肝功能不全课件

内容纲要：内容纲要：概述概述一、肝功能不全一、肝功能不全常见病因和发病机制常见病因和发病机制二、肝功能不全的表现及发生机制二、肝功能不全的表现及发生机制肝性脑病肝性脑病一、病因和分类一、病因和分类 二、二、发病机制发病机制三、肝性脑病的影响因素三、肝性脑病的影响因素 四、防治原则四、防治原则肝肾综合征肝肾综合征 内容纲要：肝功能不全(Hepatic insuf1 1肝实质细胞和枯否细胞损伤肝实质细胞和枯否细胞损伤代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能低下代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能低下 病人表现黄疸、出血、继发性感染、病人表现黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍、肝性脑病等临床综合征。肾功能障碍、肝性脑病等临床综合征。肝功能不全肝功能不全(hepatic insufficiency)病因病因肝实质细胞和枯否细胞损伤代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能低下2 2 一、常见病因和发病机制一、常见病因和发病机制 (一一)生物性因素生物性因素 (7种病毒种病毒 主要是主要是HBV)（二）理化性因素（二）理化性因素 （三）遗传性因素（三）遗传性因素 （四）免疫性因素（四）免疫性因素 （五（五)营养性因素营养性因素 一、常见病因和发病机制 第3 3 （一）肝细胞损害与肝功能（一）肝细胞损害与肝功能 1.1.糖代谢障碍糖代谢障碍低血糖低血糖 2.蛋白质代谢障碍蛋白质代谢障碍低蛋白血症低蛋白血症 白蛋白白蛋白(albumin)(albumin)减少，球蛋白减少，球蛋白(globulin)(globulin)增加，两者比值增加，两者比值 (A/G)(A/G)小于小于1 1（正常（正常1.5-1.5-2.52.5），提示有慢性肝实质性损害。，提示有慢性肝实质性损害。二、肝功能不全的表现及发生机制 （一）4 4 3.脂质代谢脂质代谢 当肝内脂类含量超过肝重的当肝内脂类含量超过肝重的5%5%时，时，称为称为脂肪肝脂肪肝(fatty liver)(fatty liver)。（二）水、电解质代谢紊乱（二）水、电解质代谢紊乱 1.1.低钾、低钠血症低钾、低钠血症 3.脂质代谢 5 5是指各种原因引起的门静脉压力超过是指各种原因引起的门静脉压力超过正常正常(1.33(1.331.59kPa)1.59kPa)的临床综合征。的临床综合征。正常腹腔内液是正常腹腔内液是50ml50ml，腹腔内液超过，腹腔内液超过 200ml200ml为腹水。为腹水。2.门脉高压和肝性腹水门脉高压和肝性腹水(Portal hypertension and Hepatic ascites(Portal hypertension and Hepatic ascites)2.门脉高压和肝性腹水(Portal hy6 6 白蛋白合白蛋白合成减少成减少 门脉高压门脉高压血浆胶体血浆胶体渗透压降低渗透压降低肠系膜毛肠系膜毛细血管血细血管血压压 升高升高 腹水腹水 肝硬化肝硬化 淋巴循环淋巴循环障碍生成障碍生成腹水的发生机制腹水的发生机制肾小球滤过减少肾小球滤过减少醛固酮过多醛固酮过多心房钠尿肽减少心房钠尿肽减少钠、水潴留钠、水潴留 白蛋白合成减少 门脉高压血浆胶体肠系膜毛细血管血压 升7 7非酯型胆红素非酯型胆红素 (血浆血浆)(肝脏肝脏)摄取、结合摄取、结合 酯型胆红素酯型胆红素 排泄排泄 肠道肠道 高胆红素血症与高胆红素血症与黄疸黄疸 (hyperbilirubinemia and jaundice)3.