高级植物病理学全套ppt课件

高级植物病理学高级植物病理学 Advanced Plant PathologyAdvanced Plant Pathology 高级植物病理学第一章第一章 植物病害与农业生产植物病害与农业生产 第一部分：绪论第一部分：绪论第一章 植物病害与农业生产 第一部分：绪论联合国粮农组织指出：联合国粮农组织指出：20112011年世界有年世界有1111亿人挨饿！亿人挨饿！2007年年联合国粮农组织指出：2007年高级植物病理学全套ppt课件 据联合国粮农组织的统计：19972007农业有害生物造成的损失约占当年产量的25%28%，其中植物病害造成的损失约占10。据联合国粮农组织的统计：199720马铃薯晚疫病 感恩节1945-1946：爱尔兰大饥荒 饿死几十万人，150万逃荒到北美洲马铃薯晚疫病 葡萄霜霉病1880：法国波尔多地区爆发葡萄霜霉病，酿酒业濒临破产。葡萄霜霉病1880：水稻胡麻斑病1943年：印度孟加拉邦水稻胡麻斑病大流行，饿死200万人，数百万人逃荒。水稻胡麻斑病1943年：玉米小斑病1970年：美国玉米小斑病流行，直接损失10亿美元。玉米小斑病1970年：小麦条锈病1950年：中国小麦条锈病大流行，小麦减产60亿斤。小麦条锈病1950年：一、作物品种良种化一、作物品种良种化 培培育育抗抗病病高高产产品品种种是是一一项项经经济济高高效效的的增增产产措措施施，也也是是防防治治病病害害的的重重要要措措施施。大大面面积积单单一一化化种种植植遗遗传传一一致致性性的的品品种种，导致遗传背景简单化和脆弱性，导致病害大流行。导致遗传背景简单化和脆弱性，导致病害大流行。玉米小斑病、小麦条锈病、稻瘟病玉米小斑病、小麦条锈病、稻瘟病现代农业生产对植物病害的影响现代农业生产对植物病害的影响 一、作物品种良种化现代农业生产对植物病害的影响二、栽培技术多样化二、栽培技术多样化 耕作制度的变化可以影响病害发生。耕作制度的变化可以影响病害发生。单季稻改双季稻，由于早稻破口抽穗期巧遇雨季，导致单季稻改双季稻，由于早稻破口抽穗期巧遇雨季，导致稻瘟病严重发生。稻瘟病严重发生。两段育秧技术晚稻秧苗期延长增加了叶蝉、飞虱取食传两段育秧技术晚稻秧苗期延长增加了叶蝉、飞虱取食传毒的机会，加剧了双季晚稻病毒病的严重发生。毒的机会，加剧了双季晚稻病毒病的严重发生。温室和大棚中通气和温度不适常使植物白粉病、灰霉病温室和大棚中通气和温度不适常使植物白粉病、灰霉病严重发生；严重发生；再生稻引发纹枯病再生稻引发纹枯病 现代农业生产对植物病害的影响现代农业生产对植物病害的影响二、栽培技术多样化 现代农业生产对植物病害的影响三、栽培手段化学化三、栽培手段化学化 长长期期和和大大量量使使用用化化肥肥、激激素素调调控控和和化化学学农农药药，导导致致植植物物营营养养失失衡衡、生生理理功功能能紊紊乱乱、微微生生态态环环境境恶恶化化、微微生生物物区区系系结结构构失失衡衡，从而诱发或加剧病害发生。从而诱发或加剧病害发生。现代农业生产对植物病害的影响现代农业生产对植物病害的影响三、栽培手段化学化 现代农业生产对植物病害的影响四、作物布局区域化四、作物布局区域化 作物区域化和集约化种植，在一个地区内大面积种植作物区域化和集约化种植，在一个地区内大面积种植单一作物，导致农业生态系统成分简单化，系统调控能力单一作物，导致农业生态系统成分简单化，系统调控能力下降。使一些在分散种植时不造成危害的病害获新发生病下降。使一些在分散种植时不造成危害的病害获新发生病害流行成灾，导致重大经济损失。害流行成灾，导致重大经济损失。现代农业生产对植物病害的影响现代农业生产对植物病害的影响四、作物布局区域化 现代农业生产对植物病害的影响五、农事操作机械化五、农事操作机械化 在在采采用用机机械械化化耕耕作作、种种植植、收收获获和和运运输输过过程程中中，由由于于农农业业机机械械受受病病原原物物污污染染，从从而而导导致致种种子子或或农农产产品品污污染染，或或使使病病原原物物通过农业机械在田间扩散传播。通过农业机械在田间扩散传播。现代农业生产对植物病害的影响现代农业生产对植物病害的影响五、农事操作机械化现代农业生产对植物病害的影响六、农业交流国际化六、农业交流国际化 全全世世界界各各种种作作物物的的种种子子和和苗苗木木的的交交流流引引种种、农农产产品品贸贸易易、世世界界作作物物博博览览会会等等活活动动都都可可能能将将一一些些外外来来入入侵侵病病原原物物引引入入，引引起起一一些些新新病病害害。有有些些种种子子或或繁繁殖殖材材料料引引种种到到新新区区后后，可可能能遭遭受受当当地病原物或病原小种侵染，造成病害的流行。地病原物或病原小种侵染，造成病害的流行。现代农业生产对植物病害的影响现代农业生产对植物病害的影响六、农业交流国际化 现代农业生产对植物病害的影响第二章第二章 植物病害的研究与控制植物病害的研究与控制 研究植物侵染性病害发生规律要坚持宏观与微观、个体与群研究植物侵染性病害发生规律要坚持宏观与微观、个体与群体、生理学生态学与分子生物学相结合。体、生理学生态学与分子生物学相结合。探明植物抗病基因和病原生物致病基因的表达、调控和互作探明植物抗病基因和病原生物致病基因的表达、调控和互作特征特征,从本质上揭示在外部条件影响下寄主植物与病原生物相互从本质上揭示在外部条件影响下寄主植物与病原生物相互作用过程中的生物学、生态学、生理学、行为学和遗传学等变化作用过程中的生物学、生态学、生理学、行为学和遗传学等变化规律。规律。为植物病害预测预报、制定植物病害控制的新策略和新技术为植物病害预测预报、制定植物病害控制的新策略和新技术提供科学依据。提供科学依据。