急性一氧化碳中毒

急性一氧化碳中毒概 念一氧化碳中毒，俗称煤气中毒。在生产和生活中，含碳物质燃烧不完全产生一氧化碳，通过呼吸道进入机体内引起中毒。一氧化碳与人体血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白,使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，致使机体各组织尤其脑组织缺氧，而产生一系列症状和体征。病因1.工业上炼钢、炼焦、烧窑等在生产过程中炉门或窑门关闭不严，煤气管道漏气，汽车排出尾气，都可逸出大量的一氧化碳。2.矿井打眼放炮产生的炮烟及煤矿瓦斯爆炸时均有大量一氧化碳产生。3.化学工业合成氨、甲醇、丙酮等都要接触一氧化碳。病因4.冬季用煤炉、火炕取暖室内门窗紧闭，火炉无烟囱或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生CO中毒。5.失火现场空气中CO浓度可高达10%也可发生中毒。发病机理 CO中毒主要引起全身组织缺氧。CO吸入体内后，85%与血液中红细胞的血红蛋白（Hb）结合，形成稳定的COHb。一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200300倍，造成组织窒息。对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。发病机理一氧化碳中毒对机体造成三方面的影响：1）抑制氧的运输2）降低氧在组织中的释放3）妨碍组织对氧的利用病理变化 急性CO中毒在24h内死亡者，血呈樱桃红色。各脏器有充血、水肿和点状出血。昏迷数日后死亡者，脑明显充血、水肿。苍白球常有软化灶。大脑皮质可有坏死灶；海马区因血管供应少，受累明显。小脑有细胞变性。有少数病人大脑半球白质可发生散在性、局灶性脱髓鞘病变。心肌可见缺血性损害或内膜下多发性梗塞。一氧化碳中毒图解临床表现根据临床症状严重程度及碳氧血红蛋白的含量，中毒程度可分为：轻度中毒中度中毒重度中毒迟发性脑病（神经精神后发症）临床表现1.轻度中毒血液COHb浓度为10%-30%。可出现头痛、头晕、心悸、眼花、恶心、呕吐等症状。此时若及时脱离中毒坏境，吸入新鲜空气，或氧疗，症状可较快消失。临床表现2.中度中毒血液COHb浓度为30%-50%。除上述症状加重外，尚可出现呼吸及脉搏增快，多汗、烦躁、走路不稳、颜面潮红、皮肤粘膜呈“樱桃红色”，瞳孔对光反射、角膜反射迟钝、腱反射减弱等浅昏迷的表现.老是感觉睡不醒、困倦乏力，如能及时识别，采取有效措施，基本可以治愈，很少留下后遗症。临床表现 3.重度中毒：血液COHb浓度大于50%。病人出现深昏迷，各种反射消失，常并发脑水肿、肺水肿、休克和严重心肌损害、心律失常、心肌梗塞、惊厥、皮肤粘膜苍白或青紫，严重者呼吸循环衰竭而死亡，在24小时内死亡者，血呈樱桃红色。各脏器充血水肿和点状出血，幸存者留有后遗症，如：迟发型脑病及神经精神并发症。临床表现4.迟发性脑病：急性CO中毒患者在意识障碍恢复后，经过2-60天的假愈期，再出现中枢神经系统损害症状者称迟发性脑病。常出现下列临床表现：1.神经意识障碍：出现幻觉、幻听，忧郁，烦躁等精神异常，少数可发展为痴呆。临床表现2.锥体外系神经障碍：出现震颤麻痹症，部分病人逐渐发生表情缺乏，肌张力增加，肌体震颤及运动迟缓。3.锥体系神经损害及大脑局灶性功能障碍：可发生肢体瘫痪、大小便失禁、失语、失明等。临床表现其它症状：还可出现脑外其它器官的异常，如受压部位皮肤可出现红肿和水泡、肌肉肿痛、心电图或肝肾功能异常，单神经病或听觉前庭器官损害等，这些异常均不如中枢神经症状出现的早，仅见于部分患者，或为一过性。辅助检查1.血液COHb测定：是诊断CO中毒的特异性指标。正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%10%，其中有少量来自内源性一氧化碳为0.4%0.7%，轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于10%，中度中毒者可高于30%，严重中毒时可高于50%。但血中碳氧血红蛋白测定必须及时，脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常且与临床症状可不呈平行关系。辅助检查2.心电图：中度中毒者心肌缺氧，出现S-T段及T波改变，心律失常。也可见到室性期前收缩、传导阻滞或一过性窦性心动过速。3.头部CT：可见脑部有病理性密度减低区 4.血气分析：急性一氧化碳中毒患者的动脉血中PaO2降低。