抗慢性心功能不全药

抗慢性心功能不全药抗慢性心功能不全药 Treatment of chronic or congestive heart failure慢性心功能不全慢性心功能不全（chronic or congestive heart failure，CHF）又称充血心力衰竭(congestive heart failure，CHF)指多种病因导致的心脏收缩和舒张功能障碍，心脏不能排出足量的血液以满足全身组织代谢需要的一种临床综合征。引起心功能不全的疾病l l高血压高血压l l心瓣膜病心瓣膜病l l心肌缺血心肌缺血l l阻塞性肺气肿阻塞性肺气肿l l心肌炎心肌炎l l严重贫血严重贫血l l甲状腺功能亢进等甲状腺功能亢进等主要病理生理基础主要病理生理基础心排血量不足心排血量不足心脏收缩性心脏收缩性收缩时收缩时的张力的张力收缩收缩速度速度心脏负荷心脏负荷前负荷前负荷后负荷后负荷l心肌收缩性降低：心肌收缩性降低：不同原因引起的心肌病不同原因引起的心肌病变，如急性心肌梗塞、心肌炎、心肌病、变，如急性心肌梗塞、心肌炎、心肌病、心心肌肥厚等。肌肥厚等。l后负荷：后负荷：心脏收缩时所克服的排血阻抗心脏收缩时所克服的排血阻抗。l后负荷增加：后负荷增加：主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭 窄、高血压病、肺动脉高压。窄、高血压病、肺动脉高压。l前负荷：前负荷：心室舒张时所承受的容量负荷心室舒张时所承受的容量负荷。l前负荷增加：前负荷增加：主动脉瓣或二尖瓣关闭不全主动脉瓣或二尖瓣关闭不全所致的血液反流及全身性血容量增多。所致的血液反流及全身性血容量增多。心脏的代偿机制心脏的代偿机制l在在CHFCHF早期，机体通过一系列的代偿机制早期，机体通过一系列的代偿机制使心肌收缩性增高，心率加快，和心肌使心肌收缩性增高，心率加快，和心肌肥大等使心输出量恢复正常，维持组织肥大等使心输出量恢复正常，维持组织代谢需要，即心功能的代谢需要，即心功能的代偿期代偿期。l但心脏的代偿功能是有限的，当心输出但心脏的代偿功能是有限的，当心输出量的减少超过代偿的限度时，即为量的减少超过代偿的限度时，即为失代失代偿期偿期，可表现出一系列的临床症状。可表现出一系列的临床症状。心功能不全者心功能不全者 心肌收缩力、心输出量心肌收缩力、心输出量 交感神经交感神经，迷走神经，迷走神经 心率心率，心肌收缩力，心肌收缩力，外周阻力，外周阻力（代偿）（代偿）舒张期舒张期，心肌肥大，后负荷，心肌肥大，后负荷 （失代偿）（失代偿）心输出量心输出量交感神经系统交感神经系统肾素肾素-血管紧张素系统血管紧张素系统肾素（肾素（Renin）:血容量降低或血容量降低或受体激动时由肾受体激动时由肾脏分泌。脏分泌。血管紧张素血管紧张素II(AngiotensinIII(AngiotensinII):I):引起血管收引起血管收缩、心肌肥厚、缩、心肌肥厚、心脏重构。心脏重构。醛固酮：减少尿醛固酮：减少尿量，增加血容量。量，增加血容量。临床症状临床症状左心室负荷左心室负荷左心衰竭左心衰竭、心室输出量心室输出量左心淤血、回心血量左心淤血、回心血量肺循环淤血肺循环淤血呼吸困难、呼吸困难、咳嗽、肺水肿咳嗽、肺水肿高血压、高血压、二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全右心室负荷右心室负荷右心衰竭右心衰竭、心室输出量心室输出量右心淤血、回心血量右心淤血、回心血量体循环淤血体循环淤血下肢水肿、内脏淤血肿下肢水肿、内脏淤血肿大、腹腔积液等大、腹腔积液等肺动脉高压肺动脉高压CHFCHF药物治疗的演变药物治疗的演变l心脏模式（洋地黄，心脏模式（洋地黄，20世纪世纪20