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Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,*,股骨头坏死定义,股骨头坏死定义,1,二、病因病机,按病因分类,A创伤性股骨头坏死,B: 非创伤性股骨头坏死,二、病因病机,李某 女,19,岁,左股骨颈骨折,8,月后,14,月后,2,年后,修复反应,塌陷,创伤性股骨头坏死病因,坏死,李某 女 19岁8月后14月后2年后修复反应塌陷创伤性股骨头,非创伤性股骨头坏死病因,1,糖皮质激素,激素性,ONFH,3,找不到原因,特发性,ONFH,2,长期酗酒,酒精性,ONFH,非创伤性股骨头坏死病因 1糖皮质激素3找不到原因2长期酗酒,非创伤性股骨头坏死的流行病学,发病年龄20 50岁,（平均36岁左右）,发病侧别双侧 80,(一侧先发病，病变相对严重）,（无症状沉默髋）,美国每年新发病患者约有2万，我国约1315万。,非创伤性股骨头坏死的流行病学发病年龄20 50岁,二、病因病理非创伤性ONFH病因,1、糖皮质激素,A、原发病SLE RA,肾炎 脑炎 心肌炎 皮肌炎,特发性血小板减少性紫癜 白血病,哮喘 器官移植 重症肌无力,B、激素的给药途径、使用的时间、剂量有关。,量效、时效关系个体差异大。,总剂量不变大剂量冲击比小剂量长期使用易患。,2、酒精中毒危险因素与每日酒精摄,入量及持续时间有关。,二、病因病理非创伤性ONFH病因1、糖皮质激素,病因病理,非创伤性,ONFH,发病机制未完全明了，有以下学说,1、脂肪栓塞(激素、酒精）,脂质代谢紊乱 骨细胞发生脂肪变性坏死,2、血管内凝血（激素） ,血液的高凝状态和低纤溶状态,3、骨质疏松（激素）,轻微外力发生骨小梁细微骨折，累积出,现塌陷，骨髓细胞和毛细血管被压缩。,病因病理非创伤性ONFH发病机制未完全明了，有以下学说,股骨头缺血性坏死病理变化,坏死期,骨组织和骨髓内细胞坏死、组织溶解,修复期,邻近死骨的活骨内细胞增生、分化为成骨细胞,坏死骨小梁上形成新生原始骨,坏死骨吸收，新骨替代,股骨头缺血性坏死病理变化坏死期,股骨头坏死病理改变过程,正常,缺血坏死,塌陷,骨关节炎,股骨头坏死病理改变过程 正常缺血坏死塌陷骨关节炎,股骨头坏死晚期病理改变,关节软骨坏死区,软骨下坏死区,肉芽带,新骨形成区,正常骨小梁,区,肉芽带为力学上的薄弱带,股骨头坏死晚期病理改变 关节软骨坏死区软骨下坏死区 肉芽带,股骨头缺血性坏死病理变化,新月征,修复组织达到软骨下骨板时，以骨吸收破坏为先导，以后才出现缓慢的“爬行替代”过程。,股骨头遭受机械性应力时，负重区外缘的软骨下骨板先行折裂，负重区下方尚未修复的坏死松质骨遭受压力破坏而压缩，随软骨下骨板的骨折塌陷，软骨下出现空隙。,X,线见半月形的透亮区,.,股骨头缺血性坏死病理变化新月征修复组织达到软骨下骨板时，,股骨头缺血性坏死病理变化,OA,进入修复期后，滑膜细胞增生，形成血管翳样结构，将活的关节软骨表面吸收。,负重区塌陷，其表面软骨变软，失去正常光泽，纤维变性，甚至碎裂。塌陷区边缘软骨断裂，随步行，关节液向股骨头的裂隙中灌注，促使肉芽组织老化，使溶解的死骨碎屑和蛋白分解产物回流入关节腔，关节腔的炎症进一步发展。,股骨头缺血性坏死病理变化OA进入修复期后，滑膜细胞增生，,修 复,恢复正常，极少数,活骨与死骨交界处出现,修复反应，形成肉芽带,塌 陷,在力的作用下发生,股骨头坏死为何发生塌陷,生物学因素 在爬行替代修复过程中 新生血管已长,入，但尚未骨化之际 形成,个软化带,生物力学 在遭受外力时在坏死骨与活骨 之间产,生应力集中，即发生塌陷,修 复恢复正常，极少数活骨与死骨交界处出现塌 陷,诊断, 1,、,病史,创伤史,服用激素史,酗酒史,其他相关病史,诊断 1、病史创伤史,诊断, 2,、症状,1、疼痛,提示股骨头坏死有一段时间。,股骨颈骨折伤后13年，突然加重塌陷。,激素ONFH: 半年1年，静息痛。,双侧（80%):一侧先痛，另一侧数月1年,酒精ONFH10Y饮酒史,长期饮酒，对初次疼痛的印象模糊,疼痛程度创伤性（轻）酒精性激素性（重）,诊断 2、症状1、疼痛,股骨头遭受机械性应力时，负重区外缘的软骨下骨板先行折裂，负重区下方尚未修复的坏死松质骨遭受压力破坏而压缩，随软骨下骨板的骨折塌陷，软骨下出现空隙。