急性酒精中毒

急性酒精中毒系指因饮酒过量引起的以神经精神症状为主的中毒性疾病，严重时可累及呼吸和循环系统，导致意识障碍、呼吸和循环衰竭，甚至危及生命。急性酒精中毒与酒中所含乙醇浓度及饮用量有关。人饮酒的中毒剂量个体差异很大，而血液中乙醇的致死浓度则差异较小，一般为87152mmol/L(40007000mg/L)。急性酒精中毒因人而异，临床上大于分为三期。1 兴奋期饮酒者血乙醇浓度达到11mmol/L(500mg/L)时，可感觉头痛、欣快、兴奋、言语增多，情绪不稳定，易感情用事或有攻击行为。2 共济失调期血乙醇浓度达1133mmol/L（5001500mg/L）时，表现为动作笨拙，步态蹒跚，语无伦次，言语含糊不清。3 昏睡期血乙醇浓度达到54mmol/L(2500mg/L)时，即转入昏睡期，面色潮红或苍白，瞳孔散大，体温降低，特别是血乙醇浓度达87mmol/L(4000mg/L)以上时，患者常陷入深昏迷，血压下降，呼吸慢且带鼾声，甚至大小便失禁，抽搐，呼吸麻痹。小儿过量摄入乙醇，很快进入沉睡，不省人事，一般无兴奋过程。由于严重低血糖，可发生惊厥、休克，脑水肿等。老年人因其肝功能减退，乙醇在肝内代谢速率减慢，易引起急性酒精中毒，并易诱发心脑血管疾病发作。有过量饮酒史，呼出气中有明显的酒味，结合临床表现和经过，诊断不难做出。饮酒史不明显者应注意排除有机溶剂和药物中毒，必要时采血、尿、唾液、呼出气、胃内容物作为标本，作乙醇定性检测，以确定诊断。1 轻症患者可予以催吐法洗胃，以对症处理为主，应避免活动以防外伤。2 重症患者可予以插胃管洗胃，中止乙醇进一步吸收，洗胃后可注入牛奶、蛋清等保护胃黏膜。3 静脉滴注葡萄糖溶液，积极防治休克、脑水肿。呼吸和循环功能衰竭，并纠正水电解质失衡及低血糖。4 可给予B族维生素肌内注射或加入静脉补液中，以促进乙醇的氧化代谢。5 可静脉注射纳洛酮0.40.8mg以缩短昏迷时间，1小时后可重复使用。6 对狂躁患者可给予地西泮510mg肌内注射，禁用氯丙嗪及苯巴比妥类药物。1 误吸误吸是醉酒患者发生意外死亡的主要原因。饮酒者胃内有大量的食物，呕吐时胃内容物容易进入气道，导致患者窒息及诱发吸入性肺炎，也可刺激气管，通过迷走神经反射，造成反射性心脏停搏。因此，对于急性酒精中毒患者，防止误吸是“重中之重”，头一定要偏向一侧，防止呕吐物进入气管。插管洗胃进行胃排空，目的也是防止误吸。2 双硫仑样反应应用头孢哌酮期间饮酒可出现双硫仑样反应。在用头孢哌酮期间直至用药后5天内饮酒皆可出现“双硫仑样反应”，因此在用药期间和停药5天内不能饮酒、口服或静脉输入含乙醇的药物。（含酒精的药物如硝酸甘油或氢化可地松）应用头孢类后饮酒导致体内乙醛无法降解，蓄积在体内，造成乙醛中毒现象，又称双硫仑反应。临床表现患者面部潮红、诉头痛、眩晕腹痛、胃痛、恶心、呕吐、心慌气急、心率加速、血压降低以及嗜睡幻觉等，严重者可致呼吸抑制、心肌梗死、急性心衰、惊厥及死亡。在临床上，双硫仑样反应很容易误诊为药物过敏或以及心脏病发作。1头孢菌素类：头孢哌酮、头孢美唑、头孢米诺、拉氧头孢、头孢甲肟、头孢孟多、头孢曲松、头孢氨苄、头孢唑林、头孢拉定、头孢克洛等。以头孢哌酮致双硫仑样反应报告最多，最敏感。2 硝咪唑类药物：甲硝唑、替硝唑、奥硝唑、塞克硝唑。3 其它抗菌药物：呋喃唑酮、氯霉素、酮康唑、灰黄霉素。