年代）年代）l心肾模式（洋地黄心肾模式（洋地黄+利尿药，利尿药，4060年代）年代）l心循环模式（强心心循环模式（强心+利尿利尿+扩血管药，扩血管药，7080年代）年代）l神经内分泌综合调控模式神经内分泌综合调控模式（受体阻断药，受体阻断药，ACE抑抑制药，制药，AT1拮抗药，醛固酮拮抗药，拮抗药，醛固酮拮抗药，90年代）年代）l现代治疗目标：现代治疗目标：缓解症状、防止或逆转心肌肥厚，缓解症状、防止或逆转心肌肥厚，延长寿命，降低病死率和提高生活质量延长寿命，降低病死率和提高生活质量 治疗治疗CHF药物的分类药物的分类l强心苷类强心苷类 地高辛等l利尿药与血管扩张药利尿药与血管扩张药 噻嗪类、硝普钠等l血管紧张素血管紧张素转化酶抑制药转化酶抑制药 卡托普利等l 受体阻断药受体阻断药 卡维地洛等l其他治疗CHF药 磷酸二酯酶磷酸二酯酶抑制剂抑制剂：氨力农、米力农 钙增敏剂钙增敏剂：匹莫苯 钙通道阻滞药钙通道阻滞药：氨氯地平 受体激动药：多巴酚丁胺受体激动药：多巴酚丁胺 强心苷类强心苷类 cardiac glycosides l来源于玄参科和夹竹桃科植来源于玄参科和夹竹桃科植物如紫花洋地黄，毛花洋地物如紫花洋地黄，毛花洋地黄，黄花夹竹桃等，黄，黄花夹竹桃等，故又称故又称洋地黄类洋地黄类(digitalis)药物。药物。临床常用的有临床常用的有地高辛地高辛(digoxin),洋地黄毒苷(digitoxin)及毛花苷C(cedilanide)。甾核甾核Steroid 不饱和不饱和内酯环内酯环Lactone ring三分子洋地黄毒三分子洋地黄毒糖糖 tri-digitoxose(苷元的作用强度和时间）苷元的作用强度和时间）Chemical structure of Digoxin 苷元苷元aglycone(正性肌力正性肌力)OOOOHOHCH3HCH3HC18H31O53 31 14 41 17 7BACD【Effect and Mechanisms】l对心脏的作用对心脏的作用对心肌收缩力作用对心肌收缩力作用对心率影响对心率影响对心肌耗氧量影响对心肌耗氧量影响心肌电生理特性影响心肌电生理特性影响对对ECG影响影响l对神经对神经-内分泌作用内分泌作用l对血管及肾脏的作用对血管及肾脏的作用地高辛地高辛（digoxin）正性肌力作用正性肌力作用:心肌收缩敏捷而有力心肌收缩敏捷而有力治疗量下，直接作用于心肌，治疗量下，直接作用于心肌，治疗量下，直接作用于心肌，治疗量下，直接作用于心肌，加强心肌收缩力加强心肌收缩力加强心肌收缩力加强心肌收缩力，加快心肌收缩速率。加快心肌收缩速率。加快心肌收缩速率。加快心肌收缩速率。心肌收缩力加强心肌收缩力加强心肌收缩力加强心肌收缩力加强增加每搏输出量增加每搏输出量增加每搏输出量增加每搏输出量 心肌缩短速率提高心肌缩短速率提高心肌缩短速率提高心肌缩短速率提高心动周期的收缩期缩短、心动周期的收缩期缩短、心动周期的收缩期缩短、心动周期的收缩期缩短、舒张期延长，有利于静脉回流和增加每搏输出舒张期延长，有利于静脉回流和增加每搏输出舒张期延长，有利于静脉回流和增加每搏输出舒张期延长，有利于静脉回流和增加每搏输出量。量。量。量。1.1.对心脏的作用对心脏的作用 增加心功能不全患者的心输出量，而不增增加心功能不全患者的心输出量，而不增加正常人的心输出量。加正常人的心输出量。原因：原因：心功能不全者心功能不全者 心肌收缩力、心输出量心肌收缩力、心输出量 交感神经张力交感神经张力 外周阻力外周阻力 心输出量心输出量正常人正常人 收缩血管收缩血管 提高外周阻力提高外周阻力 限制心输出限制心输出量的增加量的增加 作用机制作用机制 与增加心肌细胞内与增加心肌细胞内CaCa2+2+含量有关。含量有关。