第二章 植物病害的研究与控制 研究植物侵染性病植物病害控制的思维植物病害控制的思维植物保护的任务：植物保护的任务：粮食生产粮食生产安全安全病害造成的损失病害造成的损失 农产品品质农产品品质安全安全病害或病害防控造成的品质威胁病害或病害防控造成的品质威胁 农业生态环境农业生态环境安全安全病害或病害防控破坏生态平衡病害或病害防控破坏生态平衡植物病害控制的思维植物保护的任务：农产品品质安全的涵义农产品品质安全的涵义 营养成分营养成分内在品质内在品质 病害原物产生的有毒物质病害原物产生的有毒物质 农药残留农药残留 商品品质商品品质 商品感官商品感官农产品品质安全的涵义植物病害控制策略的思考植物病害控制策略的思考关注对象关注对象 病害病害 植物植物病原物病原物 群体健康群体健康消灭消灭 产量和品质保证产量和品质保证植物病害控制策略的思考 控制植物病害是植物病理学研究的最终目标。传统植物病控制植物病害是植物病理学研究的最终目标。传统植物病害防治的核心是害防治的核心是“有害生物综合治理（有害生物综合治理（Integrated Pest Management，IPM）”，以有害生物为主要研究对象，把消灭，以有害生物为主要研究对象，把消灭和压低病原生物作为主要目标。现代植物病害防治以生态安全和压低病原生物作为主要目标。现代植物病害防治以生态安全和食品安全为前提，以保护对象和食品安全为前提，以保护对象植物群体健康为核心，通植物群体健康为核心，通过调节植物生长环境、加强植物保健和提高免疫能力（抗病、过调节植物生长环境、加强植物保健和提高免疫能力（抗病、耐病、补偿能力）来达到控制病害的目的。耐病、补偿能力）来达到控制病害的目的。控制植物植物病害控制对策的思考植物病害控制对策的思考抗病品种抗病品种农农 药药物理防治物理防治 生态防治生态防治生物防治生物防治植物病害控制对策的思考病原物病原物寄主植物寄主植物 生态环境生态环境温、光、水温、光、水 气、营养气、营养中等的抗病性本质中等的抗病性本质主要作物品质、产量要求主要作物品质、产量要求生存、繁殖、侵染生存、繁殖、侵染 建立寄生关系建立寄生关系 生理、形态生理、形态 健康健康病原物寄主植物 生态环境中等的 植物病害的生态管理可从宏观和微观两个层次来营造健植物病害的生态管理可从宏观和微观两个层次来营造健康的植物生态系统，从而达到保护植物群体健康的目的。康的植物生态系统，从而达到保护植物群体健康的目的。宏观层次宏观层次微观层次微观层次植植 物物病原生物病原生物其他生物其他生物时空环境时空环境人为因素人为因素细胞环境（细胞生态）细胞环境（细胞生态）分子环境（分子生态）、分子环境（分子生态）、植物病害的生态管理可从宏观和微观两个层次来营第二节第二节 植病系统及其组成因子植病系统及其组成因子第二节 植病系统及其组成因子 植植物物病病害害是是病病原原物物和和寄寄主主植植物物在在特特定定的的环环境境下下相相互互作作用用构构成成 的的 系系 统统，这这 个个 系系 统统 称称 为为 植植 物物 病病 害害 系系 统统（Plant Plant pathosystempathosystem）。植植物物病病害害系系统统是是从从宏宏观观角角度度考考虑虑植植物物（作作物物）病病害害发发生生、发发展展和和流流行行成成灾灾的的因因子子及及其其相相互互作作用用。植植物物病病害害系系统统关关注注病病害害最最终终对对作作物物产产量量和和品品质质的的影影响响，是是群群体体病病害害，一一般般不不会会对对大大田田发发病病单单株株植植物物进进行行治治疗疗。研研究究和和解解析析植植物物病病害害系系统统可以为作物病害安全控制提供战略性决策。可以为作物病害安全控制提供战略性决策。植物病害是病原物和寄主植物在特定的环境下相互作用构成 植物病害系统也可以理解为病原物与寄主植物通过植物病害系统也可以理解为病原物与寄主植物通过生物化学而发生相互作用组成的系统，该系统着重考生物化学而发生相互作用组成的系统，该系统着重考虑在特定的环境条件下病原物与寄主植物个体建立寄虑在特定的环境条件下病原物与寄主植物个体建立寄生关系及之后病原菌与寄主的相互作用等，考虑病原生关系及之后病原菌与寄主的相互作用等，考虑病原物生活史、感染病原物后植物新陈代谢的变化及病变物生活史、感染病原物后植物新陈代谢的变化及病变过程，该系统实质是个体病害系统。研究个体病害系过程，该系统实质是个体病害系统。研究个体病害系统有利于阐明植物抗病机理和病原物致病机理，为植统有利于阐明植物抗病机理和病原物致病机理，为植物病害控制提供理论依据。物病害控制提供理论依据。植物病害系统也可以理解为病原物与寄主植物通过生物化学而病害三角病害三角病原物环境植物病害三角病原物环境植物 1933年，林克(Link)指出：如果认为病原物是引起病害的原因，将妨碍考虑病害的性质和引起病害的原因和机制。从而提出了病害三角(The disease triangle)。EHPD 1933年，林克(Link)指出：如果认为病原物 在在“病害三角关系病害三角关系”中，寄主植物是保护的对象，中，寄主植物是保护的对象，同时也是病原物攻击的目标，病原物必需依赖寄主而同时也是病原物攻击的目标，病原物必需依赖寄主而生存和繁衍。寄主植物的遗传基础和生长状况影响到生存和繁衍。寄主植物的遗传基础和生长状况影响到发病程度，一般我们可以依据寄主植物抵抗病原物的发病程度，一般我们可以依据寄主植物抵抗病原物的能力分为免疫、高抗、中抗、中感、感病和高感等几能力分为免疫、高抗、中抗、中感、感病和高感等几种类型。抗感特性是由寄主植物的遗传基础决定的；种类型。抗感特性是由寄主植物的遗传基础决定的；寄主植物良好的生长状况可以降低病害的为害程度，寄主植物良好的生长状况可以降低病害的为害程度，这是由环境因子决定的。这是由环境因子决定的。在“病害三角关系”中，寄主植物是保护的对象，同时也 寄寄主主植植物物可可以以影影响响病病原原物物的的生生长长发发育育和和致致病病等等生生命命活活动动，同同时时寄寄主主植植物物也也可可以以改改变变局局部部的的环环境境，如如降降低低土土表表温温度度、增增大大土土表表的的湿湿度度，过过度度密密植植有有利利于于营营造发病的小气候。造发病的小气候。