风湿热和风湿性心脏病【内科教研室】--课件

风湿热和风湿性心脏病 风湿热定定义义:一一种种与与A族族乙乙型型溶溶血血性性链链球球菌菌感感染染有有关关的的自自身身免免疫疫性性疾疾病病。主主要要病病变变为为全全身身性性结结缔缔组组织织非非细细菌菌性性炎炎症症，以以心心脏脏、关关节节和和皮皮肤肤受受累累最最为为显显著著。偶偶可可出出现现中中枢枢神神经经系系统统病病变变，反复风湿活动易导致慢性风湿性心脏病反复风湿活动易导致慢性风湿性心脏病好发地区好发地区:寒冷和潮湿的地区，寒冷和潮湿的地区，年龄年龄:初次发作多在初次发作多在515岁。岁。流行病学流行病学:近年发病率显著下降，严重程度亦减轻。近年发病率显著下降，严重程度亦减轻。病因和发病机制u与与A族族乙乙型型溶溶血血性性链链球球菌菌感感染染密密切切相相关关，但但并并非非A族族乙乙型溶血性链球菌直接作用的结果型溶血性链球菌直接作用的结果u目前认为风湿热是一种自身免疫性疾病。目前认为风湿热是一种自身免疫性疾病。u链链球球菌菌菌菌体体及及其其代代谢谢产产物物具具有有高高度度的的抗抗原原性性，特特别别是是细细胞胞壁壁上上的的M蛋蛋白白、C多多糖糖。链链球球菌菌感感染染时时，体体内内产产生生的的抗抗体体作作用用于于链链球球菌菌本本身身及及心心瓣瓣膜膜等等人人体体组组织织引引起起病病变变。因因为为人人体体组组织织与与细细菌菌之之间间存存在在交交叉叉反反应应抗抗原原，激激发发体体内异常的体液免疫和细胞免疫，引起风湿热发病。内异常的体液免疫和细胞免疫，引起风湿热发病。u也有认为风湿热可能与病毒感染有关。也有认为风湿热可能与病毒感染有关。病理全身结缔组织非细菌性炎症全身结缔组织非细菌性炎症病病变变过过程程分分三三期期：变变性性渗渗出出期期：胶胶原原纤纤维维肿肿胀胀、断断裂裂、崩崩解解、变变性性。此此期期持持续续约约12个个月月。增增生生期期：出出现现风风湿湿性性肉肉芽芽肿肿或或称称为为风风湿湿小小体体，这这是是确确诊诊的的病病理理依依据据，且且为为风风湿湿活活动动的的标标志志。此此期期持持续续约约34个个月月。硬硬化化期期：肉肉芽芽肿肿进进一一步步纤纤维维化化，形形成成瘢瘢痕痕。相相当当于于临临床床上上的的静静止止期期，持持续续23个月。个月。自自然然病病程程约约46月月，反反复复发发作作，新新旧旧病病变变多多同同时时并并存存，关关节节和和心心包包以以渗渗出出为为主主，病病变变可可完完全全吸吸收收；瘢瘢痕痕形形成成主主要要限限于心内膜（特别是心瓣膜）和心肌。于心内膜（特别是心瓣膜）和心肌。临床表现-全身症状 u发发病病前前13周周多多数数患患者者有有咽咽峡峡炎炎或或扁扁桃桃体体炎炎等等上上呼呼吸吸道链球菌感染史。道链球菌感染史。u起起病病有有急急有有缓缓，以以不不规规则则的的轻轻、中中度度发发热热为为多多见见，少少数数呈呈弛弛张张型型高高热热，伴伴有有多多汗汗、乏乏力力、面面色色苍苍白白、精精神神萎靡、食欲不振、心动过速等。萎靡、食欲不振、心动过速等。u儿童常有鼻衄和腹痛。儿童常有鼻衄和腹痛。临床表现-心脏炎 本病最重要的临床表现。心肌炎心肌炎 可有下列一种或多种表现：可有下列一种或多种表现：窦窦性性心心动动过过速速：心心率率常常在在100140次次/分分之之间间，与与体体温温升升高高不成比例，热退后或睡眠时心率仍快；不成比例，热退后或睡眠时心率仍快；心脏扩大：常呈双侧性，心尖搏动弥散微弱；心脏扩大：常呈双侧性，心尖搏动弥散微弱；心音改变：第一心音常减弱，心衰者可有舒张期奔马律心音改变：第一心音常减弱，心衰者可有舒张期奔马律心心脏脏杂杂音音：二二尖尖瓣瓣区区可可有有2/6级级以以上上收收缩缩期期杂杂音音和和轻轻微微舒舒张张期杂音；期杂音；心律失常：如早搏、阵发性心动过速和房室传导阻滞等心律失常：如早搏、阵发性心动过速和房室传导阻滞等心力衰竭：多见于儿童，预示病情严重。心力衰竭：多见于儿童，预示病情严重。临床表现-心脏炎 本病最重要的临床表现。心内膜炎心内膜炎常较心肌炎晚。常较心肌炎晚。既既往往无无其其他他心心脏脏病病史史，新新近近出出现现的的心心尖尖区区收收缩缩期期杂杂音音为为2/6级级以以上上、吹吹风风样样、音音调调较较高高、占占时时长长、向向左左腋腋下下传传导导，不不随随体体位位及及呼呼吸吸而而改改变变，可可伴伴第第一一心心音音减减弱弱,二二尖尖瓣瓣区区舒舒张张中中期期杂杂音音（Carey-Coombs杂杂音音）为为短短促促、柔柔和和、低低调调的的杂杂音音；主主动动脉脉瓣瓣区区的的舒舒张张早早期期杂杂音音，高高调调、叹叹息息样样、递递减减型型、深深吸吸气气前前倾倾坐坐位位更更易易闻闻及及。以上提示二尖瓣、主动脉瓣已累及。以上提示二尖瓣、主动脉瓣已累及。临床表现-心脏炎 本病最重要的临床表现。心包炎心包炎 多多与与心心肌肌炎炎、心心内内膜膜炎炎同同时时并并存存，为为严严重重心心脏脏炎炎的的标标志。志。可有心前区疼痛。可有心前区疼痛。听听诊诊常常有有心心包包摩摩擦擦音音（纤纤维维蛋蛋白白性性），持持续续数数小小时时或或数日数日可可有有心心包包积积液液（浆浆液液纤纤维维蛋蛋白白性性），但但液液量量不不多多，很很少引起心包填塞。少引起心包填塞。临床表现-关节炎多侵犯膝、踝、肘、肩和腕等大关节；多侵犯膝、踝、肘、肩和腕等大关节；关节局部红、肿、热、痛，活动受限；关节局部红、肿、热、痛，活动受限；具有多发性、游走性、对称性；具有多发性、游走性、对称性；炎症消退后，关节功能完全恢复而不留畸形。炎症消退后，关节功能完全恢复而不留畸形。