抗血小板治疗与消化道出血对策课件

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,抗血小板治疗与消化道出血对策,抗血小板治疗与消化道出血对策,1,血栓形成过程中血小板的作用,Adhesion,1,Platelets,Lipid,core,Collagen,GP la/lla bind,von Willebrand,Factor/GP lb bind,Activation,2,Thrombin,ADP,5 HT,TXA,2,Aggregation,3,Fibrinogen,Activated,GP llb/llla,黏附,激活,聚集,血栓形成过程中血小板的作用Adhesion1Platelet,2,抗血小板治疗与消化道出血对策课件,3,抗血小板治疗与消化道出血对策课件,4,抗血小板治疗与消化道出血对策课件,5,抗血小板治疗与消化道出血对策课件,6,抗血小板治疗与消化道出血对策课件,7,抗血小板治疗与消化道出血对策课件,8,氯吡格雷：药代动力学特性,氯吡格雷是一个前体药,(,自身没有活性,),；,85%,在肠道被脂酶水解灭活，,15%,在肝脏转化为活性代谢物，起主要催化作用是,CYP3A4,、,CYP2C19,、,CYP2B6,、,CYP1A2,也有一定作用；,血浆消除半衰期为,8,小时,，活性代谢物半衰期为,30,分钟,肝硬化病人血药浓度明显增高，但活性代谢产物浓度和抗血小板药效与健康人相似,氯吡格雷：药代动力学特性氯吡格雷是一个前体药(自身没有活性),9,氯吡格雷：药效动力学特性,活性代谢物与血小板,P2Y12,受体不可逆结合,使血小板永久失活,口服后,2,小时起效，连续用药,3-7,天达稳态,(,聚集率抑制,40-60%),停药,5,天恢复,负荷量,300mg,快速起效,3,小时内达到全面抑制血小板聚集作用,女性作用弱于男性，肾功能障碍病人作用减弱,氯吡格雷：药效动力学特性活性代谢物与血小板P2Y12受体不可,10,背 景：,波立维,波立维,300 mg,继以,75 mg /d,降低所有,ACS,和,PCI,患者的主要心血管事件,现有的数据提示波立维负荷剂量和维持剂量加倍可产生更高和更快的抗血小板作用,阿司匹林,欧洲和北美的,ASA,使用剂量存在差异,目前尚无大规模,RCTs,比较,ASA,高剂量,(300-325 mg),与低剂量,(75-100),分别在接受,PCI,治疗的,ACS,患者中疗效,背 景：波立维,11,CURRENT/OASIS 7:,同一个临床研究解决两个关键问题,波立维高剂量,vs.,标准剂量,:,疗效,(,预防缺血性事件,),安全性,(,严重和其它大出血事件,),ASA,高剂量*,vs.,低剂量,:,疗效,(,预防缺血性事件,),安全性,(,严重和其它大出血事件,),1. Mehta SR,et al. Am Heart J,2008;156:10801088e1.,在,ACS,患者（,ST,段抬高型或非,ST,段抬高型），计划在,72,小时内接受经皮冠脉介入治疗者，本研究将会同时比较,1,：,ACS:,急性冠脉综合征* 高剂量,=,第一天,ASA 300mg;,第,230,天,300325mg/day ,低剂量,=,第一天,ASA 300mg;,第,2,30,天,75100mg/day,CURRENT/OASIS 7: 同一个临床研究,12,研究设计、流程和依从性,25,087,例,ACS,患者,(UA/NSTEMI 70.8%, STEMI 29.2%),拟行早期,(72 h),介入治疗,拟行,PCI,缺血性,ECG,改变,(80.8%),或心脏标记物 ,(42%),PCI 17,232,(70%),冠脉造影,24,769,(99%),非,PCI 7,855 (30%),无显著,. CAD 