水电解质紊乱低钾血症ppt课件

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,#,水电解质紊乱,低钾血症,概述,人体钾全靠外界摄入，每日从食物中摄入钾约,50-100mmol,，,90,由小肠吸收。肾脏是排钾和调节钾平衡的主要器官，肾小球滤液中的钾先在近曲肾小管内被完全吸收，以后远曲肾小管细胞和集合管细胞再将过剩的钾分泌出来，从尿排出，使钾在体内维持平衡。但是，人体摄入钾不足时，肾脏不能明显地减少排钾，使钾保留于体内，故易引起缺钾。,水电解质紊乱低钾血症 概述 人体钾全靠外界摄入,1,水电解质紊乱,低钾血症,血清钾浓度在,3.5,5.5mmol/L,，平均,4.2mmol/L,。通常以血清钾,3.5mmol/L,时称,低血钾,。,血清钾降低，并不一定表示体内缺钾，只能表示细胞外液中钾的浓度，而全身缺钾时，血清钾不一定降低。故临床上应结合病史和临床表现分析判断。,水电解质紊乱低钾血症 血清钾浓度在3.55.5mmo,2,水电解质紊乱,低钾血症,病因,a.,钾摄入不足，如长期进食不足，给病人补液时，长期未给补钾盐液体，或在营养支持过程中，营养液中钾盐的补充不足；,水电解质紊乱低钾血症 病因a.钾摄入不足，如长期进食,3,水电解质紊乱,低钾血症,病因,b.,钾损失过多，如呕吐、腹泻、胃肠减压及消化道瘘，大量丢失消化液，长期应用速尿、利尿酸等,利尿剂,及皮质激素等使钾从肾脏排出过多；,水电解质紊乱低钾血症 病因b.钾损失过多，如呕吐、腹,4,水电解质紊乱,低钾血症,病因,c.,钾在体内分布异常，如大量输注葡萄糖与胰岛素合用，或,碱中毒,时，都能使大量钾转入细胞内，出现低钾血症。,水电解质紊乱低钾血症 病因c.钾在体内分布异常，如大,5,水电解质紊乱,低钾血症,发病机制,1.,钾摄入减少,一般饮食含钾都比较丰富。故只要能正常进食，机体就不致缺钾。消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，不能进食。如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症。,水电解质紊乱低钾血症 发病机制 1.钾摄入减少,6,水电解质紊乱,低钾血症,发病机制,然而，如果摄入不足是唯一原因，则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重。当钾摄入不足时，在,4,7,天内可将尿钾排泄量减少到,20mmol/L,以下，在,7,10,天内则可降至,5,10mmol/L,（正常时尿钾排泄量为,38,150mmol/L,）。,水电解质紊乱低钾血症 发病机制 然而，如果摄入,7,水电解质紊乱,低钾血症,发病机制,2.,钾排出过多,经胃肠道失钾：这是小儿失钾最重要的原因，常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。腹泻时粪便中,K+,的浓度可达,30,50mmol/L,。此时随粪丢失的钾可比正常时多,10,20,倍。,水电解质紊乱低钾血症 发病机制 2.钾排出过多,8,水电解质紊乱,低钾血症,发病机制,粪钾含量之所以增多，一方面是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减少，另一方面是由于腹泻所致的血容量减少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不仅可使尿钾排出增多，也可使结肠分泌钾的作用加强。