【病理生理学】酸碱平衡紊乱--课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,PPT课件,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,PPT课件,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,*,Acid-Base Imbalance,酸碱平衡和酸碱平衡紊乱,1,PPT课件,Acid-Base Imbalance酸碱平衡和酸碱平衡紊乱,1,酸碱平衡,Acid-base balance,酸碱平衡紊乱,Acid-base disturbance,单纯型,Simple,呼吸性酸中毒,代谢性酸中毒,呼吸性碱中毒,代谢性碱中毒,混合型,Mixed,2,PPT课件,2PPT课件,2,精品资料,精品资料,3,你怎么称呼老师？,如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你是否会认为老师的教学方法需要改进？,你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？,教师的教鞭,“不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我笨，没有学问无颜见爹娘 ”,“太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早”,【病理生理学】酸碱平衡紊乱-课件,4,教学目标,1.,掌握 机体对酸碱平衡的调节作用；常用的血气分析指标的意义以及正常值；,2.,了解 酸碱、酸碱平衡和酸碱平衡紊乱的概念、分类；体内酸碱物质的来源,.,5,PPT课件,教学目标5PPT课件,5,酸碱平衡紊乱,（,acid-base disturbance）,体内酸和/或碱发生过多或不足，或机体调节机能障碍，导致机体内环境酸碱度的稳定性被破坏的过程。,6,PPT课件,酸碱平衡紊乱6PPT课件,6,第一节 酸碱平衡,一,.,酸碱物质,的来源,1.,酸的来源,Sources of acid:,(,1）挥发性酸,volatile acid,H,2,CO,3, H,2,O + CO,2,（2）固定酸,fixed acid,(non-,volatile acid),肺,lung,肾,kidney,7,PPT课件,肺lung肾,7,含硫氨基酸,（如半胱氨酸和蛋氨酸）,脂肪不完全,氧化分解,葡萄糖,含磷的有机物,（如核苷酸，磷脂）,H,2,SO,4,H,3,PO,4,Lactic acid,Acetone body,8,PPT课件,含硫氨基酸脂肪不完全葡萄糖含磷的有机物H2SO4H,8,2.,碱的来源,Sources of bases,（1）代谢产物,products of metabolism,（,small amounts,）。,Such as,ammonia (NH 3),（2）食物摄入,dietary intake,（,vegetables and fruits,）,sodium citrate.,正常情况下，酸 碱,Normally,acids bases,9,PPT课件,2. 碱的来源 Sources of bases正常情况下，,9,二、酸碱平衡调节,机体的缓冲系统,Buffering mechanism in the body,肺的调节,The function of lung,肾脏的调节,The function of kidney,组织细胞的调节,The function of histiocyte,10,PPT课件,二、酸碱平衡调节机体的缓冲系统肺的调节The functio,10,(,一） 血液的缓冲系统,Buffering mechanism in the body,Buffer acid,Buffer base,11,PPT课件,(一） 血液,11,-,碳酸氢盐缓冲对,HCO,-,3,/H,2,CO,3,HCO,-,3,/H,2,CO,3,is the most important buffer,system,，,its function is,the,strongest,，,because:,12,PPT课件,- 碳酸氢盐缓冲对12PPT课件,12,（1）含量最高,（2）开放性,This system accounts for,over 50%,Of all chemical buffering,13,PPT课件,（1）含量最高This system accounts fo,13,细胞外液的,pH,值取决于,HCO,3, 20,H,2,CO,3, 1,=,-,pH =,7.40,14,PPT课件,细胞外液的pH值取决于=-pH = 7.4014PPT课件,14,非碳酸氢盐缓冲对,（,Non-,bicarbonate salt buffering system,）,磷酸氢盐缓冲对,Phosphate buffering system,蛋白缓冲对,Protein,buffering