CT在儿科疾病诊断中应用课件

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,CT在儿科疾病诊断中应用,CT在儿科疾病诊断中应用CT在儿科疾病诊断中应用CT在儿科应用的优势密度分辨率高,病灶显示良好,横断面图像，解剖关系清楚,图像后处理及多方向的重建,病变检出率及诊断准确率提高,CT在儿科疾病诊断中应用CT在儿科疾病诊断中应用CT在儿科疾,1,CT在儿科应用的优势,密度分辨率高,病灶显示良好,横断面图像，解剖关系清楚,图像后处理及多方向的重建,病变检出率及诊断准确率提高,CT在儿科应用的优势密度分辨率高,病灶显示良好,2,多层螺旋,CT（MSCT）,代表当前,CT的最高水平,MSCT每次扫描获得2-16层图象,检查时间明显缩短,可以一次扫描多种成像,多层螺旋CT（MSCT）代表当前CT的最高水平,3,新生儿,颅骨解剖特点,经产道挤压，顶枕骨重叠变形，数天内可恢复。,顶骨常可骨化不全，甚至完全未骨化。,颅缝和颅底软骨连合新生儿期较著明，宽约,3,5mm，1,2岁不超过1,2mm。,新生儿颅骨解剖特点经产道挤压，顶枕骨重叠变形，数天内可恢复。,4,颅骨发育,后囟及前外侧囟生后,3个月内闭合，前囟及后外侧囟约在1.5,2岁闭合。,额缝2,3岁关闭，10%可保留终生。,囟门和颅缝闭合标志膜性骨骺残余部分的消失,颅骨内、外板，板障间隙，血管沟等于生后2年内逐渐分化形成。,颅顶部颅缝大约13岁开始愈合,人字缝可见缝间骨和囟门内骨,矢状缝两侧的蛛网膜颗粒压迹在儿童并非少见,颅骨发育后囟及前外侧囟生后3个月内闭合，前囟及后外侧囟约在1,5,脑生长发育,出生前后发育最迅速,脑细胞的生长分化移行和髓鞘化,出现脑沟，脑裂,发育过程持续至成人早期,脑生长发育出生前后发育最迅速,6,脑生长发育,新生儿大脑纵裂池不宽于,3mm,基底池著明可持续至5,6岁,新生儿透明隔常未融合，即第5脑室，后方穹隆间腔(6脑室)多数几个月内融合，透明隔囊肿诊断的时间？,少数持续至成年。其宽径不超过10mm。,脑生长发育新生儿大脑纵裂池不宽于3mm,7,脑生长发育,髓鞘形成,胚胎第,6月髓鞘形成,90%的脑髓鞘化发生在2岁以内,髓鞘形成从中心至周围，从背侧至腹侧，从尾端向头侧发展,侧脑室三角区背侧及上部白质直至15,30岁才形成髓鞘,评价脑髓鞘形成需用磁共振检查,脑生长发育髓鞘形成胚胎第6月髓鞘形成,8,脑生长发育,CT所见,新生儿脑实质,CT值较成人偏低，,脑灰质为31.8,2.67Hu（成人36.3,3.6 Hu）,脑白质为22.8,2.63 Hu（成人27.1,3.6 Hu）,出生时脑实质含水量85%至2岁时为82%，与此同时，脑脂质增加，铁质沉着。,2岁小儿脑实质CT值可作为正常诊断的依据,脑生长发育CT所见新生儿脑实质CT值较成人偏低，,9,颅内钙化,-,小儿生理性钙化,10岁以后随年龄增长发生率增加,松果体钙化，一般小于10mm,缰联合钙化，松果体前靠近三脑室,脉络丛钙化，侧脑室三角区颗粒样钙化,脑镰、小脑幕、岩床韧带和床间韧带、蛛网膜粒凹硬膜钙化偶见。,颅内钙化-小儿生理性钙化10岁以后随年龄增长发生率增加,10,小儿颅内异常钙化,甲状旁腺机能减退,:基底节区对称性钙化,Fahr氏病(特发性家族性脑血管亚铁钙沉着症：广泛脑内钙化，基底节和小脑齿状核明显,线粒体脑疾病：双侧壳核对称性钙化，可合并广泛脑皮质萎缩，脑室扩大,宫内感染性疾病，新生儿Torch综合征,其他，结节性硬化，颅面血管瘤综合征，神经纤维瘤病，结核钙化，脑囊虫病，血管性钙化，肿瘤性钙化，外伤硬膜下血肿钙化等。