不典型者仅有关节酸痛，常与气候变化有关。不典型者仅有关节酸痛，常与气候变化有关。临床表现-皮肤病变环形红斑环形红斑呈环状或半环状，边缘略隆起，淡红色，中心肤色正常呈环状或半环状，边缘略隆起，淡红色，中心肤色正常时隐时现，变化迅速，多分布于躯干及四肢内侧时隐时现，变化迅速，多分布于躯干及四肢内侧不不痒痒，不不硬硬，压压之之褪褪色色，消消退退后后不不留留痕痕迹迹，原原部部位位反反复复出出现现消退时间消退时间12日。日。皮下结节皮下结节呈呈圆圆形形或或椭椭圆圆形形、质质硬硬无无痛痛的的皮皮下下结结节节，常常见见于于骨骨质质隆隆起起或或伸伸侧侧肌肌腱腱附附着着处处，豌豌豆豆大大小小，与与皮皮肤肤无无粘粘连连，约约24周周可消退。可消退。临床表现-舞蹈症神神经经系系统统（主主要要是是基基底底节节）受受累累的的表表现现,特特点点如如下下:精神异常，激动不安精神异常，激动不安面面部部表表情情怪怪异异，四四肢肢不不自自主主、无无目目的的、不不协协调调的的快速运动，精神兴奋时加强，睡眠时消失快速运动，精神兴奋时加强，睡眠时消失肌力减退和共济失调。肌力减退和共济失调。实验室及其他检查血血常常规规:常有轻度红细胞计数和血红蛋白含量降低。白细胞计数轻、中度增高，中性粒细胞增多。ESR:因纤维蛋白原、和球蛋白增高，轻度贫血，ESR可加快。风湿热伴严重心衰时由于肝淤血而制造纤维蛋白的能力减退，血沉也可不快。CRP:风湿热患者血清中含有能沉淀肺炎球菌荚膜丙种多糖体的球蛋白，使试验呈阳性。其意义同ESR，但不受心衰的影响。粘粘蛋蛋白白:风湿活动时，胶原纤维破坏，血清中的粘蛋白增高。正常为2040mg/L。血清蛋白电泳血清蛋白电泳:白蛋白减少，2和球蛋白可升高。咽拭培养咽拭培养:可有A族乙型溶血性链球菌培养阳性。实验室及其他检查血血清清溶溶血血性性链链球球菌菌抗抗体体测测定定:只能说明近期有溶血性链球菌感染。常用：ASO:大于500u为增高；ASK:大于80u；抗透明质酸酶大于128ku/L。快快速速链链球球菌菌抗抗原原试试验验:通常有很高的特异性，但敏感性低，故阴性结果不能除外A族乙型溶血性链球菌在咽部存在。免免疫疫指指标标检检测测:循环免疫复合物检测阳性，总补体和补体C3降低，免疫球蛋白IgG、IgA、IgM急性期增高，B淋巴细胞增多，T淋巴细胞减少。抗心肌抗体抗心肌抗体:80%呈阳性，持续时间可长达5年。EKG:在风湿性心脏炎时，以PR间期延长常见；还可有ST段下移，T波低平、双向或倒置，QT间期延长及过早搏动、阵发性心动过速等心律失常。诊断无特异的诊断方法，目前主要依据1992年修订Jones标准 如如有有A族族乙乙型型溶溶血血性性链链球球菌菌感感染染的的依依据据，同同时时有有两两个个主主要要表表现现或或一一个个主主要要表表现现及及两两个个次次要要表表现现，则则表表示示急急性性风风湿湿热热的的高高度度可可能能性性。上上述述主主要要、次次要表现出现越多，风湿热的可能性越大。要表现出现越多，风湿热的可能性越大。鉴别诊断-类风湿性关节炎 u慢性对称性多发性小关节炎。慢性对称性多发性小关节炎。u发病前无溶血性链球菌感染史；发病前无溶血性链球菌感染史；u常常侵侵及及四四肢肢小小关关节节，特特别别是是掌掌指指关关节节及及近近端端指指间间关关节节；关关节节肿肿胀胀伴伴疼疼痛痛，近近端端指指间间关关节节呈呈梭梭形形肿肿胀胀，有有晨晨僵僵、类类风风湿湿结结节节；遗遗留留关关节节畸畸形形，X线线显显示示关关节节面面破破坏坏，关关节节间间隙隙变窄，邻近骨质疏松；变窄，邻近骨质疏松；u多不侵犯心脏；多不侵犯心脏；u血清类风湿因子阳性；血清类风湿因子阳性；uASO多不增高。多不增高。鉴别诊断-结核感染过敏性关节炎结核感染过敏性关节炎体内有其他结核病灶；体内有其他结核病灶；结核菌素试验强阳性；结核菌素试验强阳性；ASO不增高不增高无心脏受累表现无心脏受累表现抗结核治疗有效抗结核治疗有效水杨酸制剂治疗无效。水杨酸制剂治疗无效。鉴别诊断-亚急性感染性心内膜炎亚急性感染性心内膜炎多有心瓣膜病或人造瓣膜植入。多有心瓣膜病或人造瓣膜植入。患患者者有有发发热热、进进行行性性贫贫血血、杂杂音音程程度度及及性性质质改改变变、脾脾肿大、皮肤粘膜瘀点、杵状指及动脉栓塞现象。肿大、皮肤粘膜瘀点、杵状指及动脉栓塞现象。超声心动图可发现瓣膜上的赘生物超声心动图可发现瓣膜上的赘生物血培养阳性血培养阳性抗生素治疗有效。抗生素治疗有效。鉴别诊断-病毒性心肌炎发病前发病前13周常有上呼吸道或肠道病毒感染史周常有上呼吸道或肠道病毒感染史无链球菌感染的证据无链球菌感染的证据关节痛不明显，关节痛不明显，鉴别诊断-系统性红斑狼疮系统性红斑狼疮多见于青年女性多见于青年女性颜面蝶形红斑，有肝、肾等多脏器损害颜面蝶形红斑，有肝、肾等多脏器损害血白细胞和血小板计数减少血白细胞和血小板计数减少抗核抗体阳性抗核抗体阳性血液和血液和/或骨髓涂片内可找到狼疮细胞或骨髓涂片内可找到狼疮细胞血清补体血清补体C3降低降低糖皮质激素及免疫抑制剂治疗有效糖皮质激素及免疫抑制剂治疗有效 治疗-一般治疗卧床休息，保暖避寒。卧床休息，保暖避寒。无无明明显显心心脏脏受受损损表表现现者者，血血沉沉正正常常后后即即可可起起床床活活动；动；有有心心脏脏受受损损者者，急急性性症症状状消消失失、血血沉沉正正常常后后继继续续卧床休息卧床休息34周。周。治疗-消除链球菌感染u常规给予抗生素以消除咽部链球菌感染。常规给予抗生素以消除咽部链球菌感染。u青霉素青霉素80万万u肌注，肌注，2次次/日，共日，共14日。日。