急诊医学进展课件

,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,急诊医学进展,急诊医学进展,1,传达2010年全国急诊年会李春盛教授的讲座,长沙市第四医院,黄艳,传达2010年全国急诊年会李春盛教授的讲座,2,心肺复苏与心脑复苏,传统的心肺复苏（,CPR,）步骤：,A B C,（气道,人工呼吸,胸外按压）,其核心是体现呼吸的重要性,新提出概念心脑复苏（,CBR,）：,C A B,（胸外按压,气道,人工呼吸）,顺序有了明显变化,心肺复苏与心脑复苏传统的心肺复苏（CPR）步骤：,3,心肺复苏与心脑复苏,09,年,Garza,研究将,30,：,2,比值做了改进，其要点是：减少按压中断时间，增加按压通气比值，复苏过程中延迟插管或不插管。未改近前,36,个月做的,CPR,结果与改进后新方案,12,个月,CPR,患者进行回顾性分析，证明存活率、自主循环回复率、未校正的存活率后者均提高接近一倍。,许多,05CPR,指南颁布后的研究表明：,CPR,最初,10,分钟人工呼吸和通气是不必要的。,心肺复苏（,CPR,）心脑复苏（,CBR,）之间有所区别,心肺复苏与心脑复苏09年Garza研究将30：2比值做,4,心肺复苏与心脑复苏,心肺复苏之,A B C,主要适用于呼吸停止（窒息、淹溺）或衰竭（包括儿童）所致的心脏骤停，所以强调通气的重要性。,心脑复苏之,C A B,则先胸外按压，主要适用于心脏病导致的心脏骤停，强调按压，单次点击后再按压，及早应用肾上腺素，不及早插管和正压通气。,后者具有颠覆传统的观点，是否会在新指南中体现，我们拭目以待。,心肺复苏与心脑复苏 心肺复苏之A B C 主要适,5,亚低温治疗与脑复苏,CPR,的目的？心脏骤停患者及时复苏，提高出院存活率，降低神经损伤。,在自主循环恢复后通过一系列高级生命支持有相当一段长时间即称为,心脏骤停后综合征,，这一阶段决定远期预后。其主要并发症有：心功能障碍、脑复苏、,SIRS,、,Sepsis,，而,脑复苏,尤为重要。,亚低温治疗与脑复苏 CPR的目的？心脏骤停患者及,6,亚低温治疗与脑复苏,自,05,复苏指南颁布以来，认为,亚低温治疗,是唯一能够改变心脏骤停后神经功能的治疗方法。其机制是低温时全身代谢率降低，抑制脑的氧耗及二氧化碳的产生。,Alaga,研究表明体温每降,1,脑代谢率就降低,67%,，并能使乳酸,/,丙酮比例降低，从而减轻心脏骤停后脑能量衰竭，促进,Bcl-2,表达阻止脑细胞凋亡，减轻线粒体紊乱，降低血管通透性减轻脑水肿，使脑兴奋氨基酸下降。,存在问题：感染风险、寒战等副作用？具体操作方法（应用时间及时程、最佳复温时间、效果评价）？故有必要做更多深入探讨。,亚低温治疗与脑复苏自05复苏指南颁布以来，认为亚低温治,7,急危重病的早期识别标志物的研究,随着对生物标志物研究的进展，许多过去需在检验室耗费数小时的检测，现已可在急诊室床旁快速完成。这显著提高了急诊医师对某些急性疾病的早期诊断率，降低了死亡率。,例如目前的心梗快速诊断三项（肌钙蛋白、肌红蛋白、,CK-MB,）提高了心梗的诊断率，缩短了治疗时间窗；,快速检测,BNP,、,NT-Pro-BNP,能及时鉴别呼吸困难的原因，辨明心衰；,快速检测,D-,二聚体能及时排除,PTE,等血栓性疾病，还能提高对主动脉夹层和心梗的鉴别；,PCT,快速检测能能及时明确区别急诊发热病人伴肺部感染是病毒性还是细菌性。,急危重病的早期识别标志物的研究 随着对生物,8,急诊脓毒症死亡率评分,脓毒症发病率较高，严重脓毒症发生率估计每年,76110,例,/10,万人口，在,ICU,严重脓毒症病死率高于心梗达,3859%,。,2002,年“拯救脓毒症巴塞罗那宣言”要求在,5,年内将严重脓毒症死亡率下降,25%,，为此制定一系列指南，如欲达此目标，脓毒症的早期识别、诊断、早期目标治疗至关重要。