,小儿颅内异常钙化甲状旁腺机能减退:基底节区对称性钙化,11,异常钙化,TORCH,结节性硬化,异常钙化TORCH结节性硬化,12,新生儿低（缺）氧缺血性脑病（,Hypoxic Ischemic Encephalopathy HIE）,窒息，呼吸道感染，胎粪吸入,败血症,脑组织缺血，脑细胞水肿，变性;,病情进展：脑细胞破坏、软化、囊变,脑功能障碍和脑萎缩,低氧使毛细血管通透性增加，血管破裂并发颅内出血,新生儿低（缺）氧缺血性脑病（Hypoxic Ischemi,13,新生儿低（缺）氧缺血性脑病,-HIE （Hypoxic ischemic ecephalopathy）,病理：,-大血管边缘区，皮质、白质脑水肿,-脑出血，蛛网膜下腔多见,后遗症：2周后如能恢复正常则无后遗症,重度可后遗脑萎缩、脑囊性变,新生儿低（缺）氧缺血性脑病-HIE （Hypoxic is,14,HIE,CT表现,脑实质低密度改变,主要在白质区,脑出血所致高密度改变,轻 ：,2叶内白质区低密度,中：2叶内低密度，灰白质分界模糊,重：脑实质弥漫低密度+颅内出血,HIECT表现脑实质低密度改变,主要在白质区,15,HIE（中）-合并颅内出血（蛛网膜下腔）,HIE（中）-合并颅内出血（蛛网膜下腔）,16,HIE-脑病后遗症,脑实质萎缩，皮质薄，部分脑回呈“蘑菇”状双顶叶可见脑软化灶,HIE-脑病后遗症脑实质萎缩，皮质薄，部分脑回呈“蘑菇”状双,17,HIE（重）-复查 出现脑软化，脑萎缩,HIE（重）-复查 出现脑软化，脑萎缩,18,颅内出血,脑实质出血,蛛网膜下腔出血,脑室内出血,硬膜下出血,硬膜外出血,颅内出血脑实质出血,19,脑出血,-CT、MRI不同时期出血表现,出血分期,时间,CT,T1,T2,超急,24H内,高密度,等,/低信号,稍高,/等,急,1-3D,中高外低,等低信号,稍低,亚急早,3-7D,高信号,低,亚急晚,7D-4W,等低占位,高信号,高,慢性期,4W以上,等低信号,低高伴低环,脑出血-CT、MRI不同时期出血表现出血分期时间CTT1T2,20,脑实质出血,脑内边界清楚的高密度区,CT值50-90Hu,周围环有低密度水肿区,占位效应-定位结构移位变形,3-7天边缘模糊，水肿占位加重,2-3W病变减轻、好转,2M吸收-脑萎缩、囊变,脑实质出血脑内边界清楚的高密度区,21,蛛网膜下腔出血,CT表现,多见于小脑天幕，直窦，其次为基底池，侧裂池等部位。,呈现线样，,“,M,”“,Y,”,形高密度影，外形增粗，边缘模糊。小脑幕在不同层面的形状？,矢状窦及窦汇旁,“,空三角征,”,如出血偏一侧可出现半个三角征。,蛛网膜下腔出血CT表现多见于小脑天幕，直窦，其次为基底池，侧,22,蛛网膜下腔出血,SAH,基底池、侧裂池、半球间裂、脑沟内高密度影,HIE纵裂池后部,小脑上池多见,蛛网膜下腔出血SAH基底池、侧裂池、半球间裂、脑沟内高密度影,23,脑室内出血,室管膜下或脑内血肿,少量时在侧脑室后角,易合并脑积水,脉络丛出血,脑室内出血室管膜下或脑内血肿,24,室管膜下,-脑室出血SEH-IVH,多见于早产婴儿,莫氏孔附近尾状核头,侧脑室前角后下,高密度影,易破入脑室,室管膜下-脑室出血SEH-IVH多见于早产婴儿,25,硬膜下出血（,SDH）,产伤撕裂大脑镰及小脑幕，伴临近静脉或静脉窦损伤,颅板下新月形高密度影,跨过,2个以上脑叶,常有占位效应,随时间延长密度减低,硬膜下出血（SDH）产伤撕裂大脑镰及小脑幕，伴临近静脉或静脉,26,硬膜外出血,外伤及严重产伤,颅板下梭形高密度,占位征象相对轻,常合并头皮血肿、颅骨骨折,硬膜外出血外伤及严重产伤,27,新生儿颅内出血,脑血管发育不良，低氧缺血及产伤,早产婴出血多在室管膜下并易扩散,足月儿出血多见于蛛网膜下腔，硬膜下，,大脑镰，天幕部位。