system,血红蛋白与氧合血红蛋白缓冲对,Hemoglobin buffering system,15,PPT课件,15,（二）肺的调节（,Regulation of lung in acid-base balance,）,16,PPT课件,（二）肺的调节（Regulation of lung in,16,外周化学感受器,中枢,化学感受器,呼吸中枢,Respiratory center,CO2,H,+,PaCO2,脑脊液,pH,H,+,17,PPT课件,外周化学感受器,17,（三）组织细胞的调节（,Regulation of histiocyte,）,exchang of ions,H,+, K,+,、,H,+,Na,+,Cl,-,HCO,3,-,18,PPT课件,（三）组织细胞的调节（Regulation of histi,18,（四）肾脏的调节（,Regulation of kidney,）,19,PPT课件,（四）肾脏的调节（Regulation of kidney）,19,1.H+-Na+,交换,近曲小管,20,PPT课件,1.H+-Na+交换20PPT课件,20,Na,2,CO,3,HCO,3,-,Na,H,2,CO,3,H,+,CO,2,+H,2,O,CO,2,+H,2,O,CA,H,2,CO,3,H,+,HCO,3,-,Na,+,Na,+,Na,2,CO,3,K,+,血液,blood,Na,+,-K,+,-,ATPase,CA,管腔膜,Tubular lumen,CA:,碳酸酐酶,carbonic anhydrase,21,PPT课件,Na2CO3HCO3-NaH2CO3H +CO2+H2OC,21,2.,主动泌,H+,远曲小管和集合管,22,PPT课件,22PPT课件,22,H,2,O+CO,2,H+,HCO,-,3,-,Cl-,H+,-ATP,CA,H+,HP0,2-,4,H,2,CO,3,blood,pH: 4.8,Tubular lumen,H,2,P0,-,4,23,PPT课件,H2O+CO2H+HCO-3-Cl-H+CAH+HP02-4,23,3,.,NH 3,与,NH+4,的排出,（,Excretion of ammonia and ammomium ion,）,24,PPT课件,3. NH 3 与NH+4的排出24PPT课件,24,NH4+,Glutamine,a-,酮戊二酸,Glutamate,H,2,CO,3,H+,HCO,3,proximal convoluted tubules,Na+,Na+,Na+,Na+,K+,NH,3,NH4+,25,PPT课件,NH4+Glutaminea-酮戊二酸 GlutamateH,25,H+,ATP,NH3,H+,NH3,H+,+,NH4+,the distal tubules,26,PPT课件,H+NH3H+NH3 H+NH4+the distal,26,4.K+-Na+,交换与,H+-Na+,交换的竞争性抑制,27,PPT课件,4.K+-Na+交换与H+-Na+交换的竞争性抑制27PPT,27,1.,1.,一、,pH,二、动脉血,CO,2,分压,三、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐,四、缓冲碱,五、碱剩余,六、阴离子间隙,第二节反映酸碱平衡常用指标的意义,28,PPT课件,1. 1. 一、pH,28,1.,一、,pH,二、动脉血,CO,2,分压,三、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐,四、缓冲碱,五、碱剩余,六、阴离子间隙,反映酸碱平衡状况的常用 指标及意义,29,PPT课件,1. 一、pH 反映酸碱平衡状况的,29,一、,PH,7.35-7.45,正常,1.正常酸碱平衡,2.代偿性的酸碱平衡紊乱,3.某些混合性的酸碱平衡紊乱,PH 7.35,PH 7.45,酸中毒,碱中毒,30,PPT课件,一、 PH 正常 1.正常酸碱平衡PH,30,二、 动脉血,CO2,分压（,PaCO,2,）,血浆中呈物理溶解状态的,CO2,分子产生的张力。,正常,：33-46,mmHg 40mmHg,增高见于,降低见于,呼吸性酸中毒,代偿后的代谢性碱中毒,呼吸性碱中毒,代偿后的代谢性酸中毒,31,PPT课件,二、 动脉血CO2分压（PaCO2）呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒,31,三,、,标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐,标准碳酸氢盐(,standard bicarbonate,SB),全血在标准条件下（温度37-38，血红蛋白氧饱和度100%，用,PaCO,2,40 mmHg,的气体平衡）所测的血浆,HCO,-,3,含量。,实际碳酸氢盐(,actual bicarbonate,AB),隔绝空气的血液标本在实际温度、血红蛋白氧饱和度和,PaCO,2,条件下所测的血浆,HCO,-,3,含量。