寄主植物可以影响病原物的生长发育和致病等生命活动，某某特特定定的的病病原原物物群群体体内内部部存存在在种种种种差差异异，其其中中有有一一种种差差异异在在病病害害系系统统中中非非常常重重要要，即即致致病病力力的的差差异异。病病原原物物致致病病力力的的差差异异可可以以人人为为划划分分成成强强致致病病力力、中中致致病病力力、弱弱致致病病力力和和无无致致病病力力等等，致致病病力力的的差差异异是是由由病病原原物物的的遗遗传传物物质质决决定定的的，而而且且有有时时可可能能还还是是相相对对于于某某特特定定品品种种而而言言。一一般般而而言言，病病害害是是不不同同致致病病力力的的病病原原菌菌群群体体共共同同侵侵染染后后造造成成的的结结果果。当当某某特特定定病病原原物物中中具具有有强强致致病病力力的的群群体体成成为为优优势势群群体体后后，病病害害爆爆发发和和流流行行就具备了病原基础。就具备了病原基础。某特定的病原物群体内部存在种种差异，其中有一种差异在 由由于于病病原原物物的的群群体体数数量量大大，繁繁殖殖快快，后后代代多多，病病原原物物自自身身的的变变异异积积累累是是显显著著的的，加加上上寄寄主主植植物物品品种种和和田田间间使使用用化化学学农农药药对对病病原原物物的的施施加加的的定定向向的的选选择择压压力力，更加快了病原物的变异速度。更加快了病原物的变异速度。由于病原物的群体数量大，繁殖快，后代多，病原物自身的 病原物与寄主相互作用的结果，对植物而言是表病原物与寄主相互作用的结果，对植物而言是表现出抗病或感病（即抗病性或感病性），对病原物而现出抗病或感病（即抗病性或感病性），对病原物而言是毒性，但实质上是病体（病原物与寄主结合一体）言是毒性，但实质上是病体（病原物与寄主结合一体）的表现。前者指的是植物对病原物抵抗反应的一种类的表现。前者指的是植物对病原物抵抗反应的一种类型，即不发病或发病轻，与感病相对应；后者指的是型，即不发病或发病轻，与感病相对应；后者指的是植物对病原物侵染的反应的总称。而不管反应是抵抗植物对病原物侵染的反应的总称。而不管反应是抵抗或不抵抗，与感病性是相对同存、在不同场合使用、或不抵抗，与感病性是相对同存、在不同场合使用、意义上一致的概念。寄主对病原物的反应是连续的。意义上一致的概念。寄主对病原物的反应是连续的。感病性是病原物与寄主互作结果在植物体上的表现感病性是病原物与寄主互作结果在植物体上的表现病原物与寄主相互作用病原物与寄主相互作用 病原物与寄主相互作用的结果，对植物而言是表现出高度感病高度感病寄主寄主病原物病原物免疫免疫抗抗病病性性感感病病性性毒毒性性无可见病痕无可见病痕因病死亡、绝收因病死亡、绝收生物学、经济生物学、经济学中度受损学中度受损高度感病寄主病原物免疫抗感毒无可见病痕因病死亡、绝收生物学、寄主对病原物反应的一种结果，如病情轻，可以说寄寄主对病原物反应的一种结果，如病情轻，可以说寄主抗病性强，也可以说寄主感病性弱；病情重，可以说寄主抗病性强，也可以说寄主感病性弱；病情重，可以说寄主感病性强，也可以说寄主抗病性弱。因此抗病性和感病主感病性强，也可以说寄主抗病性弱。因此抗病性和感病性是相对的、共存于一体的、非互相排斥的。性是相对的、共存于一体的、非互相排斥的。对病原物而言，如病情轻，可以说病原物毒性弱；病对病原物而言，如病情轻，可以说病原物毒性弱；病情重，可以说寄主感病性强，也可以说病原物毒性强。情重，可以说寄主感病性强，也可以说病原物毒性强。寄主对病原物反应的一种结果，如病情轻，可以说 在长期的进化中，寄主和病原物相互作用、相互适应各自在长期的进化中，寄主和病原物相互作用、相互适应各自不断变异而又相互选择，病原物发展出种种形式和程度的致病不断变异而又相互选择，病原物发展出种种形式和程度的致病性，寄主也发展出种种形式和程度的抗病性，这就叫作协同进性，寄主也发展出种种形式和程度的抗病性，这就叫作协同进化化(coevolution)(coevolution)。寄主如果毫无抗病性，它就不可能进化，。寄主如果毫无抗病性，它就不可能进化，生存到今天。寄生现象是生命界中一个高层次现象，是两种生生存到今天。寄生现象是生命界中一个高层次现象，是两种生物在分子水平上相互作用、在群体水平上相互选择的协同进化物在分子水平上相互作用、在群体水平上相互选择的协同进化的表现，而抗病性则是寄生现象的一个重要侧面。的表现，而抗病性则是寄生现象的一个重要侧面。在长期的进化中，寄主和病原物相互作用、相互适应各自 腐生物腐生物(无致病性）无致病性）天然免疫性天然免疫性 克服了天然免疫性克服了天然免疫性 获得了腐生致病性获得了腐生致病性 兼性腐生物兼性腐生物(杀生病原物杀生病原物)抗杀生寄生的抗病性抗杀生寄生的抗病性 克服了抗杀生寄生的抗病性克服了抗杀生寄生的抗病性 (般抗病性般抗病性)获得了活体寄生性获得了活体寄生性 兼性寄生物兼性寄生物 抗活体寄生的抗病性抗活体寄生的抗病性 (一般抗病性一般抗病性)专性寄生物和专性寄生物和 抗专性寄生的抗病性抗专性寄生的抗病性 品种专化性毒性小种品种专化性毒性小种和小种专化性抗病性和小种专化性抗病性单源进化单源进化 腐生物(无致病性）多源进化：多源进化：活体营养活体营养(biotrophy)(biotrophy)和死体营养和死体营养(necrotrophy)(necrotrophy)是两种并是两种并存的现象，各有其不同的进化来源。即便死体营养寄生现象存的现象，各有其不同的进化来源。即便死体营养寄生现象(necrotrophic parasitism)(necrotrophic parasitism)不存在，活体营养寄生现象不存在，活体营养寄生现象(biotrophic parasitism)(biotrophic parasitism)也可以存在，反之亦然。而且，这两也可以存在，反之亦然。而且，这两种现象也不一定是相互排斥的，在病程中，死体营养可逐步取种现象也不一定是相互排斥的，在病程中，死体营养可逐步取代活体营养。