常合并,HIE及产伤,新生儿颅内出血脑血管发育不良，低氧缺血及产伤,28,早产儿颅内出血,室管膜下（生发基质）,SHE,脑室内 IVH,脑实质IPH,蛛网膜下及硬膜下 SAH，SDH,足月儿：,SAH、SDH多见，IPH少，IVH罕见,早产儿颅内出血,29,新生儿颅内出血（,MRI）,T1WI左侧额顶 枕区外带新月形高信号-亚急性硬膜下血肿,2年后复查，左侧大脑半球皮质软化，呈低信号，脑萎缩,新生儿颅内出血（MRI）T1WI左侧额顶 枕区外带新月形高信,30,晚发性,VK缺乏引起颅内出血,因,VK及凝血因子、缺乏造成的。这些凝血因子又称VitK依赖因子。在肝脏合成时必须有足够的VitK参与,VitK缺乏时，这些凝血因子合成减少，导致出血,由于母乳内 VitK含量少。造成本病大多数为纯母乳喂养的足月儿。,晚发性VK缺乏引起颅内出血因VK及凝血因子、缺乏,31,晚发,VK缺乏症临床表现,2周至3个月发病，多数发生在1-2月内,易激惹，尖叫，呕吐，意识障碍，抽搐,心率、呼吸加速，嗜睡,前囟隆起和体温不稳定等,凝血及凝血酶元时间延长，有出血倾向,少数新生儿颅内出血，无临床症状,晚发VK缺乏症临床表现2周至3个月发病，多数发生在1-2月内,32,晚发,VK缺乏引起颅内出血的CT表现,幕上脑实质及蛛网膜下腔多见,合并脑梗塞,合并脑疝：鞍上池脑干周围脑池变形狭窄、移位或闭塞,后遗脑软化、脑囊性变、脑萎缩及积水,晚发VK缺乏引起颅内出血的CT表现幕上脑实质及蛛网膜下腔多见,33,胎儿及新生儿感染,TORCH Syndrom,经胎盘或产道感染的疾病,先天性脑弓形体病（,Toxoplasmosis）,风疹性脑炎（Rubella）,脑巨细胞包涵体病（ Cytomegalovirus）,单纯疱疹病毒II型脑炎（ Herpes encephalitis simplexII）,其他病原体（Other agents）,胎儿及新生儿感染TORCH Syndrom经胎盘或产道感,34,TORCH,临床及,CT表现,生时或几周后出现症状。小头、智低、脑瘫、癫痫、双目失明,CT表现为：小头畸形，基底节，皮质脑室周围广泛分布的钙化，脑积水，脑实质片状低密度区，常见积水性脑畸形，孔洞脑畸形,TORCH临床及CT表现生时或几周后出现症状。小头、智低、,35,36,Dandy,Walker综合征,后颅窝扩大，天幕上抬，小脑蚓部发育不良第四脑室扩张,多合并其它神经系统畸形,CT、MRI表现相同,DandyWalker综合征后颅窝扩大，天幕上抬，小脑蚓部,37,Dandy-Walker综合征,VS,Joubert综合征,鉴别诊断？,Dandy-Walker综合,38,视隔发育不良,（de Morsie综合征）,视隔发育不良,39,前脑无裂畸形,前脑无裂畸形,40,神经元移行异常,无脑回异常,巨脑回异常,脑裂畸形,脑灰质异位,单侧巨脑,神经元移行异常无脑回异常,41,42,巨脑回畸形,-脑沟少，脑回粗大，灰质层厚,巨脑回畸形-脑沟少，脑回粗大，灰质层厚,43,无脑回畸形,-光滑脑,脑轮廓、灰白质分布异常，表面光滑，皮髓质界面光滑，皮质厚，白质少。