,生物力学 在遭受外力时在坏死骨与活骨 之间产,活动受限,（无症状沉默髋）,生物力学 在遭受外力时在坏死骨与活骨 之间产,肌肉萎缩髋关节周围肌肉及股四头肌,负重区塌陷，其表面软骨变软，失去正常光泽，纤维变性，甚至碎裂。,轻微外力发生骨小梁细微骨折，累积出,非创伤性股骨头坏死的流行病学,X线见半月形的透亮区.,3、骨质疏松（激素）,负重区塌陷，其表面软骨变软，失去正常光泽，纤维变性，甚至碎裂。,长期饮酒，对初次疼痛的印象模糊,发病年龄20 50岁,骨组织和骨髓内细胞坏死、组织溶解,X线见半月形的透亮区.,非创伤性股骨头坏死的流行病学,骨内高压？值得商榷,1、脂肪栓塞(激素、酒精）,中央型坏死，无塌陷,无疼痛。,骨内高压？值得商榷,大量临床现象：股骨头塌陷前极少疼痛,（即使伴随骨髓水肿），但塌陷后一定疼痛,不塌不痛,(,稳定不痛,),，一塌必痛,塌陷与疼痛（,1,）,疼痛如何产生,疼痛,患者就诊的最初症状,但却不是疾病的早期,股骨头遭受机械性应力时，负重区外缘的软骨下骨板先行折裂，负重,头内严重不稳定，可出现静息痛,头内稳定性改善，疼痛可缓解,硬化带形成足够厚，坏死区与正常髓腔,基本阻隔，很少因负重发生剧痛,塌陷与疼痛（,2,）,临床现象：剧痛多发生在塌陷早期,发生原理,:,类似关节内发生错位骨折,头内严重不稳定，可出现静息痛塌陷与疼痛（2）临床现象：剧痛,塌陷与疼痛的关系不塌不痛,中央型坏死，无塌陷,无疼痛。,3,年后,塌陷与疼痛的关系不塌不痛中央型坏死，无塌陷,无疼痛。3年后,诊断,2.,症状,2、跛行,早期痛性跛行,后期摇摆跛行,原因疼痛,下肢不等长,活动受限,跛行明显,头内严重不稳定伴有半脱位,诊断2. 症状2、跛行,轻微外力发生骨小梁细微骨折，累积出,疼痛患者就诊的最初症状,股骨头缺血性坏死病理变化新月征,发病年龄20 50岁,（即使伴随骨髓水肿），但塌陷后一定疼痛,发生原理:类似关节内发生错位骨折,但却不是疾病的早期,股骨颈骨折伤后13年，突然加重塌陷。,酒精ONFH10Y饮酒史,量效、时效关系个体差异大。,进入修复期后，滑膜细胞增生，形成血管翳样结构，将活的关节软骨表面吸收。,B、激素的给药途径、使用的时间、剂量有关。,（平均36岁左右）,股骨头缺血性坏死病理变化,A、原发病SLE RA,特发性血小板减少性紫癜 白血病,生应力集中，即发生塌陷,股骨头缺血性坏死病理变化OA,发病机制未完全明了，有以下学说,股骨头遭受机械性应力时，负重区外缘的软骨下骨板先行折裂，负重区下方尚未修复的坏死松质骨遭受压力破坏而压缩，随软骨下骨板的骨折塌陷，软骨下出现空隙。,轻微外力发生骨小梁细微骨折，累积出,负重区塌陷，其表面软骨变软，失去正常光泽，纤维变性，甚至碎裂。,进入修复期后，滑膜细胞增生，形成血管翳样结构，将活的关节软骨表面吸收。,发病年龄20 50岁,A创伤性股骨头坏死,邻近死骨的活骨内细胞增生、分化为成骨细胞,B、激素的给药途径、使用的时间、剂量有关。,负重区塌陷，其表面软骨变软，失去正常光泽，纤维变性，甚至碎裂。,股骨颈骨折伤后13年，突然加重塌陷。,发病侧别双侧 80,大量临床现象：股骨头塌陷前极少疼痛,发病年龄20 50岁,X线见半月形的透亮区.,1、脂肪栓塞(激素、酒精）,2、血管内凝血（激素） ,塌陷区边缘软骨断裂，随步行，关节液向股骨头的裂隙中灌注，促使肉芽组织老化，使溶解的死骨碎屑和蛋白分解产物回流入关节腔，关节腔的炎症进一步发展。,入，但尚未骨化之际 形成个软化带,中央型坏死，无塌陷,无疼痛。,中央型坏死，无塌陷,无疼痛。,诊断, 3,、,体征,压痛点腹股沟中点附近,肌肉萎缩髋关节周围肌肉及股四头肌,Trendelenburg征（）,Allis征:（）,Thomas征（+）,髋关节活动受限,早期外展、旋转,晚期各方向受限,（股骨头塌陷、变形、头臼不匹配）,轻微外力发生骨小梁细微骨折，累积出发病机制未完全明了，有以下,
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