,水电解质紊乱低钾血症 发病机制 粪钾含量之,9,水电解质紊乱,低钾血症,发病机制,由于胃液含钾量只有,5-10mmol/L,，故剧烈呕吐时，胃液的丧失并非失钾的主要原因，而大量的钾是经肾随尿丧失的，因为呕吐所引起的,代谢性碱中毒,可使肾排钾增多（详后文），呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。,水电解质紊乱低钾血症 发病机制 由于胃液含钾,10,水电解质紊乱,低钾血症,发病机制,经肾失钾：这是成人失钾最重要的原因。引起肾排钾增多的常见因素有：,利尿药,的长期连续使用或用量过多：例如，抑制近曲小管钠、水重吸收的利尿药（碳酸酐酶抑制药,乙酰唑胺,），抑制髓袢升支粗段,Cl-,和,Na+,重吸收的利尿药（,速尿,、利尿酸、噻嗪类等）都能使到达远侧肾小管的原尿流量增加，而此处的流量增加是促进肾小管钾分泌增多的重要原因。,水电解质紊乱低钾血症 发病机制 经肾失钾：这是成人失,11,水电解质紊乱,低钾血症,发病机制,上述利尿药还能使到达远曲小管的,Na+,量增多，从而通过,Na+-K+,交换加强而导致失钾。许多利尿药还有一个引起肾排钾增多的共同机制：通过血容量的减少而导致醛固酮分泌增多。速尿、利尿酸、噻嗪类的作用在于抑制髓袢升支粗段对,Cl-,的重吸收从而也抑制了,Na+,的重吸收。所以，这些药物的长期使用既可导致,低钠血症,，又可导致低氯血症。已经证明，任何原因引起的低氯血症均可使肾排钾增多。其可能机制之一是低氯血症似能直接剌激远侧肾小管的泌钾功能。,水电解质紊乱低钾血症 发病机制 上述利尿药,12,水电解质紊乱,低钾血症,发病机制,某些肾脏疾病：如远侧,肾小管性酸中毒,时，由于远曲小管泌氢功能障碍，因而,H+-Na+,交换减少而,K+-Na+,交换增多而导致失钾。近侧肾小管性酸中毒时，近曲小管,HCO3-,的重吸收减少，到达远曲小管的,HCO3-,增多是促进远曲小管排钾增多的重要原因（详后文）。,急性肾小管坏死,的多尿期，由于肾小管液中尿素增多所致的渗透性利尿，以及新生肾小管上皮对水、电解质重吸收的功能不足，故可发生排钾增多。,水电解质紊乱低钾血症 发病机制 某些肾脏疾病：如远侧,13,水电解质紊乱,低钾血症,发病机制,肾上腺皮质激素过多：原性和继发怀醛固酮增多时，肾远曲小管和集合管,Na+-K+,交换增加，因而起排钾保钠的作用。,Cushing,综合征时，,糖皮质激素,皮质醇的分泌大量增多。皮质醇也有一定的盐皮质激素样的作用。大量、长期的皮质醇增多也能促进远曲小管和集合管的,Na+-K+,交换而导致肾排钾增多。,水电解质紊乱低钾血症 发病机制 肾上腺皮质激素过多：,14,速尿、利尿酸、噻嗪类的作用在于抑制髓袢升支粗段对Cl-的重吸收从而也抑制了Na+的重吸收。,（3）经皮肤失钾：汗液含钾只有9mmol/L。,水电解质紊乱低钾血症 临床表现,消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，不能进食。,水电解质紊乱低钾血症 治疗补钾注意点,经胃肠道失钾：这是小儿失钾最重要的原因，常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。,水电解质紊乱低钾血症 发病机制,但是，人体摄入钾不足时，肾脏不能明显地减少排钾，使钾保留于体内，故易引起缺钾。,钾损失过多，如呕吐、腹泻、胃肠减压及消化道瘘，大量丢失消化液，长期应用速尿、利尿酸等利尿剂及皮质激素等使钾从肾脏排出过多；,水电解质紊乱低钾血症 临床表现,中枢神经系统表现症状为精神抑郁、倦怠、神志淡漠、嗜睡、神志不清、甚至昏迷等。