u对对青青霉霉素素过过敏敏者者选选用用红红霉霉素素0.250.5g，口口服服，每每日日4次次，共共10日。日。治疗-抗风湿治疗 u水水杨杨酸酸制制剂剂:治治疗疗本本病病的的最最常常用用药药物物，对对风风湿湿热热的的退退热热、消消除除关关节节的的炎炎症症和和恢恢复复血血沉沉至至正正常常均均有有较较好好的的效效果果，对对心心脏脏瓣瓣膜膜病病变变的形成无明显预防作用。的形成无明显预防作用。u常常用用制制剂剂：乙乙酰酰水水杨杨酸酸（阿阿司司匹匹林林），成成人人46g/d，小小儿儿0.1g/（kgd）给给药药，分分34次次饭饭后后口口服服。水水杨杨酸酸钠钠成成人人68g/d，儿儿童童0.10.15g/（kgd），分分34次次饭饭后后口口服服。症症状状控控制制或或2周后剂量减半，再用周后剂量减半，再用68周。周。u副副作作用用：恶恶心心、呕呕吐吐、食食欲欲减减退退等等，可可同同服服氢氢氧氧化化铝铝。消消化化性性溃疡及哮喘者慎用。溃疡及哮喘者慎用。u如如患患者者不不能能耐耐受受水水杨杨酸酸制制剂剂可可用用甲甲氯氯芬芬那那酸酸（抗抗风风湿湿灵灵）每每日日0.20.4g，分分34次次服服；或或贝贝诺诺酯酯（Benorilate）每每日日1.54.5g，分分3次服。后者对胃刺激较轻。次服。后者对胃刺激较轻。治疗-抗风湿治疗u糖糖皮皮质质激激素素:用用于于有有心心脏脏损损害害、不不能能耐耐受受阿阿司司匹匹林林或或阿阿司司匹林疗效欠佳者。匹林疗效欠佳者。u强强的的松松1mg/（kgd），分分34次次口口服服，23周周后后开开始始减减量量，逐渐减至逐渐减至510mg/d维持，总疗程维持，总疗程23月。月。u少少数数患患者者停停药药后后可可出出现现“反反跳跳”现现象象。即即低低热热、关关节节酸酸痛痛及及血血沉沉加加快快等等，一一般般持持续续710日日后后自自行行消消退退，如如不不消消退退则为复发。则为复发。u激激素素也也可可与与上上述述抗抗风风湿湿药药物物联联合合应应用用，剂剂量量可可为为单单独独用用量量的的1/31/2。预防u防防治治溶溶血血性性链链球球菌菌感感染染的的流流行行，防防寒寒保保暖暖，避避免免潮潮湿湿，加加强体育锻炼，防止上呼吸道感染。强体育锻炼，防止上呼吸道感染。u对急性扁桃体炎进行彻底治疗。对急性扁桃体炎进行彻底治疗。u慢慢性性扁扁桃桃体体炎炎反反复复急急性性发发作作者者可可在在风风湿湿热热静静止止后后24月月行行扁桃体切除术。扁桃体切除术。u已已患患风风湿湿热热者者，苄苄星星青青霉霉素素120万万u肌肌注注，每每月月1次次，直直至至风湿热发作后风湿热发作后5年甚至更长。年甚至更长。慢性风湿性心脏病u定定义义:风风湿湿性性心心脏脏炎炎后后遗遗留留的的心心脏脏瓣瓣膜膜病病变变，也也称称风风湿湿性性心瓣膜病，属心脏瓣膜病范畴。心瓣膜病，属心脏瓣膜病范畴。u风心病仍是我国常见的心脏病之一风心病仍是我国常见的心脏病之一u多见于青年女性。多见于青年女性。病理最常累及二尖瓣，依次为主动脉瓣、三尖瓣和肺动脉瓣。最常累及二尖瓣，依次为主动脉瓣、三尖瓣和肺动脉瓣。风风湿湿性性心心脏脏炎炎反反复复发发作作后后，相相邻邻瓣瓣膜膜相相互互粘粘连连，瓣瓣膜膜增增厚厚、变硬，或瓣环硬化缩窄等引起瓣膜口狭窄。变硬，或瓣环硬化缩窄等引起瓣膜口狭窄。瓣瓣膜膜关关闭闭不不全全是是因因瓣瓣膜膜增增厚厚、变变硬硬、卷卷曲曲、缩缩短短，瓣瓣膜膜破破裂、穿孔，或腱索增粗、缩短和粘连引起。裂、穿孔，或腱索增粗、缩短和粘连引起。瓣瓣膜膜狭狭窄窄或或关关闭闭不不全全可可单单独独出出现现，但但两两者者常常可可同同时时存存在在；病变可累及一个瓣膜，或两个以上瓣膜同时或先后受累。病变可累及一个瓣膜，或两个以上瓣膜同时或先后受累。临床类型-二尖瓣狭窄 仅仅60%的的患患者者有有风风湿湿热热史史。单单纯纯二二尖尖瓣瓣狭狭窄窄约约占占风风心心病病的的40%。2040岁多见，其中岁多见，其中2/3为女性。为女性。病理生理病理生理左左房房代代偿偿期期:二二尖尖瓣瓣狭狭窄窄时时，舒舒张张期期左左房房内内血血液液进进入入左左室室障障碍碍，左左房房内内血血液液增增多多，左左房房发发生生代代偿偿性性扩扩张张及及肥肥厚厚以以增增强强收收缩缩，使使血血流流加加速速而而增加通过瓣口的流量，从而延缓左房压升高。增加通过瓣口的流量，从而延缓左房压升高。左左房房失失代代偿偿期期:左左房房压压升升高高，致致肺肺静静脉脉及及肺肺毛毛细细血血管管压压相相继继升升高高，管管径径扩扩张张，管管腔腔淤淤血血即即肺肺淤淤血血，从从而而使使肺肺顺顺应应性性降降低低。当当肺肺毛毛细细血血管管压压超过超过30mmHg时，可致急性肺水肿。时，可致急性肺水肿。右右心心受受累累期期:肺肺静静脉脉压压及及肺肺毛毛细细血血管管压压升升高高，被被动动性性和和/或或通通过过神神经经反反射射性性引引起起肺肺小小动动脉脉收收缩缩，导导致致肺肺动动脉脉高高压压；进进一一步步引引起起肺肺小小动动脉脉内内膜膜及中层增厚，血管腔变窄，及中层增厚，血管腔变窄，临床类型-二尖瓣狭窄 临床表现临床表现-症状症状 呼呼吸吸困困难难:开开始始为为劳劳力力性性呼呼吸吸困困难难，以以后后可可有有夜夜间间阵阵发发性性呼呼吸吸困困难难、端坐呼吸，严重时为急性肺水肿。端坐呼吸，严重时为急性肺水肿。咯咯血血:多多为为痰痰中中带带血血丝丝，为为支支气气管管粘粘膜膜微微血血管管和和/或或肺肺泡泡毛毛细细血血管管破破裂裂所所致致。肺肺静静脉脉与与支支气气管管静静脉脉间间侧侧支支循循环环曲曲张张破破裂裂时时，可可致致大大咯咯血血，血血色色鲜鲜红红。