活体营养寄生现象可能导源于互利共生代活体营养。活体营养寄生现象可能导源于互利共生(mntualistic symbiosis)(mntualistic symbiosis)的失去了平衡。的失去了平衡。多源进化：环环境境因因素素十十分分复复杂杂，大大体体上上可可以以分分为为生生物物环环境境因因素素和和非非生生物环境因素。物环境因素。生生物物因因子子包包括括除除寄寄主主植植物物和和病病原原物物以以外外的的生生物物。生生物物因因子子对对植植物物的的影影响响因因生生物物的的种种类类不不同同而而异异，如如非非寄寄主主植植物物（杂杂草草）对对寄寄主主的的影影响响包包括括竞竞争争养养分分和和空空间间；有有些些动动物物对对寄寄主主的的影影响响有有破破坏坏作作用用（如如害害虫虫），也也有有一一些些具具有有促促进进作作用用（如如传传粉粉的的昆昆虫虫）；有有的的微微生生物物对对寄寄主主植植物物的的生生长长有有促促进进作作用用和和提提高高寄寄主主植植物物的的抗逆能力（如抗干旱、抗冻害和抗病虫害等）。抗逆能力（如抗干旱、抗冻害和抗病虫害等）。环境因素十分复杂，大体上可以分为生物环境因素和 寄生性水平越高，寄生专化性越强，则寄主对该病原物的寄生性水平越高，寄生专化性越强，则寄主对该病原物的抗病性的分化也就越强，越容易找到抗病品种。抗病性的分化也就越强，越容易找到抗病品种。抗病性和植物的其它性状有所不同，它是在病原物积极参与抗病性和植物的其它性状有所不同，它是在病原物积极参与下逐渐发展而成的，病原物的侵染会激发寄主植物的某些反应，下逐渐发展而成的，病原物的侵染会激发寄主植物的某些反应，寄主的反应又会激发病原物的反应，在进化过程中双方都不断变寄主的反应又会激发病原物的反应，在进化过程中双方都不断变异，相互选择，变异、选择和遗传等机制年复一年地发生作用，异，相互选择，变异、选择和遗传等机制年复一年地发生作用，从而逐渐形成了现今的抗病性，而且还在不断发展之中。从而逐渐形成了现今的抗病性，而且还在不断发展之中。寄生性水平越高，寄生专化性越强，则寄主对该病原 非生物环境因素包括气象因子（温度、光照、气流、湿非生物环境因素包括气象因子（温度、光照、气流、湿度和降雨量等）和土壤因子（土壤质地、通气、度和降雨量等）和土壤因子（土壤质地、通气、pHpH值、矿物质值、矿物质和有机质含量等）等。任何植物的正常生长均需要适宜的温度、和有机质含量等）等。任何植物的正常生长均需要适宜的温度、充足的光照、适宜的水分和丰富的营养等，非生物因子对植物充足的光照、适宜的水分和丰富的营养等，非生物因子对植物正常生长的影响是显而易见的，它们同时也影响到病原物和环正常生长的影响是显而易见的，它们同时也影响到病原物和环境中生物因子的生长、发育和存活等。可以说，环境因子对病境中生物因子的生长、发育和存活等。可以说，环境因子对病害的发生有非常重要的作用，病害大面积的爆发流行与适宜的害的发生有非常重要的作用，病害大面积的爆发流行与适宜的发病环境是分不开的。发病环境是分不开的。非生物环境因素包括气象因子（温度、光照、气流、湿 寄主植物、病原物与环境的相互作用组成自然的病害系寄主植物、病原物与环境的相互作用组成自然的病害系统，在环境相对稳定的情况下，寄主植物和病原物的相互作统，在环境相对稳定的情况下，寄主植物和病原物的相互作用是动态的，即寄主植物和病原物均会出现变异，协同进化，用是动态的，即寄主植物和病原物均会出现变异，协同进化，遵循遵循Boom-BustBoom-Bust循环（循环（Boom-and-Bust CyclesBoom-and-Bust Cycles）规律。在植物）规律。在植物病害控制研究中，需要关注寄主作物的抗病性能的变异，监病害控制研究中，需要关注寄主作物的抗病性能的变异，监控病原物群体的致病力结构组成及其变异时空动态。控病原物群体的致病力结构组成及其变异时空动态。寄主植物、病原物与环境的相互作用组成自然的病害1.1.某种寄主植物非大面积连续分布；某种寄主植物非大面积连续分布；2.2.植物种类（含寄主和非寄主）、病原物种类多样化；植物种类（含寄主和非寄主）、病原物种类多样化；3.3.寄主与寄生物寄主与寄生物 物竟天择物竟天择 适者生存；适者生存；4.4.遵循生物种群演替规律遵循生物种群演替规律一种寄生物占优势一种寄生物占优势 病害病害 相应寄主衰减相应寄主衰减 其它寄生物占劣势其它寄生物占劣势 其它寄主增加其它寄主增加 原来寄生物衰减原来寄生物衰减 病害病害 原来相应寄主增加原来相应寄主增加 其它寄生物占优势其它寄生物占优势 其它寄主衰减其它寄主衰减 寄生物群落和寄主植物群落的动态平衡寄生物群落和寄主植物群落的动态平衡自然生态中病三角的特点自然生态中病三角的特点1.某种寄主植物非大面积连续分布；自然生态中病三角的特点 农业生态系统是一种依靠人类管理才能维持的不农业生态系统是一种依靠人类管理才能维持的不稳定系统，植物病害系统是农业生态系统的子系统。稳定系统，植物病害系统是农业生态系统的子系统。按照系统论整体性的观点，农田生态系统内任何一按照系统论整体性的观点，农田生态系统内任何一个元素发生的变化都会影响到病害的发生发展。个元素发生的变化都会影响到病害的发生发展。作物生产的任一人为环节均会影响植物病害系统的作物生产的任一人为环节均会影响植物病害系统的平衡。平衡。植物病害系统是农业生态系统的子系统植物病害系统是农业生态系统的子系统 农业生态系统是一种依靠人类管理才能维持的不稳定病原物病原物人人环境环境植物植物病害四角病害四角 植物病害是在人为的干预下，病原物和寄主在一植物病害是在人为的干预下，病原物和寄主在一定外界条件下相互作用结果的一种表现。即病害四角定外界条件下相互作用结果的一种表现。即病害四角（disease squaredisease square）。）。