,急诊脓毒症死亡率评分 脓毒症发病率较高，严重脓毒,9,急诊脓毒症死亡率评分,急诊脓毒症死亡率（,MEDS,）评分可预测,28,天及,1,年死亡率，其重要指标在急诊室即可快速获得且易于计算，引起了广泛关注。文献表明，,MEDS,评分对晚期疾病解释易出现偏倚、部分急诊科难以完成中性杆状核粒细胞检查，尽管如此，但,MEDS,评分可量化和预测急诊感染性疾病，仍值得推广。,需注意，,MEDS,评分是根据急诊科特点设计而成，不适用于急诊以外的手术感染患者。,急诊脓毒症死亡率评分 急诊脓毒症死亡率（MEDS,10,急诊医学进展课件,11,脓毒症脑病,脓毒症常引起脑功能障碍和意识改变，表现为短暂可逆或不可逆脑部损害，被称为脓毒症相关性脑病（,SAE,）。,SAE,发病率与脓毒症严重程度相关，且与后者所致死亡率呈平行关系，因而可根据,SAE,判断脓毒症的严重程度及预后。,Sprung,等研究发现，在,1333,例脓毒症患者中，,23%,出现脑病；脑病患者死亡率高于意识状态正常者，但血培养未见显著差异。,脓毒症脑病 脓毒症常引起脑功能障碍和意识,12,脓毒症脑病,脑病患者的主要病理表现为脑血管外周水肿、神经元损伤、空泡样改变、神经细胞凋亡或呈微小脓肿、凝血功能障碍等。,病理生理改变主要涉及炎症因子通过对脑细胞的直接作用或信号传导系统，促使炎症和神经毒素介质释放，改变血脑屏障通透性、导致脑血管功能障碍。此外，亦存在氧化应激、线粒体功能障碍、细胞凋亡、氨基酸代谢紊乱和神经递质失衡等。,脓毒症脑病 脑病患者的主要病理表现为脑血,13,脓毒症脑病,临床特征主要包括定向障碍、思维混乱、嗜睡、昏迷。需与其他神经性和代谢相关性脑病相鉴别。,主要实验室检查异常为血神经原特异性烯醇化酶 （,NSE,）和,S100B,显著升高。,此外，,MRI,示双侧大脑半球存在小脓肿，,T2DW1,像示双侧大脑半球白质高信号。脑电图中,delta,波显著。,在治疗,SAE,时，除积极抗感染外，应用支链氨基酸、抗氧化剂、活化蛋白,C,可能有效。,脓毒症脑病 临床特征主要包括定向障碍、思维混,14,脓毒症时线粒体功能变化,若无及时救治，严重脓毒症患者死亡率将超过,50%,，其中细胞病理性缺氧（线粒体功能障碍导致能量利用障碍）是严重脓毒症患者晚期死亡的主要原因。,研究证明，在脓毒症不同阶段，线粒体功能均有变化，且与严重脓毒症脏器功能损伤及恢复密切相关。,脓毒症时线粒体功能变化 若无及时救治，严重脓毒症,15,脑病患者死亡率高于意识状态正常者，但血培养未见显著差异。,脓毒症发病率较高，严重脓毒症发生率估计每年76110例/10万人口，在ICU严重脓毒症病死率高于心梗达3859%。,文献表明，MEDS评分对晚期疾病解释易出现偏倚、部分急诊科难以完成中性杆状核粒细胞检查，尽管如此，但MEDS评分可量化和预测急诊感染性疾病，仍值得推广。,传统的心肺复苏（CPR）步骤：,脓毒症早期，为保护机体免受进一步伤害，宿主体内发生一系列炎症因子级联反应且应激激素分泌增多，这均导致机体代谢增加，促使线粒体产生更多的三磷酸腺苷（ATP）以满足机体对能量的需求。,心脑复苏之C A B 则先胸外按压，主要适用于心脏病导致的心脏骤停，强调按压，单次点击后再按压，及早应用肾上腺素，不及早插管和正压通气。,其主要并发症有：心功能障碍、脑复苏、SIRS、Sepsis，而脑复苏尤为重要。,在自主循环恢复后通过一系列高级生命支持有相当一段长时间即称为心脏骤停后综合征，这一阶段决定远期预后。,脓毒症时线粒体功能变化,未改近前36个月做的CPR结果与改进后新方案12个月CPR患者进行回顾性分析，证明存活率、自主循环回复率、未校正的存活率后者均提高接近一倍。,病理生理改变主要涉及炎症因子通过对脑细胞的直接作用或信号传导系统，促使炎症和神经毒素介质释放，改变血脑屏障通透性、导致脑血管功能障碍。