3 急性胰腺炎饮酒可导致急性胰腺炎发作，后者可产生心肌抑制因子，使心脏骤停。因此，酒精中毒患者应常规查血清淀粉酶。美国每年有1/22/3的急性和慢性胰腺炎与酒精中毒有关。急性酒精性胰腺炎发作后若不戒酒，也有不能完全恢复者。据国外统计，在酗酒中约0.9%9.5%发生临床型胰腺炎，有17%45%在病理上有胰腺炎证据。酒精可能通过以下数条途径引起急性胰腺炎：（1）引起高甘油三酯血症或直接毒害作用，（2）十二指肠内压升高，十二指肠液反流入胰管；（3）Oddi氏括约肌痉挛，乳头炎，水肿，导致胰管内压升高；（4）刺激胃窦部G细胞分泌胃泌素，激发胰腺分泌；（5）从胃吸收，刺激胃壁细胞分泌盐酸，继而引起十二指肠内胰泌素和促胰酶素分泌，最终导致胰腺分泌亢进等。由于酒精可造成血管扩张，散热增加，且减少判断力或导致迟缓，尤其在寒冷的环境中，易造成低体温。后者可使机体出现高凝血症、高血糖症和心律失常，造成患者意外死亡。有统计表明，在某些乡村地区，90%以上低温引起的死亡与血中酒精浓度有关。因此，处理急性酒精中毒时，无论在院外，还是在急诊科，保温是必要的措施。全身性冷伤亦称凉僵，属冻结性冷伤。是身体长时间暴露于低温寒冷环境引起的体内热量大量丧失，全身新陈代谢机能降低，正常中心体温无法维持。由于体温过低，最后意识丧失、昏迷。发生冻僵、重者冻亡。严重低体温（体温低于30）可引起脑血流及氧需求显著降低、心输出量减少、动脉压下降，由于脑功能明显受抑，低温患者可出现类似临床死亡的表现。急性酒精中毒者因低温造成的冻结性冷伤，即完全“冻僵”而死亡的并不多见，由于其体温散失较快，往往是先于完全“冻僵”之前，就可出现心律失常而死亡。对低体温者应该把体温缓慢地提高到正常水平（每小时提高0.6）。较迅速地复温往往可引起不可逆性低血压。在温暖的房间里，利用毛毯或其他较高级的绝缘物质可以达到保温之目的。饮酒患者常昏睡很长时间，如肢体不活动，长时间受压迫部位，也会出现肌肉的缺血坏死，后者可导致横纹肌溶解（rhabdomyolysis）。当肢体解除压迫时，发生急性酒精中毒性肌病（alcoholicmyopathy），肌肉溶解释放出来的大量坏死物质入血，会造成多脏器功能不全，甚至发生猝死。其中大量肌红蛋白堵塞肾小管，常造成急性肾功能衰竭（acult renal failure)，病死率较高。急性酒精中毒性肌病多为长期酗酒者在一次大量饮酒后发生，主要类型有（1）伴有横纹肌溶解的急性酒精性肌病；（2）急性酒精性肌病伴有低钙血症；（3）急性酒精中毒性肌病伴低钾症。其发病机制不清，推测可能与下列因素有关：酒精和乙醛降低糖酵解酶活性，抑制糖类的代谢酒精及乙醛对肌细胞有毒性作用使肌鞘膜和线粒体受到毒性损害，线粒体功能紊乱；或阻止肌动蛋白和肌红蛋白的激酶阻止肌钙蛋白的结合从而破坏细胞结构影响细胞运输导致肌细胞损伤。使骨骼肌的主要氧化基质游离脂肪酸减少；出现低血钾、低血钠、低血磷、低血钙和低血镁等代谢异常以及维生素B族缺乏，使肌肉产生继发性损害；酒精中毒病人如有癫痫发作、震颤、谵妄和高热等均可增加躯体活动和肌细胞代谢，导致肌细胞损伤；癫痫发作和肢体受压则可诱发横纹肌溶解。病理表现为肌肉坏死，有或无炎症反应肌纤维再生，型纤维萎缩。催吐、洗胃、导泻对清除胃肠道内残留乙醇可有一定作用，但是不主张积极的洗胃。主要理由是酒精吸收快，洗胃意义不大，有增加误吸的风险，而且洗胃对粘膜的刺激可能比酒精还要大。