急急性性肺肺水水肿肿时时，可可咳咳出出或或自自口口鼻鼻涌涌出出浆浆液液性性粉粉红红色色泡泡沫沫样样痰痰。并发肺梗死时咯血量较大，多为暗红色。并发肺梗死时咯血量较大，多为暗红色。咳咳嗽嗽:频频繁繁咳咳嗽嗽，多多在在夜夜间间睡睡眠眠时时及及劳劳累累后后加加重重。左左房房压压迫迫支支气气管管时时为干咳；继发支气管或肺部感染时常咳出粘液样痰或脓痰。为干咳；继发支气管或肺部感染时常咳出粘液样痰或脓痰。压压迫迫症症状状:扩扩张张的的左左肺肺动动脉脉压压迫迫左左喉喉返返神神经经引引起起声声音音嘶嘶哑哑，扩扩张张的的左左房压迫食管产生吞咽困难。房压迫食管产生吞咽困难。右右心心衰衰竭竭:患患者者可可因因体体循循环环静静脉脉淤淤血血而而出出现现食食欲欲不不振振，恶恶心心、呕呕吐吐，少少尿尿、夜夜尿尿增增多多，肝肝区区胀胀痛痛甚甚至至黄黄疸疸等等症症状状。右右心心衰衰竭竭出出现现后后，肺肺淤淤血减轻，原有的呼吸困难可以减轻。血减轻，原有的呼吸困难可以减轻。临床类型-二尖瓣狭窄 临床表现临床表现-体征体征：可见两颧潮红、口唇轻度紫绀，即可见两颧潮红、口唇轻度紫绀，即“二尖瓣面容二尖瓣面容”；儿儿童童期期起起病病者者心心前前区区隆隆起起；明明显显右右室室肥肥厚厚者者心心尖尖搏搏动动弥弥散散、左左移移。心心尖尖部部可可触触及及舒舒张张期期震震颤颤。叩叩诊诊心心浊浊音音界界向向左左扩扩大大，心心腰腰消消失失而而呈呈梨梨形形。听听诊诊发发现现心心尖尖区区局局限限性性舒舒张张中中晚晚期期、低低调调隆隆隆隆样样、递递增增型型杂杂音音，左左侧侧卧卧位位、用用力力呼呼气气或或体体力力活活动动后后更更清清楚楚。心心尖尖区区第第一一心心音音尖尖锐锐、短短促促而而响响亮亮（拍拍击击性性第第一一心心音音），二二尖尖瓣瓣开开放放拍拍击击音音为为紧紧跟跟第第二二心心音音的的短短促促、清清脆脆的的拍拍击击样样声声音音，两两者者均均见见于于隔隔膜膜型型，表表示示二二尖尖瓣瓣弹弹性性及及活活动动度度良良好好。肺肺动动脉脉瓣瓣区区第第二二心心音音亢亢进进、分分裂裂，为肺动脉高压的表现。为肺动脉高压的表现。严严重重的的肺肺动动脉脉高高压压引引起起肺肺动动脉脉及及瓣瓣环环扩扩张张，可可导导致致相相对对性性肺肺动动脉脉瓣瓣关关闭闭不不全全而而出出现现肺肺动动脉脉瓣瓣区区舒舒张张期期杂杂音音（Graham-Steell杂杂音音），此此杂杂音音为为高高调调递递减减型型舒舒张张早早期期或或早早中中期期杂杂音音，呼呼气气末末增增强强。明明显显右右室室肥肥大大引引起起相相对对性性三三尖尖瓣瓣关关闭闭不不全全时时，可可在在三三尖尖瓣瓣区区闻闻及及收收缩缩期期吹风样杂音，吸气时增强，可向心尖区传导；吹风样杂音，吸气时增强，可向心尖区传导；右右心心衰衰体体征征:颈颈静静脉脉怒怒张张、肝肝肿肿大大压压痛痛、肝肝颈颈静静脉脉反反流流征征阳阳性性、下下垂垂性凹陷性水肿、紫绀等。性凹陷性水肿、紫绀等。临床类型-二尖瓣狭窄 辅助检查辅助检查uEKG:轻轻度度狭狭窄窄者者可可正正常常。典典型型改改变变为为左左房房大大、电电轴轴右右偏偏及及右右室室肥肥大大，可可有有房房颤颤。左左房房大大表表现现为为P波波增增宽宽伴伴切切迹迹（二二尖尖瓣瓣型型P波波）和和/或或V1导导联联P波终末电势（波终末电势（ptfV1）-0.04mms。uX线线:典典型型改改变变为为左左房房大大、右右室室肥肥大大，左左心心耳耳明明显显增增大大；主主动动脉脉球球缩缩小小；二尖瓣叶可有钙化；肺淤血和肺间质水肿等。二尖瓣叶可有钙化；肺淤血和肺间质水肿等。u心超心超:是明确和量化诊断二尖瓣狭窄的方法。是明确和量化诊断二尖瓣狭窄的方法。u心心导导管管检检查查:右右心心室室、肺肺动动脉脉及及肺肺毛毛细细血血管管压压力力增增高高，肺肺循循环环阻阻力力增增大大，心心排排血血量量降降低低。穿穿刺刺房房间间隔隔后后可可直直接接测测定定左左心心房房和和左左心心室室压压力力，左心房与左心室有舒张期压力阶差。左心房与左心室有舒张期压力阶差。临床类型-二尖瓣狭窄 诊断u如如有有二二尖尖瓣瓣区区隆隆隆隆样舒舒张中中晚晚期期杂音音及及左左心心房房大大的的证据，即可据，即可诊断断为二尖瓣狭窄；二尖瓣狭窄；u若有若有风湿湿热病史病史则更支持更支持风心病二尖瓣狭窄。心病二尖瓣狭窄。u超声心超声心动图检查可确可确诊。临床类型-二尖瓣狭窄 鉴别诊断鉴别诊断左左房房粘粘液液瘤瘤:最最常常见见的的原原发发性性心心脏脏良良性性肿肿瘤瘤，肿肿瘤瘤蒂蒂一一般般附附着着于于房房间间隔隔。症症状状与与体体征征随随体体位位而而改改变变、且且为为间间歇歇性性，可可发发现现“肿肿瘤瘤扑扑落落音音”，无无开开瓣瓣音音；常常为为窦窦性性心心律律，无无风风湿湿热热病病史史，有有昏昏厥厥史史，易易有有反反复复动动脉脉栓栓塞塞现现象象。超超声声心心动动图图可可见见左左房房内内有有云云雾雾状状光光团团往往返返于于左左房房和和二二尖尖瓣口之间。瓣口之间。二二尖尖瓣瓣相相对对性性狭狭窄窄:扩扩张张型型心心肌肌病病、左左至至右右分分流流的的先先天天性性心心脏脏病病、严严重重的的主主动动脉脉瓣瓣或或二二尖尖瓣瓣关关闭闭不不全全等等，均均可可致致左左心心室室显显著著增增大大，产产生生相相对对性性二二尖尖瓣瓣狭狭窄窄，出出现现舒舒张张期期杂杂音音，但但常常无无第第一一心心音音增增强强及及开开瓣瓣音音。超声心动图检查有助于区别。超声心动图检查有助于区别。肺肺结结核核或或支支气气管管扩扩张张咯咯血血:二二尖尖瓣瓣狭狭窄窄伴伴咯咯血血时时需需与与咯咯血血常常见见疾疾病病相相鉴鉴别别。