向宁向宁向宁向宁向肌球向肌球肌球蛋白肌球蛋白 作用机制作用机制 与增加心肌细胞内与增加心肌细胞内CaCa2+2+含量有关。含量有关。1.1.对心脏的作用对心脏的作用 负性频率作用负性频率作用：特点：特点：只减慢只减慢CHFCHF心脏窦性频率心脏窦性频率机制：机制：治疗量治疗量 心输出量敏化颈A窦、主A弓，兴奋迷走；增敏窦弓感受器，直接兴奋迷走N。大量大量 直接抑制窦房结意义：意义：负性频率负性频率心动周期舒张期心室充盈好，利于心输出量增加;心肌自身供血；心肌获充分休息心功能改善。1.1.对心脏的作用对心脏的作用CHFCHF心脏耗氧量：心脏耗氧量：正常心脏耗氧（1）对CHF心脏收缩力耗氧量耗氧量;（2）CO心室内残余血量心室容积室壁张力耗氧量耗氧量;（3）负性频率负性频率耗氧量 总耗氧量总耗氧量；对心肌电生理特性的影响l窦房结自律性窦房结自律性l房室传导房室传导l心房心房ERPERPl浦肯野纤维自律性浦肯野纤维自律性 机制机制：抑制Na+-K+-ATP酶细胞内K+最大舒张电位（少负）自律性（地高辛中毒时室性心动过速或室颤的机制）1.1.对心脏的作用对心脏的作用与增加迷走神经活性有关与增加迷走神经活性有关强心苷对心电图的影响强心苷对心电图的影响PRTPQSPQRSTP治疗量早期：治疗量早期：T波幅度变小，甚波幅度变小，甚至倒置；至倒置；S-T段降段降低，呈鱼钩状；低，呈鱼钩状；动动动动作电位作电位作电位作电位2 2相缩短相缩短相缩短相缩短治疗以后：治疗以后：P-R间间期延长（房室传导期延长（房室传导阻滞）；阻滞）；Q-T间期缩短：间期缩短：强心甙缩短心室不强心甙缩短心室不应期，缩短动作电应期，缩短动作电位时程；位时程；P-P间期延间期延长：心率减慢长：心率减慢。对心电图的影响2.2.对神经系统及神经内分泌的作用对神经系统及神经内分泌的作用对神经系统作用对神经系统作用治疗量：治疗量：直接直接/反射性抑制交感神经活性；反射性抑制交感神经活性；长期应用降低循环长期应用降低循环NANA，抑制交感活性，改善预后抑制交感活性，改善预后中毒量：中毒量：增强交感活性增强交感活性（通过中枢和外周作用），有助（通过中枢和外周作用），有助于心律失常发生。于心律失常发生。神经内分泌作用神经内分泌作用Digoxin 可抑制可抑制RAS；强心苷促进心房利尿肽（强心苷促进心房利尿肽（ANP）分泌，恢复分泌，恢复ANP受体敏感性而对抗受体敏感性而对抗RAS，产生利尿作用产生利尿作用3.3.对血管及肾脏的作用对血管及肾脏的作用血管作用：血管作用：1.正常人：强心甙直接收缩血管平滑肌，动脉压升高，外周阻力增高；与交感神经无关；CHF患者：用药后，因交感神经活性降低，负性频率作用,其效应超过直接收缩作用，血管阻力下降，心输出量及组织灌流增加，动脉压不变或略升；1.肾脏作用：肾脏作用：心输出量心输出量肾血流肾血流间接间接利尿；利尿；抑制肾小管细胞抑制肾小管细胞NaNa+-K-K+-ATP-ATP酶，减少对酶，减少对NaNa+再吸收再吸收直直接接利尿利尿。【临床应用】【临床应用】一、治疗一、治疗CHF：各型各型药理学基础：药理学基础：（1 1）加强心肌收缩性，增加心输出量（）加强心肌收缩性，增加心输出量（COCO）COCO缓解缓解CHFCHF时时A A供血不足症状供血不足症状COCO肾血流肾血流尿量尿量水钠潴留水钠潴留血容血容量量缓解缓解V V淤血症状淤血症状COCO收缩末期心室残血量收缩末期心室残血量心室舒张末期心室舒张末期压力和容积压力和容积回心血量回心血量缓解全身缓解全身V V淤血淤血症状症状（2 2）心肌耗氧量，改善心脏泵血功能心肌耗氧量，改善心脏泵血功能强心苷强心苷强心苷对不同病因引起的强心苷对不同病因引起的CHFCHF疗效有差异疗效有差异1.1.