3,616,CABG 1,809,CAD 2,430,首次症状发生后,24,小时内随机化入组,(2 X 2,析因,):,波立维,:,剂量加倍,(600 mg,，继以,150 mg/d x 7d,，随后,75 mg/d),vs,标准剂量,(300 mg,继以,75 mg/d),ASA:,高剂量,(300-325 mg/d),vs,低剂量,(75-100 mg/d),有,效性结局,:,30,天时,CV死,亡, MI 或,卒中,30,天时支架内血栓,安,全性结局,:,出,血,(CURRENT 定,义的大,/,严重出血和,TIMI大,出血,),主,要亚组,:,PCI v 非,PCI,最,初,7,天内波立维,(均,值,) 7d 7 d 2 d 7d,99.8%的,患者完成随访,依从性,:,研究设计、流程和依从性25,087例ACS患者 (UA/NS,13,天,累积危险比,0.0,0.004,0.008,0.012,0,3,6,9,12,15,18,21,24,27,30,波立维标准剂量,波立维加倍剂量,42%,RRR,HR 0.58,95% CI 0.42-0.79,P=0.001,波立维加倍剂量,vs,标准剂量,确诊的支架内血栓形成,(冠,脉造影证实,),天累积危险比0.00.0040.0080.012036912,14,天,累,积危险比,0.0,0.01,0.02,0.03,0.04,0,3,6,9,12,15,18,21,24,27,30,波立维： 加倍剂量,vs,标准剂量,主,要结局,: PCI 患,者,波立维标准剂量,波立维加倍剂量,HR 0.85,95% CI 0.74-0.99,P=0.036,15% RRR,CV 死,亡, MI 或,卒中,天累积危险比0.00.010.020.030.0403691,15,4,个组中确诊的支架内血栓形成,(冠,脉造影证实,),天,累积风险,0.0,0.004,0.008,0.012,0,3,6,9,12,15,18,21,24,27,30,波立维标准剂量, ASA,低剂量,波立维,标准剂量,波立维,加倍剂量,HR,P,P,Int,n,高剂量,ASA,1.2,0.6,0.49,0.003,低剂量,ASA,1.2,0.8,0.6,0.058,0.35,波立维标准剂量, ASA,高剂量,波立维加倍剂量, ASA,低剂量,波立维加倍剂量, ASA,高剂量,4个组中确诊的支架内血栓形成 (冠脉造影证实)天累积风险0.,16,结论,:,波立维剂量对比,波立维剂量加倍显著地降低了,PCI,患者的支架血栓形成率和主要心血管事件率,(CV,死亡, MI,或卒中,),。,在未行,PCI,的患者中,波立维剂量加倍与标准剂量治疗无显著差异,(70%,无明显的,CAD,或因,CABG,过早停用研究用药）。,研究中,CURRENT,定义的大出血略有增加，但,TIMI,大出血、颅内出血、致死性出血或,CABG,相关的出血发生率，在两个剂量组间无显著差异。,结论:波立维剂量对比波立维剂量加倍显著地降低了PCI患者的支,17,结论,:ASA,剂量对比,ASA 300-325 mg,和,ASA 75-100 mg,两个剂量组的有效性或出血发生率无显著差异,.,结论:ASA 剂量对比 ASA 300-325 mg 和,18,临床意义,对于接受,PCI,治疗的,ACS,患者，每,1000,人使用波立维加倍剂量,(,而非标准剂量,)7,天，可进一步预防,6,例心梗和,7,例支架血栓形成，仅增加,3,例严重出血，但不增加致死性出血、颅内出血、,CABG,相关出血或,TIMI,大出血。,未行,PCI,治疗的患者应持续使用波立维标准剂量方案。,临床意义对于接受PCI治疗的ACS患者，每1000人使用波立,19,启 示,1.,抗血小板药物预防心脑血管事件获益远大于风险,2.,抗血小板药物对消化道的损伤并发症应予重视,3.,胃肠道高危风险患者抗血小板治疗选择,启 示1.