肺肺结结核核咯咯血血常常有有肺肺结结核核病病史史，可可有有低低热热、盗盗汗汗、乏乏力力等等结结核核中中毒毒症症状状，胸胸片片有有结结核核病病灶灶，痰痰中中可可找找到到结结核核杆杆菌菌。支支气气管管扩扩张张咯咯血血可可有慢性咳嗽或咳脓痰史，心脏无病理性杂音，支气管碘油造影可确诊。有慢性咳嗽或咳脓痰史，心脏无病理性杂音，支气管碘油造影可确诊。临床类型-二尖瓣关二尖瓣关闭不全不全50%以以上上同同时伴伴二二尖尖瓣瓣狭狭窄窄。单纯二二尖尖瓣瓣关关闭不不全全多多见于于男男性性，约占占3/5。病理生理病理生理 左左室室收收缩时大大部部分分血血液液进入入主主动脉脉，部部分分血血液液经关关闭不不全全部部位位返返流流入入左左房房；左左室室舒舒张时，较正正常常更更多多的的血血液液进入入左左室室，导致致左左室室舒舒张末末期期容容量量增增大大，从从而而引引起起左左房房大大、左左室室大。大。左左心心衰衰竭竭时，左左室室舒舒张末末期期压增增高高，左左房房压也也增增高高而而产生生肺淤血，肺淤血，继而肺而肺动脉高脉高压、右室肥大和右心衰。、右室肥大和右心衰。临床类型-二尖瓣关二尖瓣关闭不全不全临床表现临床表现-症状症状 轻度二尖瓣关闭不全可无症状。轻度二尖瓣关闭不全可无症状。心心排排血血量量减减少少时时有有疲疲乏乏、心心悸悸，肺肺淤淤血血时时有有呼呼吸吸困困难难，但但急急性性肺肺水水肿肿及及动脉栓塞远较二尖瓣狭窄少。动脉栓塞远较二尖瓣狭窄少。后期也可出现右心衰的症状。后期也可出现右心衰的症状。临床表现临床表现-体征体征心心尖尖搏搏动增增强强呈呈抬抬举性性，向向左左下下移移位位，范范围增增大大；偶偶可可触触及及收收缩期期震震颤。心心浊音音界界向向左左下下扩大大，后后期期因因右右室室肥肥大大也也可可向向右右扩大大。心心尖尖区区可可闻及及响响亮亮、粗粗糙糙、音音调较高高的的3/6级或或以以上上的的全全收收缩期期吹吹风样杂音音，常常向向左左腋腋下下、左左肩肩胛胛下下部部传导，吸吸气气时减减弱弱、呼呼气气时增增强强，杂音音常常掩掩盖盖第第一一心心音音，肺肺动脉脉瓣瓣区区第第二二心心音音正正常常或或亢亢进、分分裂裂，因因舒舒张期期大大量量血血流流入入左室，心尖区常有第三心音出左室，心尖区常有第三心音出现。临床类型-二尖瓣关二尖瓣关闭不全不全 辅助检查辅助检查EKG:早期正常，以后可有左房肥大、左室肥厚及劳损。早期正常，以后可有左房肥大、左室肥厚及劳损。X线线:左左心心室室和和左左心心房房增增大大。可可有有肺肺淤淤血血、肺肺动动脉脉高高压压，右右室室增增大大，主主动脉球正常或略小。动脉球正常或略小。心心超超:M型型超超声声可可测测定定出出左左房房、左左室室肥肥大大，室室间间隔隔及及左左室室后后壁壁运运动动常常增增强强，前前叶叶振振幅幅增增加加、EF斜斜率率增增速速。多多普普勒勒超超声声能能清清楚楚显显示示二二尖尖瓣瓣关关闭闭不全时左房内出现的高速异常返流束，并能评定二尖瓣返流的程度。不全时左房内出现的高速异常返流束，并能评定二尖瓣返流的程度。放放射射性性核核素素心心室室造造影影:可可显显示示舒舒张张末末期期血血容容量量增增加加；从从左左右右心心室室每每搏搏容量之比，可推算返流程度。容量之比，可推算返流程度。左左室室心心血血管管造造影影术术:造造影影剂剂注注入入左左室室后后，可可迅迅速速在在左左房房显显现现，证证实实有有二尖瓣关闭不全存在。二尖瓣关闭不全存在。心心导导管管检检查查:右右心心导导管管检检查查，右右心心室室、肺肺动动脉脉及及肺肺毛毛细细血血管管压压力力增增高高，肺肺循循环环阻阻力力增增大大；左左心心导导管管检检查查，左左心心房房压压力力增增高高，压压力力曲曲线线V波波显显著，心排血量降低。著，心排血量降低。临床类型-二尖瓣关二尖瓣关闭不全不全诊断诊断 心心尖尖区区响响亮亮、粗粗糙糙、音音调调较较高高的的全全收收缩缩期期吹吹风风样样杂杂音音伴伴左左房房、左左室室增增大大，可可诊诊断断为为二二尖尖瓣瓣关关闭闭不不全全，而而超超声声心心动动图图检检查查可可确确诊诊。如如同同时时有有二二尖尖瓣瓣狭狭窄窄、其其他他瓣瓣膜膜损损害害或或风风湿湿热热病病史史，除除外外其其他他原原因因所所致致二二尖尖瓣瓣关关闭闭不不全全，可可诊诊断断为为风风心病二尖瓣关闭不全。心病二尖瓣关闭不全。临床类型-二尖瓣关二尖瓣关闭不全不全鉴别诊断鉴别诊断 三三尖尖瓣瓣关关闭闭不不全全:为为全全收收缩缩期期杂杂音音，在在胸胸骨骨左左缘缘第第4、5肋肋间间最最清清晰晰，右右室室扩扩大大显显著著时时，杂杂音音可可移移至至心心尖尖区区，但但杂杂音音传传导导不不会会超超过过腋腋中中线线，且且吸吸气气时时增增强强。此此外外，尚尚可可见见颈颈静静脉脉搏搏动动及及肝肝脏脏扩扩张张性性搏搏动动。多多普普勒勒超超声声可可在右房内发现来自三尖瓣口的收缩期湍流。在右房内发现来自三尖瓣口的收缩期湍流。室室间间隔隔缺缺损损:为为全全收收缩缩期期杂杂音音，在在胸胸骨骨左左缘缘第第4、5、6肋肋间间最最清清晰晰，不不向向腋下传导，常伴收缩期震颤。超声心动图等检查可予以鉴别。腋下传导，常伴收缩期震颤。超声心动图等检查可予以鉴别。相相对对性性二二尖尖瓣瓣关关闭闭不不全全:发发生生于于高高血血压压性性心心脏脏病病、主主动动脉脉瓣瓣关关闭闭不不全全、心心肌肌炎炎、扩扩张张型型心心肌肌病病、贫贫血血性性心心脏脏病病等等，均均可可在在心心尖尖区区或或心心前前区区听听到到比比较较响响亮亮的的收收缩缩期期杂杂音音，伴伴有有左左室室扩扩大大及及二二尖尖瓣瓣环环扩扩大大，但但二二尖尖瓣瓣无无增增厚及钙化。