外科学重点笔记——休克与监测--课件

单击此处编辑母版标题样式,*,ppt课件,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,ppt课件,*,休克与监测,1,ppt课件,休克与监测1ppt课件,1,目的要求,熟悉外科休克的原因和病理生理变化,掌握休克的临床表现,熟悉外科休克病人的诊断和治疗要点,2,ppt课件,目的要求熟悉外科休克的原因和病理生理变化2ppt课件,2,精品资料,精品资料,3,你怎么称呼老师？,如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你是否会认为老师的教学方法需要改进？,你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？,教师的教鞭,“不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我笨，没有学问无颜见爹娘 ”,“太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早”,外科学重点笔记休克与监测-课件,4,一、休克的概念,感染、创伤、烧伤等引起,有效循环血量减少,组织器官的灌注不足,氧输送不能满足组织代谢需要,导致组织缺氧,细胞代谢紊乱和功能受损,病理过程,/,临床综合征,5,ppt课件,一、休克的概念感染、创伤、烧伤等引起5ppt课件,5,共同点有效循环血量锐减,概念,单位时间内通过循环系统进行循环的血量,不包括：肝脾淋巴窦或停滞于毛细血管的血量,决定因素,充足的血容量,有效的心输出量,良好的周围血管张力,6,ppt课件,共同点有效循环血量锐减概念6ppt课件,6,休克本质：氧供给不足和需求增加,组织缺血缺氧,休克特征：产生炎症介质,休克过程：,连续的病理生理过程,亚临床的组织灌注不足,-MODS/MOF,休克治疗的关键环节,恢复组织供氧，重建氧供需平衡,保持细胞正常功能,7,ppt课件,休克本质：氧供给不足和需求增加7ppt课件,7,休克治疗的发展,伤员在战场上受打击后以创伤和出血为主要原因和表现的症候群,战伤休克,第二次世界大战：输血、补液，休克病死率降低,朝鲜战争：抗休克目标一恢复血压一急性肾功能衰竭,越南战争：抗休克目标一防止肾衰一急性呼吸窘迫综合征,二、休克认识的演变,8,ppt课件,休克治疗的发展二、休克认识的演变8ppt课件,8,休克理论的演变,Moore,提出“ 沼泽溪流”学说,微循环学说,氧动力学说,多器官功能障碍综合征,二、休克认识的演变,9,ppt课件,休克理论的演变二、休克认识的演变9ppt课件,9,三、休克的分类,病因分类,血流动力学分类,10,ppt课件,三、休克的分类病因分类10ppt课件,10,1,、病因分类,(1960,年,),原则：按基础疾病或病因分类,本质：休克认识和治疗以诊断,纠正病因为目标,低血容量性：失血和创伤,感染性,心源性,神经性,过敏性,梗阻性,内分泌性,11,ppt课件,1、病因分类(1960年)原则：按基础疾病或病因分类11pp,11,男性，,22,岁，车祸后致创伤失血性休克、腹膜后血肿、小肠破裂、肾挫裂伤,12,ppt课件,男性，22岁，车祸后致创伤失血性休克、腹膜后血肿、小肠破裂、,12,化脓性胆管炎、胆囊穿孔，弥漫性腹膜炎，感染性休克,13,ppt课件,化脓性胆管炎、胆囊穿孔，弥漫性腹膜炎，感染性休克13ppt课,13,冠脉搭桥术后，心源性休克,14,ppt课件,冠脉搭桥术后，心源性休克14ppt课件,14,2,、血流动力学分类,原则,按血流动力学特点进行分类,本质,纠正血流动力学和氧动力学,紊乱作为抗休克的目标,15,ppt课件,2、血流动力学分类原则15ppt课件,15,血流动力学分类,心源性休克,常见病因：,AMI,，心肌炎,血流动力学：,泵衰竭,CO/DO2,降低,外周血管阻力增加,分布性休克,/,血管源性休克,常见病因,:,感染中毒性，过敏性，神经源性，内分泌性,血流动力学：,血管舒缩异常,血流分布异常，,高,CO/DO2,，低外周血管阻力,低血容量性休克,常见病因：出血，液体丢失,血流动力学：,循环容量丢失、,低,CO/DO2,梗阻性休克,病因,:,心包填塞，缩窄性心包炎，严重肺动脉高压,血流动力学,:,血流通道受阻,，,CO,降低导致,DO2,降低,16,ppt课件,血流动力学分类 