抗血小板药物预防心脑血管事件获益远大于风险2.抗血,20,ACS,非血运重建患者的抗血小板治疗,中国专家共识,2009,ACS非血运重建患者的抗血小板治疗中国专家共识 200,21,ACS,非血运重建患者抗血小板治疗建议,抗血小板药物及治疗建议,阿司匹林,氯吡格雷,GPIIb/IIIa,受体拮抗剂,关于抗血小板药物,“,反应的多样性,”,特殊人群的抗血小板治疗,出血并发症及处理,非血运重建治疗,ACS,患者的长期抗血小板治疗,ACS非血运重建患者抗血小板治疗建议抗血小板药物及治疗建议,22,阿司匹林治疗建议,(,一,),NSTE-ACS,所有患者，应尽早给予阿司匹林，负荷剂量,150,300mg,，维持剂量为,75,100,mg,长期治疗,ACS,患者拟行,CABG,术前不建议停药,STEMI,患者无论是否接受纤溶治疗，,初诊时阿司匹林,150,300mg,嚼服，随后每天,75,150mg,长期治疗,阿司匹林治疗建议 (一) NSTE-ACS所有患者，应尽早,23,阿司匹林治疗建议,(,二,),有出血危险因素的患者，选择较低剂量阿司匹林,(75mg-100mg/,天,),不能耐受或禁忌使用阿司匹林的患者，可考虑长期使用氯吡格雷,75mg/d,替代,因,胃肠道出血,而使用氯吡格雷替代阿司匹林时，,应同时给质子泵抑制剂,阿司匹林治疗建议(二)有出血危险因素的患者，选择较低剂量阿司,24,氯吡格雷治疗建议,(,一,),NSTE-ACS,患者,不准备进行早期（,5,天内）诊断性冠脉造影或,CABG,术者，,所有患者立即给予氯吡格雷负荷剂量,300,mg,，继之,75,mg/,天,。,除非有出血的高风险，,应持续应用,12,个月,STEMI,患者,无论是否采用纤溶治疗，应给予,首剂负荷剂量,300mg,（,75,岁以上和出血高危的患者不用负荷剂量）,继之,75,mg/,天，应至少持续两周,14,天，可考虑长期治疗，如,1,年,氯吡格雷治疗建议(一)NSTE-ACS患者,不准备进行早期（,25,氯吡格雷治疗建议,(,二,),服用氯吡格雷患者，拟行择期,CABG,术患者，建议,术,前停用氯吡格雷至少,5,天，最好,7,天，,除非血运重建紧急程度大于出血危险,如果患者有,长期抗凝治疗,的适应证：如慢性房颤和房扑，左心室血栓，应用华法林使,INR,控制在,2-3,，但此时,联合应用阿司匹林和,/,或氯吡格雷会增加出血风险，应该严密监测。,将,INR,调整在,2-2.5,，阿司匹林剂量建议为,75mg,，氯吡格雷剂量为,75mg,氯吡格雷治疗建议(二)服用氯吡格雷患者，拟行择期CABG术患,26,GPIIb/IIIa,受体拮抗剂治疗建议,中高危,NSTE-ACS,患者,(,尤其,TnT,、,ST,或糖尿病,),，可在,氯吡格雷,+ ASA,基础上，,加用,GPIIb/IIIa,拮抗剂,不建议,STEMI,患者溶栓时联合应用,GPIIb/IIIa,受体拮抗剂,，尤其是年龄大于,75,岁的患者,GPIIb/IIIa,拮抗剂应在抗凝治疗基础上应用,(,UFH,或,LMWH,),出血危险较高患者慎用或禁忌；若应用,GPIIb/IIIa,受体拮抗剂，应监测血红蛋白和血小板计数,GPIIb/IIIa受体拮抗剂治疗建议中高危NSTE-ACS,27,关于抗血小板药物,“,反应的多样性,”,“,ASA,抵抗,”,或,“,氯吡格雷抵抗,”,的说法是不准确的,其实是血小板对于抗血小板药物反应多样性的体现,服用,ASA,和,/,或氯吡格雷的患者，均不需常规检测血小板聚集抑制情况,服用,ASA,和,/,或氯吡格雷时不建议联合,NSAIDs,包括选择性,COX-2,抑制剂和非选择性,NSAIDs,氯吡格雷可与所有的他汀合用,关于抗血小板药物“反应的多样性” “ASA抵抗”或“氯吡格雷,28,特殊人群的抗血小板治疗,-,老年人,治疗决策需个体化,老年人同样从,ASA+,氯吡格雷的治疗方案中获益,急性期抗血小板药物负荷剂量应酌情降低或不用,ASA+,氯吡格雷长期治疗剂量无需改变,，阿司匹林的剂量建议不要超过,100mg,特殊人群的抗血小板治疗 -老年人治疗决策需个体化,29,特殊人群的抗血小板治疗,-,肾功能不全患者,是,ACS,预后不良的独立危险因素,目前无证据显示，对于肾功能不全患者需要调整阿司匹林及氯吡格雷的剂量,要正确评价肾功能，并据此调节,GPIIb/IIIa,受体拮抗剂的剂量。严重肾功能不全的患者（肌酐清除率,25%,或,HB80g/L,，可暂不输血,出血并发症及处理轻微出血者可以继续服用抗栓药物治疗,32,出血并发症及处理,血小板输注,输注禁忌：,血栓性血小板减少性紫癜（,TTP,）,肝素诱导血小板减少症（,HIT,）,输注效果：治疗有效性最重要的指标是临床效果。,输注无效判定：,2,次及,2,次以上输血小板效果都不好,出血并发症及处理血小板输注,33,非血运重建治疗的,ACS,患者 长期抗血小板治疗,非血运重建,ACS,患者出院后，,应长期服用阿司匹林（,75mg-150mg/,天）和氯吡格雷（,75mg/,天），最好使用,1,年,高危患者，考虑长期强化双联抗血小板治疗,长期治疗过程中持续评估患者缺血症状和出血危险,非血运重建治疗的ACS患者 长期抗血小板治疗非血运重,34,PCI术后氯吡格雷需,服更,长时间？,从目前的,9-12,个月疗程延长至,2,年或更长时间？,INSIGHT,试验？,PCI术后氯吡格雷需服更长时间？从目前的9-12个月疗程延长,35,总 结,ACTIVE-A,显示：,对那些不能耐受华法林等常规抗凝剂的患者，在,ASA,的基础上加用波立维,可以显著减少主要血管事件,。,DES-LATE,研究表明,：和停用氯吡格雷、单用阿司匹林相比，,DES PCI,后,12-24,个月使用,DAT,治疗并不能改善临床事件。但是该试验的主要缺点是由两项研究合并而成,;,有待新的研究证实,DAT,疗程。,2009,中国,PCI,指南明确指出,：,支架内血栓高风险的患者和病变，如肾功能障碍，糖尿病患者以及多支血管病变，分叉和左主干病变等术后双重抗血小板治疗可延长,1,年以上,。,国际指南一致推荐,：,对于心肌梗死患者，双抗治疗持续至少,12,个月。急性心梗后未行介入治疗的心衰患者，氯吡格雷能显著降低死亡风险！,总 结ACTIVE-A显示：对那些不能耐受华法林等,36,ACC F/ ACG/ AH A,2008,联合专家共识,对于心血管高危患者，口服抗血小板药物能降低缺血事件危险，但可能专家出血并发症，以胃肠道出血最常见。胃保护策略包括高危出血风险的患者使用质子泵抑制剂和有溃疡史的患者根除幽门螺旋杆菌。心脏科、消化科医师和社区医师应紧密合作，认真评估每一位患者的获益与风险平衡。,美国心脏病学会基金会,(ACCF),、美国胃肠道疾病学会,(ACG),以及美国心脏协会,(AHA),ACC F/ ACG/ AH A 2008联合专,37,抗血小板药物对胃肠的损伤机制,阿司匹林,1.,直接刺激和损伤胃粘膜。,2.,抑制,COX,导致前列腺素,(PG),生成减少，损伤粘膜屏障。