胆汁分泌和排泄障碍胆汁分泌和排泄障碍非酯型胆红素(肝脏)摄取、结合 酯型胆红素 排泄 肠道 8 8 4.4.凝血功能障碍凝血功能障碍 5.5.生物转化功能障碍生物转化功能障碍 药物代谢障碍药物代谢障碍 解毒功能障碍解毒功能障碍 激素的灭活减弱激素的灭活减弱 4.凝血功能障碍9 9枯否细胞激活损伤肝细胞枯否细胞激活损伤肝细胞：1.1.产生活性氧产生活性氧 2.2.释放多种细胞因子释放多种细胞因子 3.3.释放组织因子释放组织因子枯否细胞功能障碍枯否细胞功能障碍肠源性内毒素症：肠源性内毒素症：1.1.内毒素经侧枝入血增多内毒素经侧枝入血增多 从结肠漏出过多从结肠漏出过多 2.2.内毒素清除减少内毒素清除减少（二）枯否细胞与二）枯否细胞与肠源性内毒素血症肠源性内毒素血症枯否细胞激活损伤肝细胞：（二）枯否细胞与肠源性内毒素血症1010（三）肝星形细胞与肝纤维化（三）肝星形细胞与肝纤维化激活后高表达平滑肌激活后高表达平滑肌肌动蛋白肌动蛋白合成合成型胶原增多，由正常的型胶原增多，由正常的型和型和型型变为变为型。型。MMPMMP表达减少，表达减少，TIMPTIMP表达增多。表达增多。（四）肝窦内皮细胞与肝功能障碍（四）肝窦内皮细胞与肝功能障碍 抗凝血作用弱易凝血，释放的黏附分子介抗凝血作用弱易凝血，释放的黏附分子介导枯否细胞、肿瘤细胞与内皮细胞的黏附，导枯否细胞、肿瘤细胞与内皮细胞的黏附，致肝细胞损害和肝肿瘤的转移。致肝细胞损害和肝肿瘤的转移。（三）肝星形细胞与肝纤维化激活后高表达平滑肌肌动蛋白1111 病理分析 李某李某 男男 45岁，三个月来自觉全身乏力、岁，三个月来自觉全身乏力、恶心呕吐、食欲不振、腹胀、常鼻出血，近半恶心呕吐、食欲不振、腹胀、常鼻出血，近半个月来腹胀加剧而入院。既往有慢性肝炎病史。个月来腹胀加剧而入院。既往有慢性肝炎病史。体检：面色萎黄，巩膜黄染。面部和胸部可见体检：面色萎黄，巩膜黄染。面部和胸部可见蜘蛛痣，腹部胀满、有明显的移动性浊音，下蜘蛛痣，腹部胀满、有明显的移动性浊音，下肢轻度凹陷性水肿。实验室检查：红细胞肢轻度凹陷性水肿。实验室检查：红细胞300万/mm3、Hb10g/dl、血小板血小板6.1万/mm3 血清凡血清凡登白试验呈双向阳性反应，总胆红素登白试验呈双向阳性反应，总胆红素51mol/L(1.7-17.1mol/L),血钾血钾3.2mmol/L血浆白蛋白血浆白蛋白25g/L（40-48）、球蛋球蛋40g/L(15-30)(正常正常A/G=1.5-2.5）。）。病理分析 李某 1212 入院后给予腹腔放液入院后给予腹腔放液1500ml1500ml及大量呋塞及大量呋塞米等治疗。次日患者进入昏迷状态，经抢米等治疗。次日患者进入昏迷状态，经抢救神志一度清醒，后突然大呕血约救神志一度清醒，后突然大呕血约2000ml2000ml，输库存血，输库存血1500ml1500ml，经抢救无效死亡。，经抢救无效死亡。分析：分析：该病的原发病是什么？诊断依据？该病的原发病是什么？诊断依据？分析有何水、电解质和酸碱平衡紊乱？分析有何水、电解质和酸碱平衡紊乱？分析其凝血功能？分析其凝血功能？分析本病例昏迷的发生机制及诱发因素？分析本病例昏迷的发生机制及诱发因素？分析治疗上有无失误之处？并提出正确的分析治疗上有无失误之处？并提出正确的治疗措施。