,水电解质紊乱低钾血症 发病机制,某些肾脏疾病：如远侧肾小管性酸中毒时，由于远曲小管泌氢功能障碍，因而H+-Na+交换减少而K+-Na+交换增多而导致失钾。,K+进入细胞内的速度很慢，约15h才达到细胞内、外平衡，而在细胞功能不全如缺氧、酸中毒等情况下，钾的平衡时间更长，约需1周或更长，所以纠正缺钾需历时数日，勿操之过急或中途停止补给。,水电解质紊乱低钾血症 临床表现,水电解质紊乱,低钾血症,发病机制,远曲小管中不易重吸收的阴离子增多：,HCO3-,、,SO42-,、,HPO42-,、,NO3-,、,-,羟丁酸、乙酰乙酸、青霉素等均属此。它们在远曲小管液中增多时，由于不能被重吸收而增大原尿的负电荷，因而,K+,易从肾小管上皮细胞进入管腔液而随尿丧失。,速尿、利尿酸、噻嗪类的作用在于抑制髓袢升支粗段对Cl-的重吸,15,水电解质紊乱,低钾血症,发病机制,镁缺失：镁缺失常常引起低钾血症。髓袢升支的钾重吸收有赖于肾小管上皮细胞中的,Na+-K+-ATR,酶，而这种酶又需,Mg2+,的激活。缺镁时，可能因为细胞内,Mg2+,缺失而使此酶失活，因而该处钾重吸收发生障碍而致失钾。动物实验还证明，镁缺失还可引起醛固酮增多，这也可能是导致失钾的原因。,碱中毒：碱中毒时，肾小管上皮细胞排,H+,减少，故,H+-Na+,交换加强，故随尿排钾增多。,水电解质紊乱低钾血症 发病机制 镁缺失：镁缺失常常引,16,水电解质紊乱,低钾血症,发病机制,（,3,）经皮肤失钾：汗液含钾只有,9mmol/L,。在一般情况下，出汗不致引起低钾血症。但在高温环境中进行重体力劳动时，大量出汗亦可导致钾的丧失。,水电解质紊乱低钾血症 发病机制 （3）经皮肤失钾：汗液,17,水电解质紊乱,低钾血症,发病机制,3.,细胞外钾向细胞内转移,细胞外钾向细胞内转移时，可发生低钾血症，但在机体的含钾总量并不因而减少。,低钾性周期性麻痹：发作时细胞外钾向细胞内转移，是一种家族性疾病。,碱中毒：细胞内,H+,移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外,K+,进入细胞。,水电解质紊乱低钾血症 发病机制 3.细胞外钾向细胞内转,18,水电解质紊乱,低钾血症,发病机制,过量胰岛素：用大剂量胰岛素治疗,糖尿病酮症酸中毒,时，发生低钾血症的机制有二：,胰岛素促进细胞糖原合成，糖原合成需要钾，血浆钾乃随葡萄糖进入细胞以合成糖原。,胰岛素有可能直接剌激骨骼肌细胞膜上的,Na+-K+-ATP,酶，从而使肌细胞内,Na+,排出增多而细胞外,K+,进入肌细胞增多。,水电解质紊乱低钾血症 发病机制 过量胰岛素：用大剂量,19,水电解质紊乱,低钾血症,临床表现,临床表现和细胞内、外钾缺乏的严重程度相关，更主要的是取决于低血钾发生的速度。血清,K+,2.5mmol/L,时，症状较严重。短时期内发生缺钾，症状出现迅速，甚至引起猝死。,水电解质紊乱低钾血症 临床表现 临床表现和细,20,水电解质紊乱,低钾血症,临床表现,(1),、神经肌肉系统 表现为神经、肌肉应激性减退。当血清,K+,3.0mmol/L,时，可出现四肢肌肉软弱无力，肌无力常由双下肢开始，后延及双上肢，双侧对称，以近端较重，低于,2.5mmol/L,时，可出现软瘫，以四肢肌肉最为突出，腱反射迟钝或消失。当呼吸肌受累时则可引起呼吸困难。中枢神经系统表现症状为精神抑郁、倦怠、神志淡漠、嗜睡、神志不清、甚至昏迷等。