,氯吡格雷,不直接损伤消化道，但可抑制血小板衍生的生长因子和血小板释放的血管内皮生长因子，从而阻碍新生血管生成、影响受损消化道黏膜的愈合,抗血小板药物对胃肠的损伤机制阿司匹林,38,ACC F/ ACG/ AH A,2008,联合专家共识,需要抗血小板治疗,评估消化道危险因素,溃疡并发症病史,溃疡病（非出血性）病史,消化道出血,双重抗血小板治疗,同时接受抗凝治疗,是,检测,HP.,若有首先抗,HP,是,一种以上危险因素,年龄,60y,使用皮质类固醇,消化不良或胃食管反流症状,上述危险因素均存在,是,否,使用,PPI,治疗,使用,PPI,治疗,ACC F/ ACG/ AH A 2008联合专家共识需要,39,抗血小板药物消化道副作用的处理,胃黏膜损伤的治疗,PPI,H2RA,各种胃黏膜保护剂,米索前列醇,生长抑素,麦滋林,达喜、三九胃泰,抗血小板药物消化道副作用的处理胃黏膜损伤的治疗,40,抗血小板药物消化道副作用的处理,急性消化道出血的处理,停用抗血小板治疗：联合使用多种抗血小板药物和抗凝药物时，如果发生严重出血，应考虑减少药物种类和剂量，严重出血危及生命时，可能需要停用所有抗血小板和抗凝药物,。,应用,PPI,持续静点。,消化道大量出血、穿孔或肠腔明显狭窄时等并发症时，应使用内窥镜或外科手术治疗。,输血治疗。,抗血小板药物消化道副作用的处理急性消化道出血的处理,41,成功止血后何时恢复抗血小板治疗,停用阿司匹林后会增加急性心肌梗塞发生率！,溃疡愈合后,8,周可恢复。,对于高危人群，建议在胃镜下止血加持续静点,PPI,治疗，在,3-7,天没有发生再出血，可恢复抗血小板治疗，并密切观察溃疡出血复发的可能。,成功止血后何时恢复抗血小板治疗停用阿司匹林后会增加急性心肌梗,42,高危患者抗血小板治疗,长期需要抗血小板治疗，但存在消化道并发症风险患者,对于曾有消化道出血的心梗患者，或,ACS,并消化道出血风险大的患者，推荐使用,100mg,的阿司匹林抗血小板治疗。,-,2004 ACCP 7,对于阿司匹林胃肠道不能耐受的患者，建议选用氯吡格雷（,2007,ACC/AHA,）,，,但,ACC F/ ACG/ AH A,2008,联合专家共识不推荐为降低复发性溃疡使用氯吡格雷替代阿司匹林,（,阿司匹林,+PPI,）,大多数心梗或,PCI,患者需要接受阿司匹林连用氯吡格雷抗血小板治疗,高危患者抗血小板治疗长期需要抗血小板治疗，但存在消化道并发症,43,新的问题又出现了,新的问题又出现了,44,氯吡格雷与,PPI,的相互作用,氯吡格雷与PPI的相互作用,45,回顾性研究,MEDCO,：,PPI,联合氯吡格雷治疗，使心血管事件率升高,!,PPI s,与氯吡格雷间的相互作用,回顾性研究MEDCO：PPI联合氯吡格雷治疗，使心血管事件率,46,ACS,患者在接受氯吡格雷抗血小板的同时，服用,PPI,会增加因,ACS,再次入院的危险。,2009,年,1,月,28,日，,加拿大医学会杂志,发表了一项大型研究显示，氯吡格雷联用,PPI,增加患者再梗危险,该研究同时发现患者服用,omeprazole,（奥美拉唑），,lansoprazole,（兰索拉唑），或,rabeprazole,（雷贝拉唑）等质子泵抑制剂，会显著增加心脏病的复发率。但没有发现,pantoprazole,（泮托拉唑）或,H2,受体拮抗剂等抑酸药有如此副作用,ACS患者在接受氯吡格雷抗血小板的同时，服用PPI会增加因A,47,2010,年,3,月美国,FDA,最新波立维安全性警示通告：对波立维与,PPI,联合用药的警示同前,2010年3月美国FDA最新波立维安全性警示通告：对波立维,48,2010,年,3,月美国,FDA,关于波立维安全性警示,波立维主要依赖于,CYP2C19,代谢生成活性代谢产物，发挥抗血小板疗效。,常规剂量的波立维在,CYP2C19,弱代谢型患者，体内活性代谢物生成减少，抑制血小板聚集功能下降,弱代谢型的,ACS,或接受,PCI,治疗的患者，常规剂量波立维治疗下心血管事件率较正常代谢型患者上升,CYP2C19,基因型是可以检测的，检测结果可作为医生调整治疗策略的参考标准,对于,CYP2C19,弱代谢型患者，建议考虑调整治疗方法或治疗策略,2010年3月美国FDA关于波立维安全性警示波立维主要依赖于,49,氯吡格雷的代谢途径,NEJM 2009;360:363-75,氯吡格雷是药物前体，只有通过,CYP450,同功酶,CYP2C19,等代谢水解成有活性的硫醇衍生物，从而抑制血小板聚集。