,正常：,AB=SB 22-27mmol/L 24,32,PPT课件,三 、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐32PPT课件,32,共同点：测定,HCO,-,3,含量,AB、SB,增高见于,AB、SB,降低见于,代谢性碱中毒,代偿后的呼吸性酸中毒,代谢性酸中毒,代偿后的呼吸性碱中毒,33,PPT课件,共同点：测定HCO-3含量代谢性碱中毒代谢性酸中毒33PPT,33,不同点：,AB ：,代谢性因素、呼吸性因素,SB ：,代谢性因素,ABSB,ABSB,呼吸性酸中毒,代偿后的代谢性碱中毒,呼吸性碱中毒,代偿后的代谢性酸中毒,34,PPT课件,不同点：呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒34PPT课件,34,四,、,缓冲碱,缓冲碱（,buffer base, BB）：,血液中具有缓冲作用的碱的总和。,正常：45-55,mmol/L,BB,增高见于,BB,降低见于,代谢性酸中毒,代偿后的呼吸性碱中毒,代谢性碱中毒,代偿后的呼吸性酸中毒,35,PPT课件,四、 缓冲碱代谢性酸中毒代谢性碱中毒35PPT课件,35,五,、,碱剩余,碱剩余（,base excess, BE）：,在标准条件下（温度37-38，血红蛋白氧饱和度100%，用,PaCO,2,40 mmHg,的气体平衡），将1,L,全血或血浆滴定至,PH 7.40,时所需的酸或碱的量。,正常：-3 +3,mmol/L,36,PPT课件,五 、 碱剩余36PPT课件,36,BE,增高,BE,降低,代谢性碱中毒,代偿后的呼吸性酸中毒,代谢性酸中毒,代偿后的呼吸性碱中毒,37,PPT课件,BE增高代谢性碱中毒代谢性酸中毒37PPT课件,37,六,、,阴离子间隙,Anion Gap (AG）,38,PPT课件,六、阴离子间隙Anion Gap (AG）38PPT课件,38,AG=UA- UC,=,-,(Cl,-,+HCO,3,-,),-,(,-,Na,+,),=,Na,+,- (Cl,-,+HCO,3,-,),=140-(104+24 ),=12,10-14,mmol/L,Undetermined cation,Undetermined,anion,39,PPT课件,AG=UA- UCUndetermined39PPT课件,39,10 14,mmol/L,有助于代谢性酸中毒的诊断,Diagnosis of,metabolic acidosis,2. 判断混合型酸碱平衡紊乱,Diagnosis of,mixed acid-base imbalance,40,PPT课件,10 14 mmol/L40PPT课件,40,1.,掌握,代酸和代碱的特征、原因、机制、指标的改变和机体的代偿调节；呼酸和呼碱的特征、主要指标的改变和机体的代偿调节；单纯性酸碱平衡紊乱的判断方法。,2.,熟悉,代酸和代碱对机体的影响；呼酸和呼碱的原因、机制和对机体的影响。,3.,了解,单纯性酸碱平衡紊乱的防治原则；混合性酸碱平衡紊乱的原因和特点。,41,PPT课件,1.掌握代酸和代碱的特征、原因、机制、指标的改变和机体的代偿,41,第三节单纯性酸碱平衡紊乱,simple acid-base disturbance,42,PPT课件,42PPT课件,42,HCO,3,H,2,CO,3,-,metabolic,acidosis,alkalosis,acidosis,alkalosis,Respiratory,43,PPT课件,HCO3-metabolicacidosisalkalosi,43,一,、,代谢性酸中毒,（,Metabolic acidosis,）,:,血浆,HCO,3,-,原发性减少而导致,pH,降低的酸碱平衡紊乱,。,(,一,),病因和机制,Etiology and pathogenesis,44,PPT课件,一、代谢性酸中毒44PPT课件,44,acid,base,45,PPT课件,acidbase45PPT课件,45,1.,酸负荷增多,（,1,）,lactic acidosis,（,2,）,keto-acidosis,（,3,）酸排出减少,：,renal failure,、,renal tubular acidosis-I,，其发病环节是远曲小管泌,H+,障碍,（,4,） 外源性固定酸摄入增多：水杨酸中毒、含氯的成酸性药物,46,PPT课件,46PPT课件,46,2.,血浆,HCO,-,3,减少,（,1,）消化道丢失,HCO,-,3,for example:diarrhea, ileostomy,（2）,肾回收,HCO-3,减少：,近端肾小管性酸中毒,(renal tubular acidosis-II ),（,3,）碳酸酐酶抑制剂的大量使用,overdose of carbonic anhydrase inhibitor,47,PPT课件,47,3.,其他,高钾血症（,Hyperkalemia,）,（1）,H+ shift from ICF to ECF,（2）,Decreased,excretion of H+,in kidney,血液的稀释,dilution of blood,48,PPT课件,3. 