超声心动图等检查可发现各疾病的特征性表现。厚及钙化。超声心动图等检查可发现各疾病的特征性表现。二二尖尖瓣瓣脱脱垂垂综综合合征征:大大都都为为原原发发性性，也也可可由由多多种种疾疾病病引引起起，如如马马方方综综合合征征、心心肌肌病病等等，主主要要为为瓣瓣膜膜的的粘粘液液样样变变。当当心心脏脏收收缩缩时时，二二尖尖瓣瓣即即脱脱垂垂入入左左心心房房而而形形成成二二尖尖瓣瓣关关闭闭不不全全，可可在在心心尖尖区区闻闻及及收收缩缩中中晚晚期期喀喀喇喇音音，伴伴有有收收缩缩晚晚期期杂杂音音并并广广泛泛放放散散。M型型超超声声心心动动图图可可见见“吊吊床床样样”图图形形等等特征性改变。特征性改变。临床类型-主动脉瓣关闭不全多见于男性，约占多见于男性，约占2/3。多数患者同时有二尖瓣病变。多数患者同时有二尖瓣病变。病理生理病理生理 左左室室先先扩扩大大随随后后肥肥厚厚，因因左左室室收收缩缩末末期期压压不不增增加加，左左房房及及肺肺静静脉脉压压也也不增加，故左心衰出现甚晚，最后也可引起右心衰。不增加，故左心衰出现甚晚，最后也可引起右心衰。左左室室搏搏出出量量增增大大、收收缩缩压压增增高高，主主动动脉脉内内血血液液返返流流回回左左室室使使舒舒张张压压降降低，故脉压差增大并有周围血管征。低，故脉压差增大并有周围血管征。舒舒张张压压降降低低、冠冠状状动动脉脉供供血血不不足足，左左室室内内压压增增加加、心心脏脏扩扩大大等等因因素素引引起心肌耗氧量增加，均可产生心肌缺血和左室功能恶化。起心肌耗氧量增加，均可产生心肌缺血和左室功能恶化。临床类型-主动脉瓣关闭不全临床表现临床表现-症状症状 轻度度主主动脉脉瓣瓣关关闭不不全全早早期期常常无无症症状状，重重者者可可有有心心悸悸、头部部搏搏动感感和和心心前前区区不不适适；左左心心衰衰肺肺淤淤血血时产生生呼呼吸吸困困难，随随着着病病情情的的进展展出出现右右心心衰衰的的症症状状。少少数数可可因因心心肌肌缺缺血血发生生心心绞痛痛，也也可可因因舒舒张压过低低，快速改快速改变体位体位时产生眩生眩晕、头昏等昏等脑缺血表缺血表现。临床表现临床表现-体征体征 心心尖尖搏搏动动向向左左下下移移位位、增增强强呈呈抬抬举举样样。心心浊浊音音界界向向左左下下扩扩大大。胸胸骨骨左左缘缘第第3、4肋肋间间可可听听到到高高调调、递递减减型型、吹吹风风样样杂杂音音，在在胸胸骨骨右右缘缘第第2肋肋间间也也可可清清晰晰闻闻及及，常常传传至至心心尖尖区区，前前倾倾坐坐位位、呼呼气气末末明明显显。主主动动脉脉瓣瓣区区第第二二心心音音减减弱弱或或消消失失，心心尖尖区区第第一一心心音音减减弱弱。返返流流明明显显时时可可在在心心尖尖区区听听到到低低调调、柔柔和和的的舒舒张张中中期期杂杂音音（Austin-Flint杂杂音音）。主主动动脉脉根根部部扩扩大大还还可可致致相相对对性性主主动动脉脉瓣瓣狭狭窄窄而而引引起起主主动动脉脉瓣瓣区区收收缩缩期期杂杂音音。显显著著的的主主动动脉脉瓣瓣关关闭闭不不全全时时，可可出出现现收收缩缩压压增增高高、舒舒张张压压降降低低以以及及脉脉压压差差增增大大、水水冲冲脉脉、毛毛细细血血管管搏搏动动征征、枪枪击击音音、Duroziez双双重重杂杂音音、颈颈动脉搏动明显及随心搏呈节律性点头运动等周围血管征。动脉搏动明显及随心搏呈节律性点头运动等周围血管征。临床类型-主动脉瓣关闭不全临床表现临床表现-辅助检查辅助检查EKG:电轴左偏，左室肥厚劳损。电轴左偏，左室肥厚劳损。X线线:左左室室增增大大，心心影影呈呈靴靴形形，升升主主动动脉脉扩扩张张、迂迂曲曲、延延长长。透透视视下下可可见见主主动动脉脉和和左左室室搏搏动动振振幅幅明明显显增增加加；左左心心衰衰时时有有肺肺淤淤血血。逆逆行行升升主主动动脉脉根根部部造造影影可可确确定定主主动动脉脉瓣瓣关关闭闭不不全全并估计其程度。并估计其程度。心心超超:M型型可可见见舒舒张张期期二二尖尖瓣瓣前前叶叶有有细细颤颤波波，主主动动脉脉瓣瓣开开放放及及关关闭闭速速度度增增加加，舒舒张张期期双双波波相相距距1mm，二二尖尖瓣瓣早早期期关关闭闭，左左室室增增大大，左左室室流流出出道道增增宽宽，左左室室后后壁壁及及室室间间隔隔搏搏动动幅幅度度增增加加。二二维维超超声声可可见见主主动动脉脉瓣瓣关关闭闭时时不不能能合合拢拢。多多普普勒超声可见左室流出道记录到舒张期返流并估计其程度。勒超声可见左室流出道记录到舒张期返流并估计其程度。临床类型-主动脉瓣关闭不全诊断诊断 根根据据主主动动脉脉瓣瓣第第二二听听诊诊区区有有舒舒张张期期递递减减型型吹吹风风样样杂杂音音，左左室室增增大大及及周周围围血血管管征征等等，可可诊诊断断主主动动脉脉瓣瓣关关闭闭不不全全，超超声声心心动动图图检检查查可可确确诊诊。如如有有风风湿湿热热病病史史，或或同同时时有有二二尖尖瓣瓣损损害害，除除外外其其他他原原因因的的主主动动脉脉瓣瓣关关闭闭不不全全，可可诊诊断断为为风风心心病病主主动动脉脉瓣瓣关关闭不全。闭不全。临床类型-主动脉瓣关闭不全 鉴别诊断鉴别诊断动脉脉粥粥样硬硬化化性性主主动脉脉瓣瓣关关闭不不全全:多多见于于60岁以以上上的的患患者者，多多有有动脉脉粥粥样硬硬化化病病史史，主主动脉脉瓣瓣区区第第二二心心音音亢亢进。X线发现主主动脉脉延延长增增宽且可有且可有钙化影，不伴有二尖瓣器化影，不伴有二尖瓣器质性病性病变。肺肺动脉脉瓣瓣关关闭不不全全:常常为肺肺动脉脉高高压引引起起，可可听听到到Graham-Steell杂音音，在在胸胸骨骨左左缘第第2肋肋间最最响响，沿沿胸胸骨骨左左缘向向下下传导，吸吸气气时更更明明显。