但是在一些需要胃排空的特殊情况下，如饱餐，同时服用其它毒物等，还是要进行洗胃，后者可致大量洗胃液入血，从而造成体内的低渗状态，可发生低渗性脑水肿。由于患者处于低渗状态，脑水肿的体征等临床征象易于忽略，一旦发生脑疝，可发生猝死。故大量水分洗胃后，预防性应用一些防止发生低渗状态的药物，如利尿剂、糖皮质激素、甘露醇等，有可能防止这类猝死的发生。其次，酒精中毒本身也可使脑组织缺血甚至引起脑水肿。其机制可能是：血小板功能亢进和血液高凝状态；酒精中毒可使血小板反跳性成倍增高，也可使纤维蛋白溶解性降低，纤维蛋白自发溶解时间明显延长。大量饮酒后还可诱发血小板聚集和血栓素A2增加，该物质是强烈的血小板聚集和脑血管收缩剂。因此，酒精中毒可通过多种因素使患者的血液处于一种高凝状态和脑血管收缩，脑血流量下降，使脑组织缺血、缺氧，甚至引起脑水肿。大量饮酒中毒后，酒后常深睡或昏迷，身体处于多种异常姿势和体位，引起颅外血管的压迫，导致脑循环供血进一步障碍。饮酒可诱发急性心肌梗死，故酒精中毒者需做一份心电图，尤其是老年和糖尿病等基础病变的患者，昏睡的饮酒者发生急性心肌梗死是比较隐匿的，可以无任何症状。另外，急性酒精中毒本身也可引起心脏损害。在急性酒精中毒患者中，部分病例存在心电图异常和心肌酶学改变的，且酒精对心脏损害程度与中毒的时间和程度呈正比。急性酒精中毒者，经数小时相应积极治疗后，仍然处于昏迷状态，此时医生应怀疑是否同时合并存在脑出血问题，经颅脑CT检查可显示脑出血。据估计我国每年有11万人死于酒精中毒引起的脑出血，占总死亡率的1.3%。甲醇又称木醇、木酒精，为无色、透明、略有乙醇味的液体，是工业酒精的主要成分之一。中毒原因是饮用了含有甲醇的工业酒精或用其勾兑成的“散装白酒”。摄入甲醇510毫升就可引起中毒，30毫升可致死。甲醇对人体的毒性作用是由甲醇本身及其代谢产物甲醛和甲酸引起的，主要特征是以中枢神经损伤、眼部损伤及代谢性酸中毒为主。临床表现一般于口服后836小时发病，表现为头痛、头晕、乏力、步态不稳、嗜睡等。重者有意识朦胧、癫痫样抽搐、昏迷、死亡等。治疗：可用乙醇，后者可抑制甲醇氧化。通常用510%的葡萄糖液加入乙醇，配成10%的乙醇溶液，按每小时100200ml速度滴入，使血液中乙醇浓度维持在21.732.6mmol/L(100150mg/dl)，可连用几天。当血中乙醇浓度低于6.24mmol/L以下，可停药。酒精性低血糖症是一种因酒精中毒引起的低血糖综合征，是饮酒后酒精在体内代谢，增加细胞内氧化型辅酶的消耗而造成的。葡萄糖是脑组织的主要能量来源，但脑细胞储糖量有限，仅能维持活动数分钟，因此一旦发生低血糖即可有脑功能障碍。经及时治疗，大多数患者能迅速恢复、无永久性后遗症，但若低血糖昏迷持续超过6小时脑细胞变性便不可逆转患者会因长时间（承前页）低血糖导致脑水肿、中枢神经损害，遗留不同程度的神经功能损伤，甚至死亡。因此，酒后如出现心悸、多汗、低体温、脉快有力、神志模糊、嗜睡、昏迷等症状时，应警惕酒精性低血糖症的可能，需及早就医，检测血糖浓度。预防酒精性低血糖症的关键是饮酒应适量，避免空腹或饥饿时饮酒过多过快。可选用低酒精、低含糖量的葡萄酒，一天内摄入酒精不宜超过30克，每周不超过3次。肝病和糖尿病患者最好不饮酒，尤其使用磺脲类药物和晚上注射中长效胰岛素的糖尿病患者更不能空腹饮酒。