其他48PPT课件,48,Cl,-,Cl,-,Cl,-,Na,+,HCO,3,-,AG,Na,+,HCO,3,-,AG,Na,+,HCO,3,-,AG,AG,增大型代酸,AG,正常型代酸,AG,AG,正常,49,PPT课件,Cl-Cl-Cl-Na+HCO3-AGNa+HCO3-AGN,49,（二）分类,Classification,1.,AG,增高型,(metabolic acidosis with elevated AG),：,主要见于酸性物质增多。酸排出障碍、水杨酸中毒,2.,AG,正常型,(metabolic acidosis with nomal AG),：,主要见于体内碱性物质丢失。以及摄入含氯的成酸性药物。,H,2,SO,4,H,+,+ SO,4,2-,50,PPT课件,（二）分类 ClassificationH2SO4H+,50,（三）代偿调节,compensatory regulation,1.,buffer of blood,：,H,+,+ HCO,-,3,H,2,CO,3,H,2,O + CO,2,2.,肺的调节,regulation of lung,：,H,+,外周化学感受器 呼吸中枢兴奋 呼吸运动,3. 组织细胞的调节,regulation of cell,：,H,+,- K,+,hyperkalemia,4. 肾脏的调节,regulation of kidney,：,肾脏排酸保碱的功能增强,51,PPT课件,（三）代偿调节 compensatory regulatio,51,（四）血气指标,PH N /,AB，SB，BB,，,BE,PaCO,2,ABSB,64,PPT课件,（四）血气指标64PPT课件,64,（五） 对机体的影响,Effects on the body,1.,对中枢神经系统的影响,Effect on central nervous system:,CO,2,麻醉（,carbon dioxid narcosis),:,精神错乱、震颤、谵妄或嗜睡、昏迷等，严重时可危及生命。,临床上称为“肺性脑病（,pulmonary encephalopathy)”,2.,对血管的影响,Effect on blood vessel: stretch,颅内压增高,病人持续性头疼，头晕等,65,PPT课件,（五） 对机体的影响 Effects on the bo,65,（六）,Principle of treatment,1.防治原发病，祛除诱因,2.改善通气,3.严重者适当应用碱性药物，但切记一定在改善通气的基础上，否者会加重病情，例：给予,NaH CO,3, H,+,+ HCO,-,3, H,2,CO,3, H,2,O + CO,2,66,PPT课件,（六）Principle of treatment66PPT,66,三,、,代谢性碱中毒,（,Metabolic alkalosis）:,血浆,HCO,-,3,原发性增多为特征的酸碱平衡紊乱。,(,一,),原因与机制,(Etiology and pathogenesis),67,PPT课件,三、代谢性碱中毒67PPT课件,67,1.,H+,的丢失,Loss,of H+,（,1,）胃液的,H+,丢失,gastric liquid,H+ loss,：,呕吐,CO,2,H,2,O,H,2,CO,3,H,+,H,+,H,+,H,+,H,+,H,+,HCO,3,H,+,HCO,3,H,2,CO,3,H,+,68,PPT课件,呕吐CO2H2OH2CO3 H+H+H+H+H+H+HCO3,68,(2),肾脏的丢失,H+,Renal H+ loss,1),应用利尿剂,速尿抑制髓袢升枝粗段,Cl-、Na+、H,2,O,的重吸收,远端流速加快,促进远端肾小管泌,H,+,泌,K,+,远端,Na,+,增加,69,PPT课件,(2) 肾脏的丢失H+ Renal H+ los,69,2),肾上腺皮质激素过多,a .primary aldosteronism,b. secondary aldosteronism,：,如肝硬化腹水患者有效循环血量减少 容量感受器醛固酮 肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增强醛固酮增多,c,.,increase of glucocoticoid,： 皮质醇具有醛固酮的作用,Cushings syndrome,70,PPT课件,2) 肾上腺皮质激素过多70PPT课件,70,2.,HCO,-,3,负荷过量,（1）,NaH CO,3,（2),库存血,以上情况一般发生在,肾功能不良的基础上。,71,PPT课件,2. HCO - 3负荷过量以上情况一般发生在71PPT课件,71,3.,低钾血症,hypokalemia,低钾时,H+,向细胞内移动；,肾脏排,H+,增多,72,PPT课件,3.