无无周周围血血管管征征及及血血压改改变，常常有有肺肺动脉脉瓣瓣区区第第二二心心音音亢亢进、肺肺动脉脉高高压体体征。多普勒超声可征。多普勒超声可鉴别。梅梅毒毒性性主主动脉脉瓣瓣关关闭不不全全:主主要要由由于于主主动脉脉根根部部扩张所所致致。发病病年年龄较晚晚，多多在在4060岁。不不伴伴有有二二尖尖瓣瓣病病变的的体体征征。舒舒张期期杂音音在在胸胸骨骨右右缘第第2肋肋间最最响响。较易易发生生心心绞痛痛。梅梅毒毒血血清清学学试验阳阳性性，有有梅梅毒毒感感染染史。史。临床类型-主动脉瓣狭窄风心病主动脉瓣狭窄大都同时有主动脉瓣关闭不全及二尖瓣病损。风心病主动脉瓣狭窄大都同时有主动脉瓣关闭不全及二尖瓣病损。病理生理病理生理 主动脉瓣狭窄时，左室排血受阻，致左室逐渐呈向心性肥厚。主动脉瓣狭窄时，左室排血受阻，致左室逐渐呈向心性肥厚。主主动动脉脉瓣瓣严严重重狭狭窄窄时时心心排排血血量量减减少少，导导致致主主动动脉脉内内压压下下降降，心心肌肌肥肥厚厚及及左左室室内内压压增增高高挤挤压压心心室室壁壁内内小小动动脉脉而而使使冠冠状状动动脉脉阻阻力力增增加加，两两者者均均可可引引起起冠冠状状动动脉脉流流量量减减少少；左左室室肥肥厚厚、室室内内压压增增加加及及射射血血时时间间延延长长而而致心肌耗氧量增加。因此，主动脉瓣狭窄者常可出现心绞痛。致心肌耗氧量增加。因此，主动脉瓣狭窄者常可出现心绞痛。临床类型-主动脉瓣狭窄临床表现临床表现-症状症状轻度度狭狭窄窄多多无无症症状状。病病变加加重重时，出出现疲疲乏乏、劳力力性性呼呼吸吸困困难。心心绞痛痛与与冠冠心心病病劳累累型型心心绞痛痛相相似似，出出现率率约50%。部部分分患患者者出出现晕厥厥或或黑蒙，也有部分患者自黑蒙，也有部分患者自觉症状尚不明症状尚不明显而猝死。而猝死。临床表现临床表现-体征体征心心尖尖搏搏动呈呈抬抬举样，可可有有主主动脉脉瓣瓣区区收收缩期期震震颤；第第一一心心音音减减弱弱，因因左左室室顺应性性下下降降，左左房房收收缩加加强强而而出出现S4；胸胸骨骨右右缘第第2肋肋间听听到到响响亮亮粗粗糙糙的的、喷射射性性收收缩期期杂音音，向向颈动脉脉及及锁骨骨下下动脉脉传导，可可伴伴有有收收缩早早期期喷射射音音；主主动脉脉瓣瓣区区第第二二心心音音减减弱弱，因因左左室室射射血血时间延延长可可出出现第第二二心心音音逆逆分分裂裂。重重度度狭狭窄窄者者可可出出现收收缩压下下降降、脉脉压小小、脉脉搏搏细弱。弱。临床类型-主动脉瓣狭窄临床表现临床表现-辅助检查辅助检查EKG:左室肥厚伴左室肥厚伴劳损，可有左房肥大。少数可有左束支，可有左房肥大。少数可有左束支传导阻滞。阻滞。X线:单纯主主动脉脉瓣瓣狭狭窄窄时左左室室呈呈向向心心性性肥肥厚厚，故故心心影影可可正正常常，到到晚晚期期心心衰衰时可可有有左左室室大大及及肺肺淤淤血血。升升主主动脉脉根根部部常常因因收收缩期期血血流流急急促促喷射射冲冲击而有狭窄而后而有狭窄而后扩张。偶。偶见主主动脉瓣脉瓣钙化和左房大。化和左房大。心心超超:M型型可可见主主动脉脉瓣瓣开开放放幅幅度度减减小小（15mm），瓣瓣叶叶增增厚厚，主主动脉脉根根部部扩大大，左左室室后后壁壁及及室室间隔隔呈呈对称称性性肥肥厚厚，左左室室流流出出道道增增宽。二二维超超声声可可观察察到到瓣瓣膜膜收收缩期期开开放放呈呈圆顶形形，瓣瓣口口缩小小，瓣瓣膜膜活活动受受限限，左左室室向向心心性性肥肥厚厚，并并可可确确定定瓣瓣口口面面积。多多普普勒勒超超声声可可诊断断主主动脉脉瓣瓣狭狭窄并估窄并估计其程度。其程度。临床类型-主动脉瓣狭窄诊断诊断根根据据胸胸骨骨右右缘缘第第2肋肋间间响响亮亮粗粗糙糙的的喷喷射射性性收收缩缩期期杂杂音音、收收缩缩期期震震颤颤及及第第二二心心音音减减弱弱，左左室室增增大大等等可可作作出出主主动动脉脉瓣瓣狭狭窄窄的的诊诊断断，超超声声心心动动图图检检查可确诊。查可确诊。风心病所致者，常同时有主动脉瓣关闭不全及二尖瓣病变。风心病所致者，常同时有主动脉瓣关闭不全及二尖瓣病变。临床类型-主动脉瓣狭窄鉴别诊断鉴别诊断肥肥厚厚梗梗阻阻型型心心肌肌病病:收收缩缩期期杂杂音音在在心心尖尖与与胸胸骨骨左左缘缘之之间间，不不向向颈颈部部及及锁锁骨骨下下传传导导，不不占占整整个个收收缩缩期期，很很少少有有收收缩缩期期震震颤颤，无无收收缩缩早早期期喷喷射射音音。超超声声心心动动图图能能发发现现左左室室流流出出道道狭狭窄窄和和非非对对称称性性室室间间隔隔肥肥厚厚，室室间间隔隔与与左室后壁厚度之比左室后壁厚度之比1.31，二尖瓣收缩期前移，无主动脉瓣狭窄。，二尖瓣收缩期前移，无主动脉瓣狭窄。先先天天性性主主动动脉脉瓣瓣狭狭窄窄:无无风风湿湿热热病病史史，年年龄龄很很小小即即有有主主动动脉脉瓣瓣狭狭窄窄的的征征象且杂音等随年龄增长而改变。超声心动图有助于诊断。象且杂音等随年龄增长而改变。超声心动图有助于诊断。临床类型-联合瓣膜病变风风湿湿性性心心瓣瓣膜膜病病有有两两个个或或两两个个以以上上瓣瓣膜膜损损害害时时，称称联联合合瓣瓣膜膜病病变变，常常见的是二尖瓣狭窄与主动脉瓣关闭不全。见的是二尖瓣狭窄与主动脉瓣关闭不全。在病理生理和临床上总是以某一瓣膜病变表现较为突出，且相互影响。在病理生理和临床上总是以某一瓣膜病变表现较为突出，且相互影响。二二尖尖瓣瓣狭狭窄窄合合并并主主动动脉脉瓣瓣关关闭闭不不全全时时，心心尖尖区区舒舒张张期期隆隆隆隆样样杂杂音音可可以以减轻，主动脉瓣关闭不全的周围血管征可以不明显。减轻，主动脉瓣关闭不全的周围血管征可以不明显。