,脓毒症发病率较高，严重脓毒症发生率估计每年76110例/10万人口，在ICU严重脓毒症病死率高于心梗达3859%。,急诊脓毒症死亡率评分,心肺复苏之A B C 主要适用于呼吸停止（窒息、淹溺）或衰竭（包括儿童）所致的心脏骤停，所以强调通气的重要性。,在治疗SAE时，除积极抗感染外，应用支链氨基酸、抗氧化剂、活化蛋白C可能有效。,脓毒症时线粒体功能变化,其机制是低温时全身代谢率降低，抑制脑的氧耗及二氧化碳的产生。,黄艳,未改近前36个月做的CPR结果与改进后新方案12个月CPR患者进行回顾性分析，证明存活率、自主循环回复率、未校正的存活率后者均提高接近一倍。,未改近前36个月做的CPR结果与改进后新方案12个月CPR患者进行回顾性分析，证明存活率、自主循环回复率、未校正的存活率后者均提高接近一倍。,未改近前36个月做的CPR结果与改进后新方案12个月CPR患者进行回顾性分析，证明存活率、自主循环回复率、未校正的存活率后者均提高接近一倍。,急诊脓毒症死亡率（MEDS）评分可预测28天及1年死亡率，其重要指标在急诊室即可快速获得且易于计算，引起了广泛关注。,C A B（胸外按压气道人工呼吸）,脓毒症脑病,存在问题：感染风险、寒战等副作用？具体操作方法（应用时间及时程、最佳复温时间、效果评价）？故有必要做更多深入探讨。,顺序有了明显变化,SAE发病率与脓毒症严重程度相关，且与后者所致死亡率呈平行关系，因而可根据SAE判断脓毒症的严重程度及预后。,临床特征主要包括定向障碍、思维混乱、嗜睡、昏迷。,文献表明，MEDS评分对晚期疾病解释易出现偏倚、部分急诊科难以完成中性杆状核粒细胞检查，尽管如此，但MEDS评分可量化和预测急诊感染性疾病，仍值得推广。,脓毒症时线粒体功能变化,Alaga研究表明体温每降1脑代谢率就降低67%，并能使乳酸/丙酮比例降低，从而减轻心脏骤停后脑能量衰竭，促进Bcl-2表达阻止脑细胞凋亡，减轻线粒体紊乱，降低血管通透性减轻脑水肿，使脑兴奋氨基酸下降。,其机制是低温时全身代谢率降低，抑制脑的氧耗及二氧化碳的产生。,在自主循环恢复后通过一系列高级生命支持有相当一段长时间即称为心脏骤停后综合征，这一阶段决定远期预后。,PCT快速检测能能及时明确区别急诊发热病人伴肺部感染是病毒性还是细菌性。,脓毒症时线粒体功能变化,CPR的目的？心脏骤停患者及时复苏，提高出院存活率，降低神经损伤。,需与其他神经性和代谢相关性脑病相鉴别。,严重脓毒症多脏器功能衰竭（MODS）阶段，多器官生理功能降低，呈“关闭”状态，此阶段如持久则将导致死亡，但如采用恰当措施减轻炎症、恢复受累器官功能，则可促使新线粒体产生和代谢活动恢复。,C A B（胸外按压气道人工呼吸）,文献表明，MEDS评分对晚期疾病解释易出现偏倚、部分急诊科难以完成中性杆状核粒细胞检查，尽管如此，但MEDS评分可量化和预测急诊感染性疾病，仍值得推广。,未改近前36个月做的CPR结果与改进后新方案12个月CPR患者进行回顾性分析，证明存活率、自主循环回复率、未校正的存活率后者均提高接近一倍。,脓毒症早期，为保护机体免受进一步伤害，宿主体内发生一系列炎症因子级联反应且应激激素分泌增多，这均导致机体代谢增加，促使线粒体产生更多的三磷酸腺苷（ATP）以满足机体对能量的需求。,急危重病的早期识别标志物的研究,脓毒症进展阶段，活性氧、氮和炎性介质损伤线粒体结构及功能，能量产生持续降低，机体呈“冬眠样反应”，细胞功能降低或凋亡。,临床特征主要包括定向障碍、思维混乱、嗜睡、昏迷。,急诊脓毒症死亡率评分,传达2010年全国急诊年会李春盛教授的讲座,CPR的目的？心脏骤停患者及时复苏，提高出院存活率，降低神经损伤。,脓毒症发病率较高，严重脓毒症发生率估计每年76110例/10万人口，在ICU严重脓毒症病死率高于心梗达3859%。