低钾血症hypokalemia72PPT课件,72,（二）分类,Classification,1.,盐水反应性碱中毒,Saline-responsive alkalosis,：,见于胃液的丢失和利尿剂的使用不当,2. 盐水抵抗性碱中毒,Saline-resistant alkalosis,：,见于其它碱中毒的原因如低钾,73,PPT课件,73PPT课件,73,（三）代偿调节,Compensatory regulation,H,2,CO,3,+HCO,3,1.,血液的缓冲：非碳酸氢盐为主,2.,肺的代偿调节,H+,外周化学感受器 呼吸中枢受抑制 呼吸运动,3.,组织细胞的调节：,H+ - K+,交换，,hypokalemia,4.,肾的代偿调节：肾脏排酸保碱的功能减弱,缺钾、醛固酮增多时“反常性酸性尿”,74,PPT课件,（三）代偿调节 Compensatory regulatio,74,（四）血气分析变化,PH N /,，,AB，SB，BB,，,BE,PaCO,2,ABSB,75,PPT课件,（四）血气分析变化75PPT课件,75,（五）对机体的影响,1.中枢神经系统功能改变,：hyperexcitiability .,（,1,）,GABA,减少,碱性环境,脑内氨基丁酸转氨酶,活性增强、,谷氨酸脱羧酶活性降低,76,PPT课件,（五）对机体的影响碱性环境,脑内氨基丁酸转氨酶活性增强、76,76,（2）缺氧,碱性环境下，血红蛋白氧离曲线左移，脑细胞得不到充足的氧供应。,hypoxia of brain cells,77,PPT课件,（2）缺氧hypoxia of brain cells77P,77,碱中毒氧离曲线左移,78,PPT课件,碱中毒氧离曲线左移78PPT课件,78,2.,对神经肌肉的影响,Ca,2 +,+ plasma protein,3.,低钾血症,Hypokalemia,（,1,）碱中毒导致钾移入细胞内；,（,2,）肾脏排钾增多。,酸,碱,Binding,calcuim,79,PPT课件,2. 对神经肌肉的影响酸碱Binding calcuim7,79,Principle of treatment,1.Saline-responsive alkalosis,：,用半张或等张的盐水治疗有效，机制可能为,（1）消除“浓缩性碱中毒”成分的作用。,（2）改善有效循环血量。,（3）促皮质集合管分泌,HCO,-,3,80,PPT课件,Principle of treatment80PPT课件,80,2.,Saline-resistant alkalosis,：,全身性水肿改用碳酸酐酶抑制剂；,低钾血症补,KCl；,原发性醛固酮增多症引用抗醛固酮药物及补钾。,81,PPT课件,2. Saline-resistant alkalosis,81,四,、,呼吸性碱中毒,（,Respiratory alkalosis）,血浆,H,2,CO,3,浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。,82,PPT课件,四、呼吸性碱中毒82PPT课件,82,（一）原因和机制,1,） 低氧血症,2,）肺疾患,3,）呼吸中枢受到直接刺激,NH3,4,）精神性障碍,5,）机体代谢旺盛,hypermetabolism,6),人工呼吸机使用不当,misuse of assistant respiratory machine,hyperventilation,83,PPT课件,（一）原因和机制hyperventilation83P,83,（三）机体的代偿调节,1.细胞的调节,离子交换和细胞内的缓冲。是,急,性的主要代偿方式。,2.肾脏的调节，排酸保碱能力下降。是,慢,性的主要代偿方式。,84,PPT课件,（三）机体的代偿调节84PPT课件,84,85,PPT课件,85PPT课件,85,（四）血气指标的变化,PH,正常或升高，,PaCO,2,降低，,经机体的调节，,AB，SB，BB, BE,降低。,86,PPT课件,（四）血气指标的变化86PPT课件,86,（五）对机体的影响,1,) CNS,功能障碍：易眩晕,(dizziness),、四肢及口周围感觉异常等。脑血管收缩 。,2),神经肌肉兴奋性增高,3),低钾血症,hypokalemia,（六）,Principle of treatment,治疗原发病，同时适当补充,CO2,87,PPT课件,（五）对机体的影响87PPT课件,87,第四节 混合型酸碱平衡紊乱,呼吸性酸中毒 代谢性酸中毒,呼吸性碱中毒 代谢性碱中毒,88,PPT课件,第四节 混合型酸碱平衡紊乱88PPT课件,88,一、双重性酸碱失衡,（一）酸碱一致型,1.,呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒,(1),原因：如心跳和呼吸骤停。,(2),特点：,HCO,3,-,PaCO,2,呈严重失代偿状态，,PH,明显下降，并形成恶性循环，患者,SB,、,AB,及,BB,均降低，,AB SB,、血浆,K+,浓度升高，,AG,增大。