,水电解质紊乱低钾血症 临床表现(1)、神经肌肉系统 表,21,水电解质紊乱,低钾血症,临床表现,(2),、消化系统 缺钾可引起肠蠕动减弱，轻者有食欲不振、恶心、便秘，严重低血钾可引起腹胀、麻痹性肠便阻。,(3),、心血管系统 低血钾时一般为心肌兴奋性增强，可出现心悸、心律失常。严重者可出现房室阻滞、室性心动过速及室颤，最后心脏停跳于收缩状态。此外还可引起心肌张力减低，心脏扩大，末梢血管扩张，血压下降等。,水电解质紊乱低钾血症 临床表现(2)、消化系统 缺钾可,22,水电解质紊乱,低钾血症,临床表现,(4),、泌尿系统 长期低钾可引起缺钾性肾病和肾功能障碍，肾浓缩功能下降，出现多尿且比重低，尤其是夜尿增多。这可能与远曲肾小管细胞受损，对抗利尿激素反应降低，水重吸收能力降低所致。另外，缺钾后膀胱平滑肌张力减退，可出现尿潴留，病人常易合并肾盂肾炎。,(5),、,酸碱平衡紊乱,低血钾可导致代谢性碱中毒。,水电解质紊乱低钾血症 临床表现(4)、泌尿系统 长期低,23,水电解质紊乱,低钾血症,诊断,主要根据病史和临床表现。血清钾测定血,K+,3.5mmol/L,时，出现症状即可作出诊断。但在缺水或酸中毒时，血清,K+,可不显示降低。此外可根据心电图检查，多能较敏感地反映出低血钾情况，心电图的主要表现为,Q-T,间期延长，,S-T,段下降，,T,波低平、增宽、双相、倒置或出现,U,波等。,水电解质紊乱低钾血症 诊断主要根据病史和临床表现。血,24,水电解质紊乱低钾血症 发病机制,碱中毒：碱中毒时，肾小管上皮细胞排H+减少，故H+-Na+交换加强，故随尿排钾增多。,利尿药的长期连续使用或用量过多：例如，抑制近曲小管钠、水重吸收的利尿药（碳酸酐酶抑制药乙酰唑胺），抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿药（速尿、利尿酸、噻嗪类等）都能使到达远侧肾小管的原尿流量增加，而此处的流量增加是促进肾小管钾分泌增多的重要原因。,但是，人体摄入钾不足时，肾脏不能明显地减少排钾，使钾保留于体内，故易引起缺钾。,5mmol/L时称低血钾。,水电解质紊乱低钾血症 治疗,但是，人体摄入钾不足时，肾脏不能明显地减少排钾，使钾保留于体内，故易引起缺钾。,水电解质紊乱低钾血症 治疗补钾注意点,3、神经系统：萎靡不振、反应迟钝、嗜睡等。,临床表现和细胞内、外钾缺乏的严重程度相关，更主要的是取决于低血钾发生的速度。,水电解质紊乱低钾血症 治疗补钾注意点,(4)、泌尿系统 长期低钾可引起缺钾性肾病和肾功能障碍，肾浓缩功能下降，出现多尿且比重低，尤其是夜尿增多。,水电解质紊乱低钾血症 发病机制,它们在远曲小管液中增多时，由于不能被重吸收而增大原尿的负电荷，因而K+易从肾小管上皮细胞进入管腔液而随尿丧失。,镁缺失：镁缺失常常引起低钾血症。,水电解质紊乱低钾血症 治疗,经胃肠道失钾：这是小儿失钾最重要的原因，常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。,水电解质紊乱低钾血症 发病机制,1、骨骼肌表现：肢体麻木、腱反射减退、全身无力等，可以伴有疼痛。,此时随粪丢失的钾可比正常时多1020倍。,水电解质紊乱低钾血症 临床表现,利尿药的长期连续使用或用量过多：例如，抑制近曲小管钠、水重吸收的利尿药（碳酸酐酶抑制药乙酰唑胺），抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿药（速尿、利尿酸、噻嗪类等）都能使到达远侧肾小管的原尿流量增加，而此处的流量增加是促进肾小管钾分泌增多的重要原因。