治疗措施。入院后给予腹腔放液1500ml及大量呋塞1313 肝肝 功功 能能 衰衰 竭竭(hepatic failure)是指肝功能不全的晚期是指肝功能不全的晚期阶段，临床主要表现为肝性阶段，临床主要表现为肝性脑病与肾功能衰竭脑病与肾功能衰竭(肝肾综肝肾综合征合征)。肝功能衰竭(hepatic failure)1414 继发于严重肝病的神经精神综合征，继发于严重肝病的神经精神综合征，临床主要表现为意识障碍、行为异常、临床主要表现为意识障碍、行为异常、扑翼样震颤和昏迷等。扑翼样震颤和昏迷等。肝昏迷：指肝性脑病病人进入昏迷状态，肝昏迷：指肝性脑病病人进入昏迷状态，是肝性脑病的最后阶段。是肝性脑病的最后阶段。第二节 肝性脑病 1515性格性格性格性格 行为改变行为改变行为改变行为改变 睡眠障碍睡眠障碍睡眠障碍睡眠障碍扑翼样震颤扑翼样震颤性格 行为改变 睡眠障碍扑翼样震颤1616昏昏昏昏 睡、精睡、精睡、精睡、精 神神神神 错错错错 乱乱乱乱 肝性昏迷肝性昏迷肝性昏迷肝性昏迷(hepatic coma)(hepatic coma)昏 睡、精 神 错 乱 肝性昏迷(hepatic 1717扑翼样震颤：扑翼样震颤：是肝性脑病患者晚期出现的无是肝性脑病患者晚期出现的无意识的上肢摆动，是肢体肌紧张性意识的上肢摆动，是肢体肌紧张性增高的表现。增高的表现。正常人体内，锥体外系的黑质正常人体内，锥体外系的黑质-纹纹状体系统含有丰富的多巴胺，其生理状体系统含有丰富的多巴胺，其生理功能是使肌肉松弛。肝性脑病患者的功能是使肌肉松弛。肝性脑病患者的多巴胺被假性神经递质取代后，便出多巴胺被假性神经递质取代后，便出现肢体张力增高的无意识活动。现肢体张力增高的无意识活动。扑翼样震颤：1818据精神状态据精神状态 有无扑翼样震颤及脑电改变有无扑翼样震颤及脑电改变 一期一期（前驱期）（前驱期）表现欣快表现欣快 举止反常举止反常 或表情淡漠或表情淡漠 少语少语 吐词不清吐词不清 分期分期 精神状态精神状态 扑翼样扑翼样震颤震颤 脑电图脑电图 可有可有常无异常常无异常 二期二期（昏迷前期）（昏迷前期）上述症状加重上述症状加重 意识模糊意识模糊 定定向力差向力差 不能完成简单计算不能完成简单计算存在存在异常异常 三期三期（昏睡期）（昏睡期）昏睡昏睡 但可唤醒但可唤醒 精神错乱明显精神错乱明显存在存在异常异常 四期四期（昏迷期）（昏迷期）昏迷昏迷不存在不存在异常异常据精神状态 有无扑翼样震颤及脑电改变 一期表现欣快 1919肝性脑病肝性脑病内源性内源性外源性外源性 一、病因和分类一、病因和分类由急性严重肝细由急性严重肝细胞坏死引起，毒胞坏死引起，毒性物质通过肝脏性物质通过肝脏时未经解毒即进时未经解毒即进入体循环入体循环多由慢性肝脏疾患多由慢性肝脏疾患引起，毒性物质通引起，毒性物质通过分流绕过肝脏，过分流绕过肝脏，未经解毒即进入体未经解毒即进入体循环。循环。肝性脑病内源性外源性 一、病因和分类2020二、发病机制二、发病机制(Mechanism)v 氨中毒学说氨中毒学说v 假性神经递质学说假性神经递质学说v 血浆氨基酸失衡学说血浆氨基酸失衡学说 v -氨基丁酸学说氨基丁酸学说 v 其他神经毒质的作用其他神经毒质的作用二、发病机制(Mechanism)氨中毒学说21211.1.血氨水平升高的原因血氨水平升高的原因血氨浓度超过血氨浓度超过59mol/L59mol/L（100g/dl100g/dl)为为为为 高血氨。高血氨。高血氨。高血氨。