饮酒时一定要适当吃些主食，晚餐饮酒者睡前还应测血糖，若血糖低于4mmol/L，应为自己加餐，以防在睡眠中因低血糖而昏迷，面包、馒头、饼干等都是不错的选择。硫胺（维生素B1)主要从饮食摄取，嗜酒者常以酒代餐，甚至数天不进食，长期嗜酒引起胃肠功能紊乱及小肠黏膜病变使吸收不良，慢性肝病的发生率增加使硫胺贮存、硫胺转化成活性焦磷酸硫胺素的能力下降，导致硫胺摄入不足。焦磷酸硫胺素是细胞代谢中的重要辅酶，使丙酮酸脱氢酶-酮戊二酸脱氢酶和转酮酶发挥作用，使丙酮酸脱羧转化成乙酰辅酶A,将无氧糖酵解与三羧（承前页）酸循环联系起来，使-酮戊二酸转化成丁二酸，后者也是三羧酸循环的重要环节。硫胺或焦磷酸硫胺素缺乏使三羧酸循环不能正常进行，不能靠葡萄糖氧化产生ATP作为能源，代谢障碍引起脑组织乳酸堆积和酸中毒，干扰神经合成、释放和摄取，导致中枢神经系统功能障碍，产生韦尼克脑病（Wernicke encephalopathy）。本病是一种急性的威胁生命的神经系统综合征，组成症状有意识障碍（如谵妄）、情感淡漠、迟钝、谵妄、眼肌瘫痪和凝视（第对、第对颅神经核受损所致）、眼球震颤及平衡紊乱（前庭核受损）、共济失调（小脑皮质受损），和严重的顺行性及逆行性遗忘，有时发生虚构。如不立即采用替代疗法，病人很可能进展为Korsakoff精神病。病因治疗最为重要，慢性酒精中毒患者胃肠吸收不良，B族维生素口服或肌注作用不大，应立即静脉滴注维生素B1 100mg,持续2周或至患者能进食为止。开始治疗的12小时内维生素B1静脉滴注的安全剂量可达1g。发病初期，快速非肠道补充维生素B1（硫胺素）可完全恢复。当体内维生素B1（硫胺素）贮备不足时，补充大量糖类可诱发典型的韦尼克脑病发作是葡萄糖代谢耗尽（承前页）体内的维生素B1所致。伴意识障碍的慢性酒精中毒、营养不良、低血糖和肝病等患者，静脉输入葡萄糖前应通过非肠道补充维生素B1，防止诱发韦尼克脑病。慢性酒精中毒所致的韦尼克脑病患者可伴镁缺乏，在依赖硫胺素代谢的几个生化过程中镁是辅助因子，镁缺乏可降低硫胺素的作用，使硫胺素缺乏的病情恶化故应补镁。渗透性脱髓鞘综合征（osmotic demyelination syndrome,ODS）,也称渗透性髓鞘溶解综合征（osmotic myelinolysis syndrome,OMS），是一种少见的急性非炎性中枢脱髓鞘性病症，主要是由于慢性低钠血症时脑细胞已经适应了一种低渗状态，此时一旦给予迅速补钠，血浆渗透压迅速升高造成脑组织脱水而继发脱髓鞘。慢性酒精中毒、营养不良是比较肯定的病因，约占39%而1986年（承前页）后低钠血症的过快纠正成为第二大病因，约占21.5%。Silver等提出渗透性脱髓鞘综合征与有机渗透物密切相关，低钠时不仅有电解质的改变，氨基酸（如丙氨酸、谷氨酸、牛磺酸、甘氨酸）和糖（如肌醇）等有机渗透物也发生改变，快速纠正低钠使细胞内电解质很快恢复，但无法很快纠正丢失的有机渗透物，导致细胞受损和脱髓鞘。在实验动物模型中发现，快速纠正（承前页）低钠血症后，有机渗透物恢复最慢的脑区域是髓鞘脱失最严重的。酒精中毒及营养不良的患者一般都缺乏有机渗透物，他们便处在一个细胞皱缩的高危环境中，当血钠降低时临近血管的灰质更容易遭到损伤，使脑桥尤易被从血管中渗出的髓鞘毒性物质所损害。酒驾引起的车祸是急诊科外伤病人的“祸首”，也有醉酒后摔倒致颅脑硬膜外出血，主动脉夹层的病例。谢谢聆听！