二二尖尖瓣瓣狭狭窄窄合合并并主主动动脉脉瓣瓣狭狭窄窄时时，二二尖尖瓣瓣狭狭窄窄的的舒舒张张期期杂杂音音和和主主动动脉脉瓣狭窄的收缩期杂音均减弱。瓣狭窄的收缩期杂音均减弱。并发症心心力力衰衰竭竭:是是风风心心病病最最常常见见的的并并发发症症和和死死因因，约约发发生生于于50%70%的的患患者者。感感染染、风风湿湿活活动动、妊妊娠娠、分分娩娩、过过劳劳、心心律律失失常常等等为为常常见见诱诱因因，急急性性肺肺水水肿肿是是重度二尖瓣狭窄的较早期并发症。重度二尖瓣狭窄的较早期并发症。心心律律失失常常:以以房房颤颤多多见见，约约占占风风心心病病的的30%40%。患患者者常常先先有有房房早早，以以后后转转为房性心动过速、房扑、阵发性房颤及持久性房颤。为房性心动过速、房扑、阵发性房颤及持久性房颤。栓栓塞塞:最最常常见见于于二二尖尖瓣瓣狭狭窄窄并并发发房房颤颤。房房颤颤使使心心房房失失去去统统一一协协调调的的有有效效收收缩缩而而诱诱发发或或加加重重心心衰衰，心心房房内内易易形形成成血血栓栓，脱脱落落后后引引起起动动脉脉栓栓塞塞。脑脑动动脉脉栓栓塞塞最最多多见见，四四肢肢、肠肠、肾肾、脾脾等等处处也也可可发发生生动动脉脉栓栓塞塞。左左房房内内如如有有大大块块血血栓栓形形成成，可可阻阻塞塞二二尖尖瓣瓣口口发发生生昏昏厥厥。当当栓栓塞塞动动脉脉缺缺乏乏有有效效的的侧侧支支循循环环时时，可可引引起起局局部部组组织织缺缺血血、坏坏死死而而有有相相应应的的表表现现。长长期期慢慢性性充充血血性性心心力力衰衰竭竭的的患患者者，栓栓子子可可来自右心房和周围静脉而导致肺动脉栓塞。来自右心房和周围静脉而导致肺动脉栓塞。亚亚急急性性感感染染性性心心内内膜膜炎炎:多多见见于于风风心心病病早早期期，较较多多见见于于二二尖尖瓣瓣和和主主动动脉脉瓣瓣关关闭闭不全的患者。草绿色链球菌为主要致病菌。不全的患者。草绿色链球菌为主要致病菌。肺部感染肺部感染:长期肺淤血易引起肺部感染并诱发或加重心衰。长期肺淤血易引起肺部感染并诱发或加重心衰。治疗一一般般治治疗疗:保保持持和和改改善善心心脏脏代代偿偿功功能能，限限制制体体力力活活动动，防防治治链链球球菌菌感感染染，防防止止风风湿湿复复发发，防防治治并并发发症症。如如出出现现心心力力衰衰竭竭和和房房颤颤时时应应积积极极治治疗疗，详见有关章节。如无禁忌，可长期用华法林预防栓塞。详见有关章节。如无禁忌，可长期用华法林预防栓塞。经经皮皮气气囊囊瓣瓣膜膜成成形形术术:适适用用于于单单纯纯性性瓣瓣膜膜狭狭窄窄者者，包包括括二二尖尖瓣瓣、三三尖尖瓣瓣和和主主动动脉脉瓣瓣、肺肺动动脉脉瓣瓣。气气囊囊导导管管经经外外周周血血管管插插至至狭狭窄窄的的心心瓣瓣膜膜处处，利利用用气气囊囊加加压压充充盈盈产产生生的的膨膨胀胀力力使使狭狭窄窄的的瓣瓣膜膜口口扩扩大大。适适应应证证：在在瓣瓣叶叶活活动动度度好好、无无明明显显钙钙化化、瓣瓣下下结结构构无无明明显显增增厚厚的的患患者者效效果果更更好好；对对高高龄龄伴伴有有严严重重冠冠心心病病，因因其其他他严严重重的的肺肺、肾肾、肿肿瘤瘤等等疾疾病病不不宜宜手手术术或或拒拒绝绝手手术术者者；妊妊娠娠伴伴严严重重呼呼吸吸困困难难者者；外外科科分分离离术术后后再再狭狭窄窄的的患患者者。此此疗疗法法高高效效、手手术术创创伤伤小小、危危险险性性小小、康康复复快快，为为缓缓解解狭狭窄窄的的首首选选方方法法。二二尖尖瓣瓣狭狭窄窄有有左左房房内内血血栓栓者者禁禁忌忌。对对于于有有血血栓栓或或有有慢慢性性房房颤颤的的患患者者应应在在术术前前用用华华法法林林充充分分抗抗凝凝，手手术术死死亡亡率率0.5%，效效果果与与外科闭式分离术相似，故基本可取代后者。外科闭式分离术相似，故基本可取代后者。治疗二二尖尖瓣瓣闭闭式式分分离离术术:开开胸胸手手术术，将将扩扩张张器器由由左左心心室室心心尖尖部部捅捅入入二二尖尖瓣瓣口口，分分离离瓣瓣膜膜交交界界处处的的粘粘连连融融合合。适适应应证证与与经经皮皮球球囊囊二二尖尖瓣瓣成成形形术相似，目前临床上已很少使用。术相似，目前临床上已很少使用。二二尖尖瓣瓣直直视视分分离离术术:在在体体外外循循环环下下，直直视视分分离离融融合合的的交交界界处处、腱腱索索和和乳乳头头肌肌，去去除除瓣瓣叶叶的的钙钙化化斑斑，清清除除左左心心房房内内血血栓栓。适适用用于于瓣瓣叶叶严严重重钙钙化化、病病变变累累及及腱腱索索和和乳乳头头肌肌、左左心心房房内内有有血血栓栓或或狭狭窄窄的的患患者者。较外科闭式分离术效果佳，手术死亡率较外科闭式分离术效果佳，手术死亡率2%。人人工工瓣瓣膜膜替替换换术术:人人工工瓣瓣分分机机械械瓣瓣和和生生物物瓣瓣。机机械械瓣瓣耐耐用用，不不引引起起排排异异反反应应，不不导导致致钙钙化化及及感感染染，但但需需终终身身抗抗凝凝。生生物物瓣瓣不不需需长长期期抗抗凝凝，较较少少排排异异反反应应，但但易易因因感感染染性性心心内内膜膜炎炎或或钙钙化化、机机械械损损伤伤而而失失效效。适适应应证证：风风心心病病患患者者，心心功功能能或或级级，经经积积极极内内科科治治疗疗无无效效者者；有有明明显显主主动动脉脉瓣瓣和和/或或二二尖尖瓣瓣关关闭闭不不全全致致左左室室明明显显增增大大者；者；瓣膜广泛钙化而不能分离或修补者。瓣膜广泛钙化而不能分离或修补者。预防 预预防防风风湿湿热热，防防止止风风湿湿性性心心瓣瓣膜膜病病发发生生，已已有有瓣瓣膜膜损损害害者者仍仍应应积积极极防防治治风风湿湿活活动动，以以免免加加重重病病情情和和并并发发症症的的发发生。生。谢谢！