心源性休克16ppt课件,16,休克患者的类型分布,17,ppt课件,休克患者的类型分布17ppt课件,17,Mortality of pts with shock,18,ppt课件,Mortality of pts with shock18p,18,四、病理生理,共同病理生理基础：,有效循环血量减少,组织灌注不足,产生炎症介质,19,ppt课件,四、病理生理共同病理生理基础：19ppt课件,19,四、病理生理,微循环的改变,代谢变化,炎症介质释放和缺血再灌注损伤,内脏器官的继发性损害,20,ppt课件,四、病理生理微循环的改变20ppt课件,20,1,、微循环的变化,微循环收缩期,/,缺血期,微循环扩张期,/,瘀血期,微循环衰竭期,/ DIC,期,21,ppt课件,1、微循环的变化微循环收缩期21ppt课件,21,微循环缺血期：血供保征，心脑血管儿茶酚胺受体密度低,微循环瘀血期：心脑血供不能保证，血液大量淤积毛细血管,DIC,期：器官功能受损、不全或衰竭,22,ppt课件,微循环缺血期：血供保征，心脑血管儿茶酚胺受体密度低22ppt,22,2,、代谢的变化,(1),无氧代谢：,ATP,产生减少,有氧：,1,分子葡萄糖,38ATP,无氧：,1,分子葡萄糖,2ATP,结果：代谢性酸中毒,乳酸生成增加,乳酸盐,/,丙酮酸盐,(1015),细胞膜和细胞器功能异常细胞结构功能损害,23,ppt课件,2、代谢的变化(1)无氧代谢：ATP产生减少23ppt课件,23,2,、代谢的变化,(2),能量代谢障碍,HPA,轴兴奋,糖皮质激素释放增加,心血管反应,胰高血糖素释放增加,肌肉和肝糖元分解,蛋白分解增加，合成抑制,24,ppt课件,2、代谢的变化(2)能量代谢障碍24ppt课件,24,3,、炎症介质释放,Insult,Local response,Cytokines,Macrophages,Endothelial cells,Paracrine/autocrine,Activation,Amplification/loss of homeostasis,Haema CNS Liver Heart Lung Gut Kidney Metabolic,Multiple Organ Dysfunction Syndrome,SIRS,25,ppt课件,3、炎症介质释放InsultLocal responseCy,25,3,、再灌注损伤,缺血缺氧,细胞膜受损,膜上离子泵功能障碍,细胞内外离子和体液分布异常,钠、钾、钙分布异常,能量代谢异常,器官功能损坏,线粒体、溶酶体破坏,26,ppt课件,3、再灌注损伤缺血缺氧细胞膜受损膜上离子泵功能障碍细胞内外离,26,4,、内脏器官的继发性损害,(1),脑：,(1)BP,正常：灌注正常,(2)BP,脑灌流不足、缺氧脑细胞肿胀,毛细血管通透性增加,/,渗出脑水肿,27,ppt课件,4、内脏器官的继发性损害(1)脑：27ppt课件,27,4,、内脏器官的继发性损害,(2),心：,(1)BP,正常：,80%,的冠脉灌注在舒张期,(2) BP,缺血缺氧, 代酸, 高钾, 心肌抑制,28,ppt课件,4、内脏器官的继发性损害(2)心：28ppt课件,28,4,、内脏器官的继发性损害,(3),肾：,(1) BP,正常：灌注减少,(2) BP:,儿茶酚胺肾小球前微,A,痉挛肾血流,GRF,尿量,血流重分布髓质血流，皮质外层血流皮质内肾小球上皮变性坏死,ARF,29,ppt课件,4、内脏器官的继发性损害(3)肾：29ppt课件,29,4,、内脏器官的继发性损害,(4),肺：,低灌注,/,缺氧,肺毛细血管内皮细胞,肺泡上皮细胞,ARDS,30,ppt课件,4、内脏器官的继发性损害(4)肺：30ppt课件,30,4,、内脏器官的继发性损害,(5),肝：,缺血缺氧,/,血流淤积,肝功能衰竭,31,ppt课件,4、内脏器官的继发性损害(5)肝：31ppt课件,31,4,、内脏器官的继发性损害,(6),胃肠道：粘膜缺血糜烂，出血,粘膜屏障受损,细菌毒素易位,MODS,32,ppt课件,4、内脏器官的继发性损害(6)胃肠道：粘膜缺血糜烂，出血32,32,收缩期 扩张期,DIC,期,有效循环血量 减少 明显减少 严重减少,微动脉 