,无脑回畸形-光滑脑脑轮廓、灰白质分布异常，表面光滑，皮髓质界,44,开放型巨脑裂畸形,开放型巨脑裂畸形,45,右侧脑裂及左侧额叶灰白质异位,右侧脑裂及左侧额叶灰白质异位,46,头小畸形,-头小脑实质减少脑室轻扩张,头小畸形-头小脑实质减少脑室轻扩张,47,头大,-脑积水-中脑导水管狭窄,头大-脑积水-中脑导水管狭窄,48,脑组织破坏性病变,脑穿通畸形,积水型无脑畸形,蛛网膜囊肿,脑组织破坏性病变脑穿通畸形,49,积水型无脑畸形,积水型无脑畸形,50,蛛网膜囊肿,蛛网膜囊肿,51,神经纤维瘤病,中枢和末梢神经系统多发性肿瘤和皮肤色素斑或肿瘤,常染色体显性遗传,CT,视神经胶质瘤,巨颅,胶质错构瘤,血管发育不良,神经纤维瘤病中枢和末梢神经系统多发性肿瘤和皮肤色素斑或肿瘤,52,结节硬化症,病理：脑内、室管膜下错构瘤结节、胶质增生、脱髓鞘，巨细胞性星形细胞瘤,临床三联征：智低、癫痫、皮脂腺瘤,CT表现：错构瘤结节和钙化斑,皮质区钙化,脑实质内低密度区,脑室扩大,脑内肿瘤,结节硬化症病理：脑内、室管膜下错构瘤结节、胶质增生、脱髓鞘，,53,结节硬化症,结节硬化症,54,结节性硬化,结节性硬化,55,颜面血管瘤病（,Sturge,Weber Syn,）,颜面血管瘤病（SturgeWeber Syn）,56,颅内感染,化脑,化脓性细菌引起的软脑膜炎,早期,CT表现可无异常,进展期：基底池、纵裂池、脉络丛高密度,软脑膜增强,累及脑实质时可导致脑炎。CT表现为脑内边界不清的低密度,小儿化脑合并硬膜下积液多见,颅内感染化脑化脓性细菌引起的软脑膜炎,57,颅内感染,化脑,化脓性细菌引起的软脑膜炎,早期,CT表现可无异常,进展期：基底池、纵裂池、脉络丛高密度,软脑膜增强,累及脑实质时可导致脑炎。CT表现为脑内边界不清的低密度,小儿化脑合并硬膜下积液多见,颅内感染化脑化脓性细菌引起的软脑膜炎,58,化脓性脑炎,化脑，硬膜下积液,化脓性脑炎化脑，硬膜下积液,59,脑脓肿,-增强扫描见脓肿壁环形增强,脑脓肿-增强扫描见脓肿壁环形增强,60,MRI改变,MRI改变,61,脑脓肿,-MRI,T1WI：长T1信号,T2WI：长T2信号,增强：环状斑点状强化,矢状位图像,脑脓肿-MRIT1WI：长T1信号,62,脑萎缩,弥漫性脑萎缩,实质少，脑室扩张,蛛网膜下腔、脑池增宽，脑沟裂增宽,限局性脑萎缩,局部体积缩小，脑室扩大,小脑萎缩,小脑沟回增深，四脑室扩大，,桥前池、桥小脑脚池扩大、小脑上池扩大,脑萎缩弥漫性脑萎缩,63,脑萎缩,弥漫性 限局性,脑萎缩 弥漫性,64,多发脑软化、脑萎缩,多发脑软化、脑萎缩,65,小脑萎缩,小脑萎缩,66,脑积水,梗阻性：第四脑室出口以上部位梗阻,交通性：第四脑室出口以下部位梗阻,脑积水梗阻性：第四脑室出口以上部位梗阻,67,梗阻性脑积水,梗阻性脑积水,68,梗阻性脑积水,梗阻性脑积水,69,幕上梗阻性脑积水,幕上梗阻性脑积水,70,硬膜下积液,硬膜下积液,71,局灶性脑缺血（梗塞）,早期：,12-24H，边界不清的略低密度,1-7天：境界清楚的低密度，体积不变,1-2周：水肿明显，占位效应（+）,2-3周：水肿消退，占位征象好转-脑萎缩,颈内动脉深穿支：0.5-1cm梗塞灶-腔隙梗塞,局灶性脑缺血（梗塞）早期：12-24H，边界不清的略低密度,72,脑出血及脑梗塞,脑出血及脑梗塞,73,小结,脑软化、脑萎缩,缺氧、出血、感染,脑积水,梗阻、非梗阻,脑发育异常,脑白质变性,CT有助于发现病变,MRI可进一步了解脑器质病变甚至功能,小结脑软化、脑萎缩缺氧、出血、感染,74,谢谢,谢谢,75,