Robinson,1976 病原物人环境植物病害四角 植物病害是在人为的干预下，病高级植物病理学全套ppt课件 寄寄主主植植物物（作作物物）是是人人类类种种植植的的对对象象，作作物物的的生生长长发发育育特特别别是是最最终终的的产产品品必必需需符符合合种种植植者者不不断断增增长长的的要要求求（提提高高产产量量和和提提高高适适合合人人类类的的品品质质），因因此此，作作物物不不再再按按照照达达尔尔文文的的“适适者者生生存存”的的原原则则进进化化，而而是是不不断断受受到到人人类类改改造造（遗遗传传改改良良）。作作物物的的种种植植（农农业业生生产产）是是复复杂杂的的过过程程，涉涉及及到到作作物物品品种种的的选选用用（选选育育新新品品种种、远远距距离离引引种种等等）、种种植植面面积积、作作物物布布局局、栽栽培培管管理理（如如施施肥肥、灌灌溉溉、翻翻耕耕和和病病虫虫害害杂杂草草控控制制等等）等等，这这些些行行为为将将形形成成一一个个与与自自然然界界有有显显著著差差异异的的系统，即农田生态系统。系统，即农田生态系统。寄主植物（作物）是人类种植的对象，作物的生长发育特别是最 由由于于人人类类的的耕耕作作行行为为直直接接影影响响植植物物病病害害三三角角关关系系中中的的寄寄主主和和环环境境，实实质质上上影影响响到到病病害害的的发发生生和和流流行行；而而病病害害的的发发生生和和流流行行影影响响到到作作物物的的最最终终产产量量和和品品质质，因因此此植植物物病病害害系系统统是是农农田生态系统中的一个子系统，受到农田生态系统的影响。田生态系统中的一个子系统，受到农田生态系统的影响。由于人类的耕作行为直接影响植物病害三角关系中的寄 因为农田生态系统受到人类的影响，人当然在植物病害系统中因为农田生态系统受到人类的影响，人当然在植物病害系统中有非常重要的作用，人对自然植物病害系统中的三个因素均有显著有非常重要的作用，人对自然植物病害系统中的三个因素均有显著的影响。人不仅可以选择种植作物的种类，而且可以选择作物的品的影响。人不仅可以选择种植作物的种类，而且可以选择作物的品种，决定作物的种植面积、不同作物种类和品种间的布局；由于农种，决定作物的种植面积、不同作物种类和品种间的布局；由于农业生产需要，可以改变耕作制度（如轮作、休耕、套种和大面积更业生产需要，可以改变耕作制度（如轮作、休耕、套种和大面积更换主要农作物种类等）。人可以通过农事活动（翻耕、施肥、灌溉换主要农作物种类等）。人可以通过农事活动（翻耕、施肥、灌溉和除草等）影响环境。同时人还可以通过化学、物理等措施控制病和除草等）影响环境。同时人还可以通过化学、物理等措施控制病虫害，直接影响到病原菌的种群数量和病害的传播介体；因商业、虫害，直接影响到病原菌的种群数量和病害的传播介体；因商业、旅游、科技交流、社会经济活动等活动，人可以帮助病原物远距离旅游、科技交流、社会经济活动等活动，人可以帮助病原物远距离传播。传播。因为农田生态系统受到人类的影响，人当然在植物病害系统干预方式：生产方式、经济活动和社会活动；干预方式：生产方式、经济活动和社会活动；干预对象：环境条件、寄主的种类和分布、病原物的种类和分布；干预对象：环境条件、寄主的种类和分布、病原物的种类和分布；干干预预结结果果：系系统统平平衡衡依依靠靠人人类类的的活活动动，破破坏坏了了群群落落之之间间种种群群的的自自然然演演替替，使使系系统统动动态态平平衡衡的的稳稳定定性性受受到到破破坏坏，最最终终引引致致某某种种植植物病害大流行。物病害大流行。人类对农田植物病害系统的干预人类对农田植物病害系统的干预 干预方式：生产方式、经济活动和社会活动；人类对农田植物病害系人类干预环境：营养条件、灌溉、光照等；人类干预环境：营养条件、灌溉、光照等；人人类类干干预预寄寄主主：群群集集寄寄主主、遗遗传传背背景景脆脆弱弱性性、周周年年栽栽种种或或再再生生技技术术、引种；引种；人人类类干干预预病病原原物物：病病原原毒毒性性群群体体简简单单化化、杀杀菌菌剂剂抑抑制制某某些些病病害害、社社会活动引入新病。会活动引入新病。在在农农田田生生态态系系统统中中，为为了了控控制制病病害害，往往往往高高频频率率使使用用化化学学农农药药。长长期期使使用用单单一一类类型型的的化化学学农农药药，也也将将导导致致抗抗药药性性菌菌株株出出现现和和累累积积，影影响响化化学学农农药药控控制制病病害害的的效效果果。因因此此，针针对对某某特特定定的的病害，合理使用多种具不同作用机理的化学农药是科学的。病害，合理使用多种具不同作用机理的化学农药是科学的。人类干预环境：营养条件、灌溉、光照等；第三节、植病系统的调控第三节、植病系统的调控 植物病害控制的生态学原则植物病害控制的生态学原则 1.1.恢复寄主遗传多样性来稳定病原物的多样性；恢复寄主遗传多样性来稳定病原物的多样性；2.2.容纳各种病原物一定数量的存在，维持系统稳定性；容纳各种病原物一定数量的存在，维持系统稳定性；3.3.改改善善生生态态环环境境，创创造造有有利利于于植植物物健健康康生生长长、不不利利于于病病原原物物繁繁殖、侵染、循环的外界环境；殖、侵染、循环的外界环境；4.4.增加植病系统中其它对抗生物因素成分；增加植病系统中其它对抗生物因素成分；5.5.确立生态防治（确立生态防治（EPMEPM）的地位。）的地位。第三节、植病系统的调控 植物病害控制的 第一节第一节 病原物与寄主的识别病原物与寄主的识别 第二节第二节 病原物与寄主的侵染互作病原物与寄主的侵染互作 第三节第三节 植物侵染病害的计测植物侵染病害的计测 第三章第三章 植物病害侵染原理植物病害侵染原理 第三章 植物病害侵染原理高级植物病理学全套ppt课件 在在生生物物学学上上，识识别别泛泛指指生生物物间间、生生物物细细胞胞间间、生生物物与与环环境境因因子子之之间间信信息息交交流流的的表表现现、方方式式、过过程程和和机机制制。寄寄主主植植物物-病病原原物物识识别别是是双双方方实实现现信信息息交交流流的的专专化化性性事事件件，发发生生在在双双方方互互作作过过程程的的早早期期，包包括括病病原原物物接接近近、接接触触和和侵侵染染植植物物三三个个阶阶段段，能能启启动或引发寄主植物一系列的病理学反应。