收缩扩张扩张,毛细血管血供 缺血瘀血血栓形成,微静脉 收缩收缩收缩,/,扩张,毛细血管通透性 基本正常增加明显增加,血压 正常,/,升高减低减低,心,/,脑血供 基本正常明显减少明显减少,内脏,(,肝,/,脾,),明显减少严重减少严重减少,皮肤,/,骨骼肌,临床分期 休克代偿期 休克抑制期,病理生理小结,33,ppt课件,收缩期,33,五、临床表现,休克代偿期,/,休克早期,心脑血供代偿,休克抑制期,/,休克期,心脑血供减少,34,ppt课件,五、临床表现休克代偿期 / 休克早期34ppt课件,34,35,ppt课件,35ppt课件,35,休克代偿期,血容量丢失：,20%(800ml),神志：清楚，但紧张、烦躁,口渴：明显,皮肤粘膜：色泽苍白、温度正常或发凉,脉搏：,100bpm,，,有力,血压：,SBP,正常或升高，,DBP,升高，脉压差减低,周围循环：毛细血管充盈正常或延缓,尿量：正常或减少,36,ppt课件,休克代偿期血容量丢失：20%(20%(800ml),神志：淡漠，神志昏迷,口渴：严重,皮肤粘膜：苍白、发凉或冰凉,脉搏：,100bpm,，,细速或摸不清,血压：,SBP20%(800ml)38ppt课件,38,六、诊断,早期诊断,关键：早期及时发现,血压下降不是休克的诊断标准,！,39,ppt课件,六、诊断早期诊断39ppt课件,39,诊断要点,严重损伤、大出血、重度感染、过敏和心脏病史者，应想到并发休克,出汗、兴奋、,HR,加快、脉压小或尿少，应疑有休克,若神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、,SBP1.01.5提示休克，2提示严重休克,5.,尿量,41,ppt课件,七、休克的监测一般监测41ppt课件,41,特殊监测,-,中心静脉压监测,1.,监测方法：颈内静脉导管或锁骨下导管，也可通过,Swan-Ganz,肺动脉漂浮导管,2.CVP:,右心房或胸腔段腔静脉压力,反映容量状态，正常值,510cmH2O,3.,意义：,CVP15cmH,2,O,：心功能不全、,静脉血管收缩或,PVR,增高,CVP20cmH,2,O,：充血性心衰,42,ppt课件,特殊监测-中心静脉压监测1.监测方法：颈内静脉导管或锁骨下,42,连续动态监测,CVP,具有重要临床意义,(1),测度,CVP,基础水平,(2),根据患者情况，,10min,内快速,iv NS 50-200ml,(3),观察患者症状、生命体征的改变,(4),观察,CVP,改变幅度,(2,5cmH2O,原则,),a. 5cmH2O,，不能继续补液,c. 2,5cmH2O,，等待,10,分钟，再次测定,CVP,43,ppt课件,连续动态监测CVP具有重要临床意义(1)测度CVP基础水平4,43,特殊监测,-,肺动脉嵌顿压,监测,1.,监测方法：可通过,Swan-Ganz,导管监测,2.PAWP:,反映左室前负荷水平，,更准确反映容量状态,正常值：,6,15mmHg,3.,意义：,15mmHg,：容量过多或,左心功能不全,/,有肺水肿危险,44,ppt课件,特殊监测-肺动脉嵌顿压监测1.监测方法：可通过Swan-G,44,特殊监测,-,心输出量,监测方法：,肺动脉导管,心输出量：,每分钟心脏泵出的血液量,正常值,4,6L/min,意义：,45,ppt课件,特殊监测-心输出量监测方法：肺动脉导管45ppt课件,45,有效循环血量减少,vs,组织缺氧,氧输送,(DO,2,),氧耗量,氧摄取率,46,ppt课件,有效循环血量减少 vs 组织缺氧46ppt课件,46,氧输送,氧输送,(DO,2,),=,动脉血氧含量,(CaO,2,) X,心输出量,(CO),DO2,的决定因素,心输出量,SaO2/PaO2,血红蛋白,动脉血氧含量,(CaO,2,),单位容积血液含氧量,=Hb,结合氧,+,物理溶解氧,CaO,2,=Sa0,2,X1.34X Hb,0.0031XPa0,2,47,ppt课件,氧输送氧输送(DO2)47ppt课件,47,氧耗,概念：单位时间机体消耗的氧量,公式：,VO,2,=(CaO,2,-CvO,2,)XCO,48,ppt课件,氧耗48ppt课件,48,氧摄取率,概念：组织摄取的氧量占氧输送的,比例,公式：氧摄取率,VO,2,/DO,2,49,ppt课件,氧摄取率概念：组织摄取的氧量占氧输送的49ppt课件,49,特殊监测,-,动脉血气分析,(1)pH,：反映机体酸碱状态，正常值为,7.35,7.45,。