伴有房颤及心室率快伴有房颤及心室率快：疗效最好疗效最好2.2.继发于继发于高血压高血压,瓣膜病，先心：瓣膜病，先心：疗效良好疗效良好 3.3.继发于甲亢，严重贫血，继发于甲亢，严重贫血，vitBvitB1 1缺乏：缺乏：疗效较差疗效较差4.4.继发于继发于肺源性心脏病肺源性心脏病,心肌炎风湿活动期，心肌炎风湿活动期，效差效差5.5.伴伴有有机机械械性性阻阻塞塞:(:(缩缩窄窄性性心心包包炎炎,高高度度二二尖尖瓣瓣狭狭窄窄，心包积液）心包积液）几乎无效几乎无效。【临床应用】【临床应用】强心苷强心苷二、某些心律失常二、某些心律失常心房纤颤：心房肌发生细微而不规则的纤维心房纤颤：心房肌发生细微而不规则的纤维 性颤动。性颤动。400-600400-600次次/分分 首选首选心房扑动：快速而规则的心房异位节律，心房扑动：快速而规则的心房异位节律，250-430 250-430次次/分分房扑房扑房颤房颤fff对室性心动过速不宜用强心苷，因可引起心室纤颤对室性心动过速不宜用强心苷，因可引起心室纤颤房颤：房颤：心房过多冲动传导至心室心房过多冲动传导至心室心室率过快心室率过快泵血功能泵血功能强心苷强心苷迷走兴奋迷走兴奋房室结传导房室结传导心室率过快心室率过快泵血功能泵血功能强心苷强心苷心房心房ERP扑动变颤动扑动变颤动房扑：房扑：心房扑动更易传导至心室心房扑动更易传导至心室不良反应与注意事项不良反应与注意事项l胃肠道反应胃肠道反应：注意与：注意与CHFCHF未控制症状相区别未控制症状相区别lCNSCNS：眩晕、头痛、疲倦、失眠：眩晕、头痛、疲倦、失眠 ；视觉障碍视觉障碍（黄（黄视、绿视、复视等，视、绿视、复视等，停药指征停药指征）l心脏反应心脏反应：各种心律失常，：各种心律失常，危险！危险！快速型心律失常：快速型心律失常：室早室早、二联律二联律 (33%),(33%),室性心室性心动过速甚至室颤。与胞动过速甚至室颤。与胞内失内失K K+有关。有关。过缓性心律失常：过缓性心律失常：窦性心动过缓窦性心动过缓(60bpm)(3ng/ml,3ng/ml,洋地黄毒甙洋地黄毒甙45ng/ml45ng/ml-停药；停药；3 3.注意药物相互作用注意药物相互作用：奎奎尼尼丁丁：90%患者血药浓度提高一倍合用时减少地高辛用量 30-50%。排钾利尿药排钾利尿药：低血钾 加重毒性，注意补钾；钙钙阻阻滞滞剂剂：维拉帕米抑制地高辛经肾小管分泌减量50%；肝药酶诱导剂肝药酶诱导剂：消胆胺类树脂-吸附剂-血药浓度。【中毒预防措施】【中毒预防措施】给药方法给药方法l经典给药法：经典给药法：先“洋地黄化”（短期内给足量，以获得足够效应，即所谓全效量。一般也宜缓给，即于数日-1周内给足），再每日给予维持量，以补充每日的代谢消除量。较少采用较少采用l每日维持量法每日维持量法：目前倾向于目前倾向于小剂量化小剂量化，一般采用无负，一般采用无负荷量荷量(no-loading dose)的维持量法，可减少中毒发生率的维持量法，可减少中毒发生率.地高辛每日地高辛每日0.25mg0.25mg（0.125-0.375mg0.125-0.375mg），），经经6-7d达到达到Css。利尿药利尿药(Diuretics)1.药理作用药理作用促促进进体体内内潴潴留留的的水水、钠钠排排出出，减减少少血血容容量量和和回回心心血血量量，减减轻轻心心脏脏前负荷，改善心功能，增加心排出量，因而缓解体循环充血、肺淤血。前负荷，改善心功能，增加心排出量，因而缓解体循环充血、肺淤血。增加钠排出，降低血管壁中钠含量，减少增加钠排出，降低血管壁中钠含量，减少NaNa+-Ca-Ca2+2+交换，降低血管交换，降低血管收缩性，降低后负荷收缩性，降低后负荷l2.