,水电解质紊乱低钾血症 发病机制,5mmol/L时，症状较严重。,它们在远曲小管液中增多时，由于不能被重吸收而增大原尿的负电荷，因而K+易从肾小管上皮细胞进入管腔液而随尿丧失。,水电解质紊乱低钾血症 预防,水电解质紊乱低钾血症 发病机制,但是，人体摄入钾不足时，肾脏不能明显地减少排钾，使钾保留于体内，故易引起缺钾。,水电解质紊乱低钾血症 预防,胰岛素促进细胞糖原合成，糖原合成需要钾，血浆钾乃随葡萄糖进入细胞以合成糖原。,水电解质紊乱,低钾血症,诊断,1,、骨骼肌表现：肢体麻木、腱反射减退、全身无力等，可以伴有疼痛。,2,、消化系统：恶心、呕吐、腹胀、便秘等。,3,、神经系统：萎靡不振、反应迟钝、嗜睡等。,4,、循环系统：早期,HR,增快，后期可以有房颤等。,5,、泌尿系统：口渴多饮、夜尿多等。,6,、代谢：酸中毒等。,水电解质紊乱低钾血症 发病机制水电解质紊乱低钾血症,25,水电解质紊乱,低钾血症,并发症,1,、低钾血症并发有低钙，低镁，低钙时常表现为手足搐搦，它们的症状也可以相互混淆，应注意在补充钾的同时补充适当的钙、镁。,2,、低钾血症可以引起各种类型的心律失常。,水电解质紊乱低钾血症 并发症1、低钾血症并发有低钙，低,26,水电解质紊乱,低钾血症,并发症,3,、高钾血症：对于低钾血症的病人，由于治疗时过度地补钾，有可能因为治疗不当，反而引起高钾血症，故为了预防高钾血症，可将氯化钾加入,5%,10%,的葡萄糖液中。,4,、低钾血症还可以引起肾功能的病变，故治疗时应严格观察尿量。,水电解质紊乱低钾血症 并发症3、高钾血症：对于低钾血症,27,水电解质紊乱,低钾血症,治疗,一般采用口服钾，成人预防剂量为,10%,氯化钾,30,40ml/d,（每,g,氯化钾含钾,13.4mmol,）。氯化钾口服易有胃肠道反应，可用枸橼酸钾为佳（,1g,枸橼酸钾含钾,4.5mmol,）。,水电解质紊乱低钾血症 治疗 一般采用口服钾，,28,水电解质紊乱,低钾血症,治疗,静脉输注氯化钾，在不能口服或缺钾严重的病人使用。常用浓度为,5%,葡萄糖液,1.0L,中加入,10%,氯化钾,10,20ml,，每,g,氯化钾必须均匀滴注,30,40min,以上，不可静脉推注。补钾量视病情而定，作为预防，通常成人补充氯化钾,3,4g/d,，作为治疗，则为,4,6g,或更多。,水电解质紊乱低钾血症 治疗 静脉输注氯,29,水电解质紊乱,低钾血症,治疗,补钾注意点,a.,尿量必须在,30ml/h,以上时，方考虑补钾，否则可引起血钾过高。,b.,伴有酸中毒、血氯过高或肝功能损害者，可考虑应用,谷氨酸钾,，每支,6.3g,含钾,34mmol,，可加入,0.5L,葡萄糖液内静滴。,c.,静脉滴注的氯化钾浓度太高可刺激静脉引起疼痛，甚至静脉痉挛和血栓形成。,水电解质紊乱低钾血症 治疗补钾注意点 a.尿量必须在3,30,水电解质紊乱,低钾血症,治疗,补钾注意点,d.,切忌滴注过快，血清钾浓度突然增高可导致心搏骤停。,e.K+,进入细胞内的速度很慢，约,15h,才达到细胞内、外平衡，而在细胞功能不全如缺氧、酸中毒等情况下，钾的平衡时间更长，约需,1,周或更长，所以纠正缺钾需历时数日，勿操之过急或中途停止补给。,水电解质紊乱低钾血症 治疗补钾注意点 d.切忌滴注过快,31,水电解质紊乱,低钾血症,治疗,补钾注意点,f.,缺钾同时有低血钙时，应注意补钙，因为低血钙症状往往被低血钾所掩盖，低血钾纠正后，可出现低血钙性搐搦。,g.,短期内大量补钾或长期补钾时，需定期观察，测定血清钾及心电图以免发生高血钾。,水电解质紊乱低钾血症 治疗补钾注意点 f.