,心脑复苏之C A B 则先胸外按压，主要适用于心脏病导致的心脏骤停，强调按压，单次点击后再按压，及早应用肾上腺素，不及早插管和正压通气。,脓毒症时线粒体功能变化,其机制是低温时全身代谢率降低，抑制脑的氧耗及二氧化碳的产生。,脓毒症早期，为保护机体免受进一步伤害，宿主体内发生一系列炎症因子级联反应且应激激素分泌增多，这均导致机体代谢增加，促使线粒体产生更多的三磷酸腺苷（ATP）以满足机体对能量的需求。,许多05CPR指南颁布后的研究表明：CPR最初10分钟人工呼吸和通气是不必要的。,Sprung等研究发现，在1333例脓毒症患者中，23%出现脑病；,病理生理改变主要涉及炎症因子通过对脑细胞的直接作用或信号传导系统，促使炎症和神经毒素介质释放，改变血脑屏障通透性、导致脑血管功能障碍。,文献表明，MEDS评分对晚期疾病解释易出现偏倚、部分急诊科难以完成中性杆状核粒细胞检查，尽管如此，但MEDS评分可量化和预测急诊感染性疾病，仍值得推广。,传统的心肺复苏（CPR）步骤：,在自主循环恢复后通过一系列高级生命支持有相当一段长时间即称为心脏骤停后综合征，这一阶段决定远期预后。,PCT快速检测能能及时明确区别急诊发热病人伴肺部感染是病毒性还是细菌性。,SAE发病率与脓毒症严重程度相关，且与后者所致死亡率呈平行关系，因而可根据SAE判断脓毒症的严重程度及预后。,病理生理改变主要涉及炎症因子通过对脑细胞的直接作用或信号传导系统，促使炎症和神经毒素介质释放，改变血脑屏障通透性、导致脑血管功能障碍。,其机制是低温时全身代谢率降低，抑制脑的氧耗及二氧化碳的产生。,在治疗SAE时，除积极抗感染外，应用支链氨基酸、抗氧化剂、活化蛋白C可能有效。,需与其他神经性和代谢相关性脑病相鉴别。,在自主循环恢复后通过一系列高级生命支持有相当一段长时间即称为心脏骤停后综合征，这一阶段决定远期预后。,心肺复苏之A B C 主要适用于呼吸停止（窒息、淹溺）或衰竭（包括儿童）所致的心脏骤停，所以强调通气的重要性。,脓毒症脑病,传统的心肺复苏（CPR）步骤：,传统的心肺复苏（CPR）步骤：,心肺复苏与心脑复苏,脓毒症早期，为保护机体免受进一步伤害，宿主体内发生一系列炎症因子级联反应且应激激素分泌增多，这均导致机体代谢增加，促使线粒体产生更多的三磷酸腺苷（ATP）以满足机体对能量的需求。,其主要并发症有：心功能障碍、脑复苏、SIRS、Sepsis，而脑复苏尤为重要。,心脑复苏之C A B 则先胸外按压，主要适用于心脏病导致的心脏骤停，强调按压，单次点击后再按压，及早应用肾上腺素，不及早插管和正压通气。,长沙市第四医院,未改近前36个月做的CPR结果与改进后新方案12个月CPR患者进行回顾性分析，证明存活率、自主循环回复率、未校正的存活率后者均提高接近一倍。,脓毒症脑病,脓毒症脑病,存在问题：感染风险、寒战等副作用？具体操作方法（应用时间及时程、最佳复温时间、效果评价）？故有必要做更多深入探讨。,需与其他神经性和代谢相关性脑病相鉴别。,急诊脓毒症死亡率评分,新提出概念心脑复苏（CBR）：,急诊脓毒症死亡率评分,Sprung等研究发现，在1333例脓毒症患者中，23%出现脑病；,其机制是低温时全身代谢率降低，抑制脑的氧耗及二氧化碳的产生。,CPR的目的？心脏骤停患者及时复苏，提高出院存活率，降低神经损伤。,脓毒症早期，为保护机体免受进一步伤害，宿主体内发生一系列炎症因子级联反应且应激激素分泌增多，这均导致机体代谢增加，促使线粒体产生更多的三磷酸腺苷（ATP）以满足机体对能量的需求。,2002年“拯救脓毒症巴塞罗那宣言”要求在5年内将严重脓毒症死亡率下降25%，为此制定一系列指南，如欲达此目标，脓毒症的早期识别、诊断、早期目标治疗至关重要。,脓毒症常引起脑功能障碍和意识改变，表现为短暂可逆或不可逆脑部损害，被称为脓毒症相关性脑病（SAE）。,PCT快速检测能能及时明确区别急诊发热病人伴肺部感染是病毒性还是细菌性。