临床使用：临床使用：轻度轻度CHF：噻嗪类噻嗪类 急性或严重急性或严重CHF：呋塞米：呋塞米/螺内酯螺内酯血管扩张药血管扩张药 特点：特点：（1 1）易产生耐受性，作用短，长期疗效不佳）易产生耐受性，作用短，长期疗效不佳（2 2）不良反应多：反射性心率加快，体位性）不良反应多：反射性心率加快，体位性低血压，水钠潴留等；低血压，水钠潴留等；（3 3）主要用于对正性肌力药物，利尿药无效）主要用于对正性肌力药物，利尿药无效的顽固性心衰病人。的顽固性心衰病人。血管扩张药血管扩张药【抗【抗CHFCHF机制】机制】扩张扩张V V回心血量回心血量心脏前负荷心脏前负荷肺楔压肺楔压 、左室舒张末压、左室舒张末压肺淤血肺淤血；（用于肺压（用于肺压明显升高，肺淤血明显者）明显升高，肺淤血明显者）扩张小扩张小A A外周阻力外周阻力后负荷后负荷COCOA A供供血血(用于用于COCO明显减少而外周阻力升高者）明显减少而外周阻力升高者）硝酸甘油硝酸甘油：主要扩：主要扩V V。肼屈嗪肼屈嗪：主要扩：主要扩A A。硝普钠硝普钠：扩：扩A A、V V。哌唑嗪哌唑嗪：扩：扩A A、V V。血管紧张素转化酶血管紧张素转化酶抑制药抑制药卡托普利卡托普利(captopril)、依那普利、依那普利(enalapril)等等 抗抗CHFCHF的作用机制的作用机制 抑制抑制AngIAngI转化酶的活性转化酶的活性：AngIIAngII生成生成降低儿茶酚胺、加压素、降低儿茶酚胺、加压素、ETET1 1含量含量,恢复下调恢复下调1 1缓激肽（可促缓激肽（可促NONO及及PGIPGI2 2产生）降解产生）降解醛固酮生成醛固酮生成；恢复心钠肽含量及清除自由基；恢复心钠肽含量及清除自由基改善血流动力学改善血流动力学：全身血管阻力，全身血管阻力，COCO，室室壁张力，壁张力，肾血流等。肾血流等。抑制并逆转心肌肥厚及心室重构抑制并逆转心肌肥厚及心室重构致心肌肥厚、致心肌肥厚、促生长、促生长、原癌基因表达原癌基因表达AT1受体受体ACE血管紧张素原血管紧张素原血管紧张素血管紧张素血管紧张素血管紧张素肾素肾素醛固酮醛固酮致心肌肥厚、致心肌肥厚、纤维化、纤维化、心脏重构心脏重构ACEIAT1受体受体拮抗药拮抗药缓激肽缓激肽失活肽失活肽ACE血管收缩血管收缩血压血压保钠排钾保钠排钾血容量血容量血管舒张血管舒张血压血压利尿利尿糜蛋白酶ACEI逆转重构肥厚的机制逆转重构肥厚的机制 心肌及血管平滑肌都含有原癌基因，参与心肌及血管平滑肌都含有原癌基因，参与细胞生长、分化、增生的调控。细胞生长、分化、增生的调控。l1、ACEI AngII 细胞内细胞内DNA，RNA含含 量量 蛋白质合成蛋白质合成促生长作用促生长作用 l2、ACEI AngII 原癌基因原癌基因c-fos,c-myc,c-jun表达表达 细胞生长增殖细胞生长增殖 AngIIAngII受体受体(AT(AT1 1)拮抗药抗拮抗药抗CHFCHF特点特点l不仅拮抗不仅拮抗ACEACE途径产生的途径产生的AngAng，同样拮抗非，同样拮抗非ACEACE途途径径(食糜酶食糜酶)产生的产生的AngAng；l不良反应少，不易引起咳嗽、血管神经性水肿等不良反应少，不易引起咳嗽、血管神经性水肿等l抗抗CHFCHF作用类似作用类似ACEIACEI，降低患者再住院率和病死率，降低患者再住院率和病死率l药物有：药物有：氯沙坦氯沙坦（losartarlosartar）,维沙坦维沙坦（又称（又称缬沙缬沙坦坦,valsartanvalsartan）,伊白沙坦伊白沙坦（irbesartanirbesartan）-Blocker【Effect and Mechanism】拮抗拮抗CHFCHF时过高的交感神经活性时过高的交感神经活性 （HR、心肌收缩力、心肌收缩力、肾素分泌、肾素分泌 、RAS）上调上调 受体，抗心律失常受体，抗心律失常 carvedilol兼有阻断兼有阻断受体、抗生长及抗氧自由基受体、抗生长及抗氧自由基等作用，长期应用降低死亡率，提高生存率。