缺钾同时有低,32,水电解质紊乱,低钾血症,预防,低钾血症,重在于预防：,一是及时去除病因，,二是对可能发生缺钾，如长时间禁食，体液丢失较多的伤病员，应及时补充钾。,低钾血症发生率较高，其症状常被原发病所掩盖，易误诊。,水电解质紊乱低钾血症 预防低钾血症重在于预防：,33,水电解质紊乱,低钾血症,预防,因此，对于长期少食，禁食，利尿或大量呕吐，腹泻患者，应及时补充钾盐。另外，在代谢酸中毒时，血清钾可能不低，当纠正酸中毒后，可出现低钾血症，低钾血症常伴有低钙，低镁，它们的症状相互混淆，应注意在补充钾的同时补充适当的钙、镁。,水电解质紊乱低钾血症 预防 因此，对于长期少,34,短时期内发生缺钾，症状出现迅速，甚至引起猝死。,(2)、消化系统 缺钾可引起肠蠕动减弱，轻者有食欲不振、恶心、便秘，严重低血钾可引起腹胀、麻痹性肠便阻。,水电解质紊乱低钾血症 发病机制,水电解质紊乱低钾血症 发病机制,某些肾脏疾病：如远侧肾小管性酸中毒时，由于远曲小管泌氢功能障碍，因而H+-Na+交换减少而K+-Na+交换增多而导致失钾。,水电解质紊乱低钾血症 发病机制,由于胃液含钾量只有5-10mmol/L，故剧烈呕吐时，胃液的丧失并非失钾的主要原因，而大量的钾是经肾随尿丧失的，因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多（详后文），呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。,二是对可能发生缺钾，如长时间禁食，体液丢失较多的伤病员，应及时补充钾。,因此，对于长期少食，禁食，利尿或大量呕吐，腹泻患者，应及时补充钾盐。,大量、长期的皮质醇增多也能促进远曲小管和集合管的Na+-K+交换而导致肾排钾增多。,碱中毒：碱中毒时，肾小管上皮细胞排H+减少，故H+-Na+交换加强，故随尿排钾增多。,水电解质紊乱低钾血症 治疗补钾注意点,水电解质紊乱低钾血症 治疗,它们在远曲小管液中增多时，由于不能被重吸收而增大原尿的负电荷，因而K+易从肾小管上皮细胞进入管腔液而随尿丧失。,钾损失过多，如呕吐、腹泻、胃肠减压及消化道瘘，大量丢失消化液，长期应用速尿、利尿酸等利尿剂及皮质激素等使钾从肾脏排出过多；,水电解质紊乱,低钾血症,概述,人体钾全靠外界摄入，每日从食物中摄入钾约,50-100mmol,，,90,由小肠吸收。肾脏是排钾和调节钾平衡的主要器官，肾小球滤液中的钾先在近曲肾小管内被完全吸收，以后远曲肾小管细胞和集合管细胞再将过剩的钾分泌出来，从尿排出，使钾在体内维持平衡。但是，人体摄入钾不足时，肾脏不能明显地减少排钾，使钾保留于体内，故易引起缺钾。,短时期内发生缺钾，症状出现迅速，甚至引起猝死。水电解质紊乱,35,水电解质紊乱,低钾血症,发病机制,2.,钾排出过多,经胃肠道失钾：这是小儿失钾最重要的原因，常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。腹泻时粪便中,K+,的浓度可达,30,50mmol/L,。此时随粪丢失的钾可比正常时多,10,20,倍。,水电解质紊乱低钾血症 发病机制 2.钾排出过多,36,水电解质紊乱,低钾血症,发病机制,远曲小管中不易重吸收的阴离子增多：,HCO3-,、,SO42-,、,HPO42-,、,NO3-,、,-,羟丁酸、乙酰乙酸、青霉素等均属此。它们在远曲小管液中增多时，由于不能被重吸收而增大原尿的负电荷，因而,K+,易从肾小管上皮细胞进入管腔液而随尿丧失。,水电解质紊乱低钾血症 发病机制 远曲小管中不易重吸收,37,(1)、神经肌肉系统 表现为神经、肌肉应激性减退。