动或引发寄主植物一系列的病理学反应。第一节第一节 寄主植物寄主植物-病原物的识别病原物的识别 在生物学上，识别泛指生物间、生物细胞间、生物与寄主植物寄主植物-病原物识别的类型病原物识别的类型 1 1根据病理过程划分为接触识别和接触后识别。根据病理过程划分为接触识别和接触后识别。接接触触识识别别是是指指寄寄主主与与病病原原物物发发生生机机械械接接触触时时引引发发的的特特异异性性反反应应。这这种种持持异异性性反反应应依依赖赖于于两两者者表表面面结结构构的的感感应应和和表表面面组组分分化化学学分子的互补性。分子的互补性。接接触触后后识识别别是是病病原原物物在在寄寄主主植植物物上上定定殖殖后后发发生生的的持持异异性性反反应应，这这种种特特异异性性反反应应依依赖赖于于病病原原物物致致病病因因子子和和底底物物的的关关系系以以及及寄寄主对致病因于的反应。主对致病因于的反应。寄主植物-病原物识别的类型 3 3根根据据识识别别分分子子与与互互补补基基因因的的关关系系 划划分分为为一一般般性性识识别别和和特特异异性性识识别别。其其区区别别主主要要看看识识别别过过程程是是否否发发生生在在寄寄主主和和病病原原物物接接触触后后表表面组分的互作，还是寄主和病原物通过互补的基因产物互作。面组分的互作，还是寄主和病原物通过互补的基因产物互作。一一般般性性识识别别存存在在于于非非寄寄主主植植物物和和病病原原菌菌的的互互作作中中以以及及在在其其他他不不存存在在基基因因一一基基因因关关系系的的寄寄主主、病病原原物物接接触触的的早早期期阶阶段段。如如植植物物病病原原细菌在非寄主植物上引起过敏性反应中主要是一般性识别。细菌在非寄主植物上引起过敏性反应中主要是一般性识别。特特异异性性识识别别发发生生在在基基因因一一基基因因病病害害系系统统中中小小种种和和品品种种的的特特异异性性互互作中。作中。3根据识别分子与互补基因的关系 划分为一般性识别和特异性 一一般般性性识识别别和和特特异异性性识识别别都都可可以以导导致致基基因因活活化化。虽虽然然在在两两种种识识别别过过程程的的早早期期步步骤骤不不同同。随随后后在在信信号号传传递递过过程程中中发发生生的的下下游游步步骤和最终活化的基因有可能全部或大部分是相同的。骤和最终活化的基因有可能全部或大部分是相同的。一般性识别和特异性识别都可以导致基因活化。虽然在 接触识别发生在寄主植物表面，见于以下两种过程：接触识别发生在寄主植物表面，见于以下两种过程：寄主植物对病原细菌、病毒粒子的吸附和感受寄主植物对病原细菌、病毒粒子的吸附和感受菌物孢子在植物表面对菌物孢子的吸附、菌物孢子的菌物孢子在植物表面对菌物孢子的吸附、菌物孢子的萌发、侵入。萌发、侵入。接触识别发生在寄主植物表面，见于以下两种过程：两类识别两类识别 专化性识别专化性识别：接触与识别同时发生，信息交换识别；接触与识别同时发生，信息交换识别；致病性分化显著、专性寄生病原物。致病性分化显著、专性寄生病原物。病原寄主专化性毒素病原寄主专化性毒素 非专化性识别：非专化性识别：对寄主植物保卫素的诱导对寄主植物保卫素的诱导 病原致病酶的诱导病原致病酶的诱导 其他生化反应物质的诱导其他生化反应物质的诱导接触后识别；生化反应识别；非专性寄生病原物为主。接触后识别；生化反应识别；非专性寄生病原物为主。高级植物病理学全套ppt课件 植物表面的分子以受体形式出现，叫植物识别子植物表面的分子以受体形式出现，叫植物识别子（congor）；细菌表面的分子以配体形式起作用，称为细菌识）；细菌表面的分子以配体形式起作用，称为细菌识别子（别子（cognon）。与）。与ligand配体配体和和receptor受体受体分子分子相比，相比，cognor和和cognon 更能表示分子识别的功能，在想象的几何图形中更能表示分子识别的功能，在想象的几何图形中是一种是一种“锁钥锁钥”的关系或衣服拉链的的关系或衣服拉链的“扣合扣合”关系。这些术语在关系。这些术语在不同文献中常没有明确的界定，有的将不同文献中常没有明确的界定，有的将congor与与ligand,cognon与与receptor视为同义，认为视为同义，认为congon代表体系中的能动部分，而代表体系中的能动部分，而cognor只是一个被动部分，提供被识别的位点。但实际情况视，只是一个被动部分，提供被识别的位点。但实际情况视，植物表面的植物表面的congnor多固定在细胞壁上而接受识别多固定在细胞壁上而接受识别。1.接触识别接触识别 植物表面的分子以受体形式出现，叫植1.1.病原物酶的诱导合成过程中的分子识别病原物酶的诱导合成过程中的分子识别 对以诱导性酶为主要致病手段的病原物来说，酶的诱导合成对以诱导性酶为主要致病手段的病原物来说，酶的诱导合成是接触后识别的一种主要类型，对引发随后的病理学反应至关是接触后识别的一种主要类型，对引发随后的病理学反应至关重要。重要。2.2.植物保卫素诱导合成过程中的分子识别植物保卫素诱导合成过程中的分子识别 在多种菌物在多种菌物-植物互作体系中，寄主的植物保卫素是由病原植物互作体系中，寄主的植物保卫素是由病原菌物具扩散性的激发子（菌物具扩散性的激发子（elicitorelicitor）诱导而合成的。同一体系）诱导而合成的。同一体系中的激发子可以不止一种，其中有的激发子的诱导作用具有小中的激发子可以不止一种，其中有的激发子的诱导作用具有小种专化性。种专化性。3.3.病原菌物寄主专化性毒素的作用中的分子识别病原菌物寄主专化性毒素的作用中的分子识别 1.病原物酶的诱导合成过程中的分子识别2 2接触后识别，分子接触后识别，分子-细胞识别细胞识别 发发生生在在病病原原物物的的分分子子与与寄寄主主细细胞胞间间的的识识别别作作用用，病病原原物物的的配配体体由由病病原原物物产产生生后后扩扩散散到到达达寄寄主主细细胞胞，与与寄寄主主细细胞胞表表面面的的受受体体分分子子发发生生结结构构互互补补的的特特异异性性结结合合。