等作用，长期应用降低死亡率，提高生存率。可选用的可选用的 受体药物：拉贝洛尔受体药物：拉贝洛尔（labetalol）、）、卡维洛尔卡维洛尔（carvedilol）、）、比索洛尔比索洛尔（bisoprolol）Clinical Uses:心功能分类心功能分类-级的患者为对象，基础病因为级的患者为对象，基础病因为扩张型心肌病者扩张型心肌病者尤为合适尤为合适用于已采取了标准的利尿剂用于已采取了标准的利尿剂+ACEI+digoxin治治疗的非卧床的、稳定的心衰患者。疗的非卧床的、稳定的心衰患者。注意：注意：应用初期可出现（第应用初期可出现（第3-5周内）心功能恶化，周内）心功能恶化，须小量给药须小量给药，逐渐增量逐渐增量到最大耐受剂量（数月内）到最大耐受剂量（数月内）。不能突停。不能突停。-Blocker其他抗其他抗CHF药物药物磷酸二酯酶抑制药磷酸二酯酶抑制药 抑制磷酸二酯抑制磷酸二酯(PDE)cAMP正正性肌力和扩血管性肌力和扩血管外周阻力外周阻力心输出量心输出量。用于心衰短时间的支持疗法，尤其对强心苷、用于心衰短时间的支持疗法，尤其对强心苷、利尿药、扩血管药反应差者。利尿药、扩血管药反应差者。长期应用可增加死亡率，缩短生存时间。长期应用可增加死亡率，缩短生存时间。氨立农氨立农(amrinone)、米力农米力农(milrinone)钙通道阻滞药（钙通道阻滞药（CCBCCB）l短效短效CCBCCB如硝苯地平等可使如硝苯地平等可使CHFCHF恶化，增加恶化，增加CHFCHF者的病死率，不适于者的病死率，不适于CHFCHF治疗治疗l长效长效CCBCCB如氨氯地平等作用出现缓慢而持久，如氨氯地平等作用出现缓慢而持久，在治疗在治疗CHFCHF时不伴有不利的神经激素方面作用，时不伴有不利的神经激素方面作用，且可逆转心肌肥厚。此外，该药还有抗动脉且可逆转心肌肥厚。此外，该药还有抗动脉粥样硬化、抗粥样硬化、抗TNF-TNF-及及ILIL等作用。等作用。钙增敏剂钙增敏剂增加肌钙蛋白增加肌钙蛋白C C对钙离子敏感性，增加收缩力但对钙离子敏感性，增加收缩力但不增加能量消耗，但具舒张延缓和提高舒张期张不增加能量消耗，但具舒张延缓和提高舒张期张力副作用。多数还兼具力副作用。多数还兼具PDE抑制作用抑制作用常用药：匹莫苯、硫马唑、噻唑嗪酮常用药：匹莫苯、硫马唑、噻唑嗪酮受体激动药受体激动药多巴酚丁胺、异波帕胺多巴酚丁胺、异波帕胺心力衰竭治疗建议概要（心力衰竭治疗建议概要（2002）不同心功能分级心力衰竭患者的治疗不同心功能分级心力衰竭患者的治疗NYHA心功能心功能级：级：控制危险因素；控制危险因素；ACE抑制剂抑制剂。NYHA心心功功能能级级：ACE抑抑制制剂剂；利利尿尿剂剂；-受受体体阻阻滞剂滞剂；地高辛地高辛用或不用。用或不用。NYHA心心功功能能级级：ACE抑抑制制剂剂；利利尿尿剂剂；-受受体体阻阻滞剂滞剂；地高辛地高辛。NYHA心心功功能能级级：ACE抑抑制制剂剂；利利尿尿剂剂；地地高高辛辛；醛醛固固酮酮受受体体拮拮抗抗剂剂；病病情情稳稳定定者者，谨谨慎慎应应用用-受受体体阻滞剂阻滞剂。思考题思考题1.治疗治疗CHF的药物有哪几类？主要代表药？的药物有哪几类？主要代表药？2.ACEI治疗心衰的机制如何？治疗心衰的机制如何？3.简述强心苷正性肌力作用的机理。简述强心苷正性肌力作用的机理。4.试述强心苷治疗房颤、房扑的电生理学基础？试述强心苷治疗房颤、房扑的电生理学基础？5.如何防治强心苷中毒？如何防治强心苷中毒？6.试述强心苷的药理作用？试述强心苷的药理作用？Thank you!