,病理生理改变主要涉及炎症因子通过对脑细胞的直接作用或信号传导系统，促使炎症和神经毒素介质释放，改变血脑屏障通透性、导致脑血管功能障碍。,随着对生物标志物研究的进展，许多过去需在检验室耗费数小时的检测，现已可在急诊室床旁快速完成。,传统的心肺复苏（CPR）步骤：,未改近前36个月做的CPR结果与改进后新方案12个月CPR患者进行回顾性分析，证明存活率、自主循环回复率、未校正的存活率后者均提高接近一倍。,未改近前36个月做的CPR结果与改进后新方案12个月CPR患者进行回顾性分析，证明存活率、自主循环回复率、未校正的存活率后者均提高接近一倍。,传统的心肺复苏（CPR）步骤：,亚低温治疗与脑复苏,急危重病的早期识别标志物的研究,存在问题：感染风险、寒战等副作用？具体操作方法（应用时间及时程、最佳复温时间、效果评价）？故有必要做更多深入探讨。,其主要并发症有：心功能障碍、脑复苏、SIRS、Sepsis，而脑复苏尤为重要。,长沙市第四医院,未改近前36个月做的CPR结果与改进后新方案12个月CPR患者进行回顾性分析，证明存活率、自主循环回复率、未校正的存活率后者均提高接近一倍。,此外，MRI示双侧大脑半球存在小脓肿，T2DW1像示双侧大脑半球白质高信号。,研究证明，在脓毒症不同阶段，线粒体功能均有变化，且与严重脓毒症脏器功能损伤及恢复密切相关。,急危重病的早期识别标志物的研究,Sprung等研究发现，在1333例脓毒症患者中，23%出现脑病；,文献表明，MEDS评分对晚期疾病解释易出现偏倚、部分急诊科难以完成中性杆状核粒细胞检查，尽管如此，但MEDS评分可量化和预测急诊感染性疾病，仍值得推广。,在自主循环恢复后通过一系列高级生命支持有相当一段长时间即称为心脏骤停后综合征，这一阶段决定远期预后。,快速检测BNP、NT-Pro-BNP能及时鉴别呼吸困难的原因，辨明心衰；,病理生理改变主要涉及炎症因子通过对脑细胞的直接作用或信号传导系统，促使炎症和神经毒素介质释放，改变血脑屏障通透性、导致脑血管功能障碍。,存在问题：感染风险、寒战等副作用？具体操作方法（应用时间及时程、最佳复温时间、效果评价）？故有必要做更多深入探讨。,顺序有了明显变化,主要实验室检查异常为血神经原特异性烯醇化酶 （NSE）和S100B显著升高。,传统的心肺复苏（CPR）步骤：,病理生理改变主要涉及炎症因子通过对脑细胞的直接作用或信号传导系统，促使炎症和神经毒素介质释放，改变血脑屏障通透性、导致脑血管功能障碍。,脓毒症脑病,急诊脓毒症死亡率评分,在治疗SAE时，除积极抗感染外，应用支链氨基酸、抗氧化剂、活化蛋白C可能有效。,脓毒症进展阶段，活性氧、氮和炎性介质损伤线粒体结构及功能，能量产生持续降低，机体呈“冬眠样反应”，细胞功能降低或凋亡。,Alaga研究表明体温每降1脑代谢率就降低67%，并能使乳酸/丙酮比例降低，从而减轻心脏骤停后脑能量衰竭，促进Bcl-2表达阻止脑细胞凋亡，减轻线粒体紊乱，降低血管通透性减轻脑水肿，使脑兴奋氨基酸下降。,脓毒症时线粒体功能变化,脓毒症早期，为保护机体免受进一步伤害，宿主体内发生一系列炎症因子级联反应且应激激素分泌增多，这均导致机体代谢增加，促使线粒体产生更多的三磷酸腺苷（,ATP,）以满足机体对能量的需求。,脓毒症进展阶段，活性氧、氮和炎性介质损伤线粒体结构及功能，能量产生持续降低，机体呈“冬眠样反应”，细胞功能降低或凋亡。,严重脓毒症多脏器功能衰竭（,MODS,）阶段，多器官生理功能降低，呈“关闭”状态，此阶段如持久则将导致死亡，但如采用恰当措施减轻炎症、恢复受累器官功能，则可促使新线粒体产生和代谢活动恢复。,脓毒症早期干预措施可能有利于线粒体功能恢复，缓解能量代谢减少所致器官损伤，因此以线粒体为目标的靶向治疗可能为未来严重脓毒症的治疗带来革命性变化。,脑病患者死亡率高于意识状态正常者，但血培养未见显著差异。未改,16,