因此，,CYP2C19,的活性对氯吡格雷的抗血小板效应起决定性作用,2024/8/16,50,Pariet,氯吡格雷的代谢途径NEJM 2009;360:363-75,50,肝脏主要代谢酶：,细胞色素,P450 (CYP3A4, CYP2C19),ADP receptor (P2RY12),细胞色素,P450 (CYP2C19),：,氯吡格雷与,PPI,的共同代谢途径，,PPI,可竞争性抑制,CYP2C19,活性,降低,活性氯吡格雷血药浓度,降低,血小板聚集抑制率,缺血性事件率可能上升,CYP2C19:PPI,与氯吡格雷共同代谢途径,肝脏主要代谢酶：ADP receptor (P2RY12)细,51,抗血小板治疗与消化道出血对策课件,52,奥美拉唑为什么使氯吡格雷减效,?,53,奥美拉唑为什么使氯吡格雷减效?53,53,奥美拉唑,同时服用的其他药物（如安定）,I,期系统,肝细胞,奥美拉唑与药物代谢酶（如,CYP2C19,）结合力较强，而且没有,II,期代谢，因此它和其他同时服用的其他药物可以在相同的代谢酶处发生竞争，影响这些药物的药代动力学。,奥美拉唑只有,I,期代谢，对其他药物影响较大,II,期系统,X,代谢产物,代谢产物,奥美拉唑同时服用的其他药物（如安定）I 期系统肝细胞奥美拉唑,54,代谢产物,I,期系统,II,期系统,潘妥洛克,肝细胞,同时服用的其他药物,潘妥洛克具有独特的,II,期代谢途径，当有其他药物在,I,期代谢时，可通过,II,期途径代谢，从而避免了药物间相互作用,代谢产物,具有两期代谢途径,物,代谢产物I期系统II 期系统潘妥洛克肝细胞同时服用的其他药物,55,美国,FDA,关于波立维安全性警示 中国相关情况,在慢代谢型患者标准剂量下波立维抗栓疗效可能不充分，增加剂量（,600mg,负荷量,/150mg,每天维持量,），可以获得更高的血小板抑制反应性，但是否带来临床获益尚需进一步研究结果证实。,CYP2C19,基因型存在种族差异，中国人的代谢型分布与白种人不同。,在中国，,CYP2C19,基因型目前尚难作为常规临床检测，无法作为医生选择临床治疗策略的参考。,在取得进一步研究证据之前，医生应结合临床实践，继续处方波立维作为缺血性卒中患者的二级预防长期抗栓用药。,美国FDA关于波立维安全性警示 中,56,最新的,FDA,关键信息,不推荐任何情况下联合服用氯吡格雷和奥美拉唑（同时服或间隔,12,小时服用均应避免,）,。目前,FDA,还没有足够证据来阐明氯吡格雷和其它,PPI,间的相互作用。,接受氯吡格雷治疗的患者，如果需要，可以选择组胺,H,2,受体拮抗剂如雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁用于抑酸治疗，但需,禁用西米替丁（它也是,CYP2C19,抑制剂，干扰氯吡格雷抗血小板效应）,。,接受氯吡格雷治疗的患者如果正在服用或准备开始服用奥美拉唑（包括,OTC,类药物）时，需要向医生咨询，谨慎评估风险。,在取得全面研究证据之前，鉴于波立维预防血栓所致心血管或卒中事件的确切临床获益，医生应继续处方波立维，患者应持续应用波立维。,http:/www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/PostmarketDrugSafetyInformationforPatientsandProviders/DrugSafetyInformationforHeathcareProfessionals/ucm190784.htm,最新的FDA关键信息不推荐任何情况下联合服用氯吡格雷和奥美拉,57,结束语,谢谢大家聆听！,58,结束语谢谢大家聆听！58,