配配体体和和受受体体间间的的特特异异结结合合称称为为分分子子识识别别，它它在在配配体体分分子子到到达达植植物物细细胞胞表表面面后后立立即即发发生生，并并引发一系列的细胞反应。引发一系列的细胞反应。2接触后识别，分子-细胞识别3.3.细胞细胞-细胞识别细胞识别 识别双方以分子识别实现细胞间特异性结合、并引发一方识别双方以分子识别实现细胞间特异性结合、并引发一方或者双方细胞学专化性反应的过程。受体分子分布在一方的细或者双方细胞学专化性反应的过程。受体分子分布在一方的细胞上，在另一方，配体分子或分布在细胞上，或以游离状态扩胞上，在另一方，配体分子或分布在细胞上，或以游离状态扩散出来；配体与受体间的分子识别导致细胞识别的发生。而细散出来；配体与受体间的分子识别导致细胞识别的发生。而细胞识别表现为细胞水平上的二级反应，是通过分子识别对细胞胞识别表现为细胞水平上的二级反应，是通过分子识别对细胞生理生化功能的活化实现的。生理生化功能的活化实现的。3.细胞-细胞识别 菌菌物物-植植物物接接触触识识别别 病病原原菌菌物物在在侵侵染染过过程程中中，有有三三个个阶阶段段必必须须与与寄寄主主表表面面接接触触：孢孢子子附附着着；芽芽管管生生产产；芽芽管管或或侵侵入入丝丝穿穿过过气气孔孔下室。下室。细菌细菌-植物接触识别植物接触识别 它是大多数细菌它是大多数细菌-植物互作体系引发细胞植物互作体系引发细胞识别反应的最初机制，是以细菌提供识别反应的最初机制，是以细菌提供cognon、植物提供、植物提供cognor的的细胞对细胞识别反应。细胞对细胞识别反应。菌物-植物接触识别 病原菌物在侵染过程中植物病程植物病程 Plant pathogenesisPlant pathogenesis 病原物到达寄主植物外渗物质可影响的范围，并与寄主植病原物到达寄主植物外渗物质可影响的范围，并与寄主植物相互接触后，病原物侵入寄主并在寄主体内繁殖和扩展，然后物相互接触后，病原物侵入寄主并在寄主体内繁殖和扩展，然后发生致病作用，最后显示病害症状的连续过程。发生致病作用，最后显示病害症状的连续过程。植物病程是在外界条件影响下，寄主植物与病原物相互作植物病程是在外界条件影响下，寄主植物与病原物相互作用结果的产物。用结果的产物。第二节第二节 病原物与寄主的侵染互作病原物与寄主的侵染互作植物病程 Plant pathogenesis第二节 侵 入接触前 接 触 建立寄生关系 发病 扩展 繁殖体产生 植物病程 病原物 寄主植物环境条件 侵 入接触前 接 触 建立寄生关系 一、病原物的固有反应一、病原物的固有反应 向侵染部位运动、休眠体萌发向侵染部位运动、休眠体萌发 菌物孢子萌发的自抑作用是有几种因素造成的菌物孢子萌发的自抑作用是有几种因素造成的孢孢子子含含有有足足量量的的萌萌发发抑抑制制剂剂(内内源源抑抑制制剂剂)防防止止其其从从母母体体菌菌丝丝移移开后的萌发；开后的萌发；孢子群体饥饿；孢子群体饥饿；孢子群体过分密集导致孢子群体过分密集导致0 02 2耗尽，从而降低了萌发率；耗尽，从而降低了萌发率；孢子渗出几种对抗因素的水平。孢子渗出几种对抗因素的水平。一、病原物的固有反应 石石膏膏状状小小孢孢霉霉菌菌大大型型分分生生孢孢子子的的萌萌发发取取决决于于培培养养基基中中几几种种对对抗抗物物质质的的平平衡衡。如如蛋蛋白白酶酶促促进进孢孢子子萌萌发发，它它们们的的作作用用因因caca2+2+而而增增强强，但但受受磷磷酸酸根根的的抑抑制制，所所以以可可以以设设想想这这种种自自抑抑作作用用主主要要取取决决于于孢子内离子和酶的刺激以及抑制因素的平衡结果。孢子内离子和酶的刺激以及抑制因素的平衡结果。石膏状小孢霉菌大型分生孢子的萌发取决于培养基中几 落落到到植植物物表表面面的的菌菌物物孢孢子子，如如果果不不能能萌萌发发，也也就就谈谈不不上上以以后后的的侵侵染染，植植物物也也就就暂暂时时或或永永远远避避开开了了侵侵架架源源，如如果果受受到到刺刺激激而而萌萌发发，便便为为形形成成侵侵染染结结构构提提供供了了先先决决条条件件。刺刺激激作作用用是是一一种种被被动动的的过过程程，取取决决于于健健康康植植株株正正常常代代谢谢的的产产物物。寄寄主主产产生生萌萌发发刺激别是把开始发育的信号传达给孢子的常见形式。刺激别是把开始发育的信号传达给孢子的常见形式。落到植物表面的菌物孢子，如果不能萌发，也就谈不 早早期期的的研研究究表表明明：植植物物产产生生的的许许多多种种挥挥发发性性醌醌类类和和酯酯类类能能刺刺激激葡葡萄萄孢孢属属孢孢子子的的萌萌发发。类类甾甾醇醇皂皂角角甙甙能能够够刺刺激激稻稻瘟瘟病病菌菌的的孢孢子子萌萌发发。有有些些刺刺激激剂剂并并不不一一定定是是直直接接刺刺激激孢孢子子萌萌发发，而而是是抵抵消消了了影影响响孢孢子子萌萌发发的的内内源源和和外外源源抑抑制制作作用用。如如从从一一些些葱葱属属植植物物叶叶片中释放出少量的硫化物，能克服土壤的抑制作用。片中释放出少量的硫化物，能克服土壤的抑制作用。早期的研究表明：植物产生的许多种挥发性醌类和酯类能 锈锈菌菌的的夏夏孢孢子子萌萌发发，除除内内源源刺刺激激外外，还还有有很很多多抵抵消消萌萌发发抑抑制制剂剂的的物物质质，如如二二硝硝基基苯苯酚酚、甲甲基基萘萘醌醌、香香豆豆素素、萜萜类类、倍倍半半萜萜类类、醛醛类类、酮酮类类、醇醇类类和和酯酯类类，其其中中8-98-9碳碳的的直直链链醇醇类类、醛醛类类和和酮酮类类抵抵消消作作用用较较强强。也也有有些些化化合合物物具具有有双双重重作作用用，即即对对某某种种菌菌物物孢孢子子萌萌发发有有抑抑制制作作用用而而对对另另一一些些病病菌菌孢孢子子萌萌发发则则有有刺刺激激作作用用。如如-紫紫罗罗酮酮对对霜霜霉霉菌菌属属孢孢子子具具有有抑抑制制作作用用，而而对对锈锈菌菌孢孢子萌发具有明显的刺激作用。子萌发具有明显的刺激作用。