症者，口服大量,高转化性肾性骨病的治疗,3,、活性维生素,D,原则：最小剂量维持血,iPTH,、钙、磷在合适的,目标范围,。,种类：,1,25-(OH)2D3(,骨化三醇,),、,1,-,羟维生素,D3,（阿法骨化醇）。,每日口服：轻中度者，起始,0.25-0.5ug qn,。,方法：口服,口服冲击：中重度者,常为血透患者,我国推荐起始量,:,静脉,(,冲击,),：血液透析者,不良反应：高钙血症。,高转化性肾性骨病的治疗3、活性维生素D,高转化性肾性骨病的治疗,4,、维生素,D,衍生物,有与骨化三醇相似的抑制甲状旁腺,PTH,合成与分泌的作用，单很少引起高钙血症。,种类：帕立骨化醇、度骨化醇。,5,、钙敏感受体（,CaR,）激动剂,机制：增强甲状旁腺,CaR,的敏感度。,6,、充分透析、纠正酸中毒等,高转化性肾性骨病的治疗,低转化性肾性骨病的治疗,1,、骨软化,(,铝中毒,),：祛除铝中毒因素,+,去铁胺治疗,2,、无动力性肾性骨病,：,(,1),合理应用活性维生素,D,，避免过度抑制,PTH,；,(2),减少钙摄入、应用低钙透析液。,低转化性肾性骨病的治疗,慢性肾病矿物质和骨代谢紊乱培训ppt课件,