,89,PPT课件,一、双重性酸碱失衡 89PPT课件,89,2 .,呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒,(1),原因：高热伴呕吐等。,(2),特点：,PaCO,2,降低，血浆,HCO,3,-,升高，血气指标,PH,明显升高,SB,、,AB,、,BB,均升高，,ABSB,，血浆,K+,浓度降低。,90,PPT课件,2 .呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒90PPT课件,90,(,二,),酸碱混合型,1.,呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒,(1),原因：如慢性阻塞性肺疾病伴呕吐。,(2),特点：,PaCO,2,、,HCO,3,-,浓度均升高而且升高的程度均已超过彼此正常代谢范围，,AB,、,SB,、,BB,均升高，,BE,正值加大，,PH,变动不大，略偏高或偏低，也可在正常范围内。,91,PPT课件,(二)酸碱混合型 1.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒91PPT,91,2 .,代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒,(1),原因：如糖尿病、肾功能衰竭或感染性休克及心肺疾病等危重病人伴有发热时。,(2),特点：,HCO,3,-,和,PaCO,2,均降低，两者不能互相代偿，均小于代偿的最低值，,PH,变动不大，甚至在正常范围内。,92,PPT课件,2 .代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒92PPT课件,92,3 .,代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒,(1),原因：如尿毒症或糖尿病人伴频繁呕吐,(2),特点：由于导致血浆,HCO,3,-,升高或降低的原因同时存在，使血浆,HCO,3,-,及血液,PH,在正常范围，,PaCO2,也在正常范围内或略高略低变动。,对,AG,增高性的代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒时，测量,AG,值对诊断该型有重要意义。但,AG,正常型代谢酸中毒合并代谢性碱中毒则无法用,AG,及血气分析来诊断，需结合病史全面分析。,93,PPT课件,3 .代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒93PPT课件,93,第五节 酸碱平衡紊乱的临床诊断,一、根据,pH,改变确定是酸中毒或是碱中毒,二、根据病史和原发性失衡确定是代谢性或呼吸性酸碱紊乱,三、根据代偿调节规律区分是单纯性或是混合性酸碱紊乱,1.,代偿调节的方向性,2.,代偿公式,3.AG,值,94,PPT课件,第五节 酸碱平衡紊乱的临床诊断一、根据pH改变确定是酸中,94,千万要记牢！,单纯或是复合？,95,PPT课件,千万要记牢！单纯或是复合？95PPT课件,95,某肺心病患者，,PH 7.26，PaCO,2,85.8mmH g，HCO,3,-,37. 8 mmol/L，Cl,-,90 mmol/L，,Na+ 140 mmol/L .,试分析：,1.患者存在什么样的酸碱平衡紊乱？,2.,此酸碱平衡紊乱对患者中枢神经系统有何影响？机制是什么？,96,PPT课件,某肺心病患者，PH 7.26，PaCO2 85.8mmH g,96,PaCO,2,85.8mmH g +,肺心病,慢性呼吸性酸中毒,HCO,3,-=0.4 PaCO,2,3,=0.4 （85.8- 40）,3,=18.3,3,HCO,3,-=,预计值- 标准值,=,18.3,3,预计值- 24,=,18.3,3,97,PPT课件,PaCO2 85.8mmH g + 肺心病97PPT课件,97,预计值= 42.3,3,范围39.3, 45.3,患者实际,HCO,3,-,值：37.8，低于预,计,值,表明：存在着使,HCO,3,-,降低的因素,代谢性酸中毒,呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒,98,PPT课件,预计值= 42.3 3呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒98P,98,以,AG,值判断代谢性酸中毒的类型以及混合性酸碱平衡紊乱,某肺心病合并呼吸衰竭患者，利尿剂等治疗,. PH 7.43，PaCO,2,61mmH g，HCO,3,-,38 mmol/L，Cl,-,74 mmol/L， Na+ 140 mmol/L .,根据病史,+ PaCO,2,61mmHg,慢性呼酸,代偿公式,:,HCO,3,-,应在,31.4,3,代碱,计算,AG: 28,代酸,99,PPT课件,以AG值判断代谢性酸中毒的类型以及混合性酸碱平衡紊乱99PP,99,谢谢大家！,100,PPT课件,谢谢大家！100PPT课件,100,