,但是，人体摄入钾不足时，肾脏不能明显地减少排钾，使钾保留于体内，故易引起缺钾。,水电解质紊乱低钾血症 发病机制,因此，对于长期少食，禁食，利尿或大量呕吐，腹泻患者，应及时补充钾盐。,(4)、泌尿系统 长期低钾可引起缺钾性肾病和肾功能障碍，肾浓缩功能下降，出现多尿且比重低，尤其是夜尿增多。,经肾失钾：这是成人失钾最重要的原因。,水电解质紊乱低钾血症 病因,水电解质紊乱低钾血症 发病机制,碱中毒：碱中毒时，肾小管上皮细胞排H+减少，故H+-Na+交换加强，故随尿排钾增多。,胰岛素促进细胞糖原合成，糖原合成需要钾，血浆钾乃随葡萄糖进入细胞以合成糖原。,3、高钾血症：对于低钾血症的病人，由于治疗时过度地补钾，有可能因为治疗不当，反而引起高钾血症，故为了预防高钾血症，可将氯化钾加入5%10%的葡萄糖液中。,1、骨骼肌表现：肢体麻木、腱反射减退、全身无力等，可以伴有疼痛。,水电解质紊乱低钾血症 预防,短时期内发生缺钾，症状出现迅速，甚至引起猝死。,4、循环系统：早期HR增快，后期可以有房颤等。,水电解质紊乱,低钾血症,发病机制,镁缺失：镁缺失常常引起低钾血症。髓袢升支的钾重吸收有赖于肾小管上皮细胞中的,Na+-K+-ATR,酶，而这种酶又需,Mg2+,的激活。缺镁时，可能因为细胞内,Mg2+,缺失而使此酶失活，因而该处钾重吸收发生障碍而致失钾。动物实验还证明，镁缺失还可引起醛固酮增多，这也可能是导致失钾的原因。,碱中毒：碱中毒时，肾小管上皮细胞排,H+,减少，故,H+-Na+,交换加强，故随尿排钾增多。,(1)、神经肌肉系统 表现为神经、肌肉应激性减退。水电解质紊,38,水电解质紊乱,低钾血症,临床表现,临床表现和细胞内、外钾缺乏的严重程度相关，更主要的是取决于低血钾发生的速度。血清,K+,2.5mmol/L,时，症状较严重。短时期内发生缺钾，症状出现迅速，甚至引起猝死。,水电解质紊乱低钾血症 临床表现 临床表现和细,39,4、循环系统：早期HR增快，后期可以有房颤等。,常用浓度为5%葡萄糖液1.,细胞外钾向细胞内转移时，可发生低钾血症，但在机体的含钾总量并不因而减少。,大量、长期的皮质醇增多也能促进远曲小管和集合管的Na+-K+交换而导致肾排钾增多。,但是，人体摄入钾不足时，肾脏不能明显地减少排钾，使钾保留于体内，故易引起缺钾。,主要根据病史和临床表现。,（3）经皮肤失钾：汗液含钾只有9mmol/L。,因此，对于长期少食，禁食，利尿或大量呕吐，腹泻患者，应及时补充钾盐。,因此，对于长期少食，禁食，利尿或大量呕吐，腹泻患者，应及时补充钾盐。,5mmol/L时，出现症状即可作出诊断。,它们在远曲小管液中增多时，由于不能被重吸收而增大原尿的负电荷，因而K+易从肾小管上皮细胞进入管腔液而随尿丧失。,当呼吸肌受累时则可引起呼吸困难。,消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，不能进食。,但是，人体摄入钾不足时，肾脏不能明显地减少排钾，使钾保留于体内，故易引起缺钾。,它们在远曲小管液中增多时，由于不能被重吸收而增大原尿的负电荷，因而K+易从肾小管上皮细胞进入管腔液而随尿丧失。,水电解质紊乱,低钾血症,并发症,3,、高钾血症：对于低钾血症的病人，由于治疗时过度地补钾，有可能因为治疗不当，反而引起高钾血症，故为了预防高钾血症，可将氯化钾加入,5%,10%,的葡萄糖液中。,4,、低钾血症还可以引起肾功能的病变，故治疗时应严格观察尿量。,4、循环系统：早期HR增快，后期可以有房颤等。水电解质紊乱,40,