,pHa2.0,。休克越严重,/,时间越长，乳酸浓度越高,乳酸盐,/,丙酮酸盐：正常值,10:1,意义：,10,特殊监测,-,动脉血乳酸,51,ppt课件,血乳酸：正常值11.5 mmol/L特殊监测-动脉血乳酸,51,特殊监测,-pHi,测定方法：,pHi,胃管,pHi= 6.1 + log(,动脉,HCO3-/0.33,PgCO2),正常范围：,7.357.45,意义,反映肠道局部灌注,/,缺氧情况,早期发现休克,(,隐匿性,),52,ppt课件,特殊监测-pHi测定方法：pHi胃管52ppt课件,52,特殊监测,-DIC,监测,血小板进行性减低：,plt3s,纤维蛋白原进行性减低,: 1.5g/L,血浆鱼精蛋白副凝,(3P),：,阳性,血涂片中碎片,RBC,：,2%,5,项中,3,项异常，结合病因和临床表现,53,ppt课件,特殊监测-DIC监测血小板进行性减低：plt600 ml/min.m2,VO2170 ml/min.m2,CI 4.5L/min,重点和目标很重要,54,ppt课件,八、休克的治疗治疗重点：重点和目标很重要54ppt课件,54,(,一,),一般紧急措施,控制大出血,保持呼吸道通畅,体位,保暖,55,ppt课件,(一) 一般紧急措施55ppt课件,55,(,二,),补充血容量休克的液体复苏治疗,纠正休克的关键监测判断复苏效果首先输晶体和人工胶体，必要时成分输血,56,ppt课件,(二) 补充血容量休克的液体复苏治疗纠正休克的关键监,56,(,三,),积极处理原发病,(,四,),纠正酸碱平衡失调,适时使用缓冲剂,休克早期：过度换气呼吸性碱中毒,不宜补碱,治疗：容量补足后，酸中毒可改善,碱中毒的危害,57,ppt课件,(三)积极处理原发病57ppt课件,57,（五） 血管活性药物的应用,(1),原则,充分扩容的前提下，应用血管活性药物,应用血管活性药物的首要目标,提高血压,理想的血管活性药物,提高血压,(,心脑,),改善内脏灌注,58,ppt课件,（五） 血管活性药物的应用(1)原则58ppt课件,58,血管活性药物的应用,(2),多巴胺,多巴酚丁胺,去甲肾上腺素,间羟胺,异丙肾上腺素,去甲多巴胺,/,多巴酚丁胺是,SShock,最佳选择,血管扩张剂,59,ppt课件,血管活性药物的应用(2)多巴胺59ppt课件,59,血管活性药物的应用,(3),西地兰洋地黄类强心药,作用：增强心肌收缩力，减慢心率,应用：动脉压低，,CVP15cmH2O,，,提示心功 能不全。,西地兰0.4,mg iv,60,ppt课件,血管活性药物的应用(3) 西地兰洋地黄类强心药60ppt,60,(,六,),治疗,DIC,改善微循环,(,七,),糖皮质激素,61,ppt课件,(六)治疗DIC改善微循环61ppt课件,61,Mortality of pts with shock,62,ppt课件,Mortality of pts with shock62p,62,Variation in mortality rates in septic shock studies with time,63,ppt课件,Variation in mortality rates,63,感染性休克,-SIRS,SIRS,概念：,insult,引起机体炎症反应,诊断标准,(ACCP/SCCM),T38/90bpm,RR20bpm/PaCO212,10,9,/4,10,9,意义,64,ppt课件,感染性休克-SIRSSIRS64ppt课件,64,感染性休克,-,病理生理,低排高阻,/,低动力型 高排低阻,/,高动力型,有效循环血量严重减少明显减少,心脏前负荷严重不足基本正常,心输出量正常或减低明显升高,外周血管阻力明显增加明显减低,致病菌？,G-,菌多见,G+,菌多见,65,ppt课件,感染性休克-病理生理低排高阻/低动力型 高排低,65,感染性休克,-,治疗,一般治疗原则,感染治疗,66,ppt课件,感染性休克-治疗一般治疗原则66ppt课件,66,Thanks!,67,ppt课件,Thanks!67ppt课件,67,Thanks!,?,68,ppt课件,Thanks!?68ppt课件,68,