锈菌的夏孢子萌发，除内源刺激外，还有很多抵消萌发高等植物根部分泌物的作用高等植物根部分泌物的作用 高高等等植植物物根根部部分分泌泌物物含含有有丰丰富富的的化化学学成成分分，如如碳碳水水化化合合物物、氨氨基基酸酸、有有机机酸酸、脂脂肪肪酸酸、固固醇醇、生生长长素素、核核苷苷酸酸、黄黄酮酮、酶酶及及其其他他化合物。这些物质对病菌具有抑制或刺激作用。化合物。这些物质对病菌具有抑制或刺激作用。高高等等植植物物根根分分泌泌物物的的作作用用近近来来引引起起科科研研人人员员普普遍遍关关注注。虽虽然然从从根根中中分分泌泌有有机机物物质质的的机机制制不不清清楚楚，但但根根分分泌泌物物对对病病菌菌专专化化性性和和非非专专化性诱导侵入的作用已经得到公认。化性诱导侵入的作用已经得到公认。二、寄主固有的反应二、寄主固有的反应高等植物根部分泌物的作用二、寄主固有的反应 植物病原细菌的侵入在很大程度上与植物分泌物的趋向性植物病原细菌的侵入在很大程度上与植物分泌物的趋向性强弱有关，如黄瓜角斑假单胞菌对一些感、抗病的植物叶与的强弱有关，如黄瓜角斑假单胞菌对一些感、抗病的植物叶与的渗出液、蜜腺、吐水液、冷凝水表现出趋化反应。菜豆叶烧假渗出液、蜜腺、吐水液、冷凝水表现出趋化反应。菜豆叶烧假单胞杆菌在寻找侵染处时取决于趋化性，该细菌在叶面创伤部单胞杆菌在寻找侵染处时取决于趋化性，该细菌在叶面创伤部位的积累比在无伤口的叶面多两倍。因面有人用一些与植物分位的积累比在无伤口的叶面多两倍。因面有人用一些与植物分泌物化学性质相反的物质就可使细菌起拒避反应，从面达到病泌物化学性质相反的物质就可使细菌起拒避反应，从面达到病原细菌不能入侵寄主细胞的目的。果实或花的分泌物也有类似原细菌不能入侵寄主细胞的目的。果实或花的分泌物也有类似结果的报道。结果的报道。高等植物地上部分泌物的作用高等植物地上部分泌物的作用 植物病原细菌的侵入在很大程度上与植物分泌物的趋针对病程寄主固有的形态结构反应针对病程寄主固有的形态结构反应腊质层腊质层-可湿性差不易沾附水滴，不利病菌萌发和侵入；可湿性差不易沾附水滴，不利病菌萌发和侵入；角质层角质层-厚度对直接侵入病菌有影响；厚度对直接侵入病菌有影响；皮层细胞壁钙化皮层细胞壁钙化-抵抗病菌果胶酶水解作用；抵抗病菌果胶酶水解作用；气孔结构、数量和开闭习性气孔结构、数量和开闭习性-气孔侵入病害；气孔侵入病害；自然孔口自然孔口-皮孔、水孔、花器和蜜腺的形态结构特性。皮孔、水孔、花器和蜜腺的形态结构特性。木栓化组织木栓化组织：细胞壁和细胞间隙充满木栓质：细胞壁和细胞间隙充满木栓质suberinsuberin、内皮层细、内皮层细胞有凯氏带、受伤细胞周围形成木栓化的愈伤周皮胞有凯氏带、受伤细胞周围形成木栓化的愈伤周皮wound wound peridermperiderm能抵抗伤口侵入的病原菌。能抵抗伤口侵入的病原菌。木质化组织木质化组织：木质素：木质素ligninlignin能阻止病菌在细胞间扩展。能阻止病菌在细胞间扩展。纤维素细胞，胶质、树脂等物质的沉积等。纤维素细胞，胶质、树脂等物质的沉积等。针对病程寄主固有的形态结构反应腊质层-可湿性差不易沾附水滴 酚类酚类-抑制真菌孢子萌发、防止侵入抑制真菌孢子萌发、防止侵入 皂角苷皂角苷-改变真菌细胞膜透性而杀菌；改变真菌细胞膜透性而杀菌；天然抗菌物质天然抗菌物质 不饱和内酯不饱和内酯-抑菌物质；抑菌物质；硫化物硫化物-蒜素、芥子油等抗真、细菌物。蒜素、芥子油等抗真、细菌物。溢泌物质溢泌物质由根部、叶部溢泌出的酚类、氰化物等对病菌孢子萌由根部、叶部溢泌出的酚类、氰化物等对病菌孢子萌发、芽管生长、和侵染机构的形成有抑制作用。发、芽管生长、和侵染机构的形成有抑制作用。酶类酶类葡聚糖酶和几丁质酶可分解植物体内菌丝细胞壁的葡聚糖葡聚糖酶和几丁质酶可分解植物体内菌丝细胞壁的葡聚糖和几丁质，使菌丝解体。和几丁质，使菌丝解体。酶抑制物酶抑制物酚类、单宁可抑制病菌分解植物大分子的酶。酚类、单宁可抑制病菌分解植物大分子的酶。含糖量等含糖量等高糖病害，小麦锈病；低糖病害，番茄早疫。高糖病害，小麦锈病；低糖病害，番茄早疫。针对病程寄主固有的生化反应针对病程寄主固有的生化反应 酚类-抑制真菌孢子萌 三、互作后反应在寄主体的表现三、互作后反应在寄主体的表现 l过敏性坏死反应necrotic hypersensitive reaction与阻遏l植物保卫素Phytoalexinshi形成与阻遏l对毒素的降解与阻遏l对生长调节物及其降解酶的副响应l对致病酶的遏制反应l氧化酶跃l营养限制机制与非定向水解物形成l抗水分生理 三、互作后反应在寄主体的表现 侵染位点引导侵染位点引导附着胞形成促进附着胞形成促进与阻遏与阻遏细胞壁：病菌侵染和伤害导致植物细胞壁组成成分的改变（木细胞壁：病菌侵染和伤害导致植物细胞壁组成成分的改变（木质化、木栓化等）质化、木栓化等）侵染位点下方细胞质迅速聚集类壁物质（胼胝质、乳突）侵染位点下方细胞质迅速聚集类壁物质（胼胝质、乳突）受侵细胞外形成愈伤组织、离层、胶质侵填体阻塞维管束受侵细胞外形成愈伤组织、离层、胶质侵填体阻塞维管束液泡包被液泡包被侵染位点引导附着胞形成附着胞形成侵染钉形成侵染钉形成吸器形成吸器形成运转运转单纯扩散、促进扩散、主动运送、基团位移单纯扩散、促进扩散、主动运送、基团位移扩散引导扩散引导繁殖体产生繁殖体产生饥饿原理饥饿原理 四、互作后反应在病原物体的表现四、互作后反应在病原物体的表现 附着胞形成 四、互作后反应在病原物体的表现 降解酶的产生降解酶的产生 毒素（胞外多糖）产生毒素（胞外多糖）产生 植物生产调节物质植物生产调节物质 诱导氧跃诱导氧跃 四、互作后反应在病原物体的表现四、互作后反应在病原物体的表现 降解酶的产生 四、互作后反应在病原物体的表现 定量计测定量计测植物病害的发生与危害程度植物病害的发生与危害程度 植物病害的发生发展程度植物病害的发生发展程度 植物对病原物的抗性水平植物对病原物的抗性水平 病原物的致病性能力病原物的致病性能力 植物病害的防治效果植物病