（1 1）氨的产生过多）氨的产生过多 肠道产氨增多肠道产氨增多 肾脏尿素排泄减少肾脏尿素排泄减少 产氨增多产氨增多 肌肉腺苷酸分解产氨增多肌肉腺苷酸分解产氨增多（一）（一）氨中毒学说氨中毒学说 （ammonia intoxication hypothesis）1.血氨水平升高的原因（一）氨中毒学说 2222鸟氨酸鸟氨酸精氨酸精氨酸 尿素尿素H2O精氨酸酶精氨酸酶+NH3+CO2+NH3 H2OH2O瓜氨酸瓜氨酸(2)(2)氨清除不足氨清除不足-鸟氨酸循环障碍鸟氨酸循环障碍4个分子个分子ATP+4ATP鸟氨酸精氨酸 尿素H2O精氨酸酶+NH3+CO2+NH3 2323 2.氨对脑组织的毒性作用氨对脑组织的毒性作用（1 1）干扰脑内的能量代谢）干扰脑内的能量代谢（2 2）脑内神经递质发生改变）脑内神经递质发生改变 兴奋性递质兴奋性递质-谷氨酸、乙酰胆碱谷氨酸、乙酰胆碱减少减少 抑制性递质抑制性递质-谷氨酰胺、谷氨酰胺、-氨基氨基丁酸增多丁酸增多 2.氨对脑组织的毒性作用（1）干扰脑内的能量代谢2424肝功能不全课件2525(3)氨对神经细胞膜的抑制作用氨对神经细胞膜的抑制作用 v与与K K+竞争钠泵的钾内移，影竞争钠泵的钾内移，影响响K K+在神经在神经 细胞膜内外的正常细胞膜内外的正常分布，影响神经细胞的兴奋性分布，影响神经细胞的兴奋性和传导性。和传导性。(3)氨对神经细胞膜的抑制作用 与K+竞争钠泵的钾2626（二）假性神经递质学说（二）假性神经递质学说(false neurotransmitter hypothesis)(false neurotransmitter hypothesis)肠道菌肠道菌苯丙氨酸苯丙氨酸 酪氨酸酪氨酸苯乙胺苯乙胺+酪氨酪氨门静脉门静脉肝内分肝内分解清除解清除-羟化酶羟化酶苯乙醇胺苯乙醇胺 羟苯乙醇羟苯乙醇胺胺网状结构网状结构椎体外系椎体外系黑质黑质-纹状体纹状体昏迷昏迷扑翼样震颤扑翼样震颤取代去甲肾上腺素取代去甲肾上腺素取代多巴胺取代多巴胺 脱羧酶脱羧酶（二）假性神经递质学说(false neurotransm2727脑脑干干网网状状结结构构与与觉觉醒醒脑干网状结构与觉醒2828肝功能不全课件2929(三三)血浆氨基酸失衡学说血浆氨基酸失衡学说(Theory of plasma amino acid imbalance)1.血浆氨基酸失衡的表现血浆氨基酸失衡的表现 v 血浆芳香族氨基酸血浆芳香族氨基酸(AAA)升高升高 v 血浆支链氨基酸血浆支链氨基酸(BCAA)减少减少v 胰高糖素胰高糖素/胰岛素比值升高胰岛素比值升高v BCAA/AAA=3.0 肝病者肝病者0.6-1.2(三)血浆氨基酸失衡学说1.血浆氨基酸失衡的表现 血浆3030血浆胰高血糖素血浆胰高血糖素明显增高明显增高组织蛋白分解代谢增强组织蛋白分解代谢增强 从从肝和肌肉释放多肝和肌肉释放多 糖异生减弱糖异生减弱芳香族氨基酸芳香族氨基酸释放入血增多释放入血增多血浆胰岛素血浆胰岛素增高增高骨骼肌摄取和利骨骼肌摄取和利用支链氨基酸用支链氨基酸2.2.血浆氨基酸失衡的发生机制血浆氨基酸失衡的发生机制支链氨基酸支链氨基酸释放入血减少释放入血减少血浆胰高血糖素组织蛋白分解代谢增强 从芳香族氨基酸血浆胰岛3131肝功能不全课件32321.1.脑内酪氨酸脑内酪氨酸 苯丙氨酸苯丙氨酸 色氨酸增多色氨酸增多2.2.使正常神经递质去甲肾上腺素、多使正常神经递质去甲肾上腺素、多巴胺减少巴胺减少3.3.使假性神经递质苯乙醇胺、使假性神经递质苯乙醇胺、5-5-羟色羟色胺（取代去甲肾上腺素），羟苯乙醇胺（取代去甲肾上腺素），羟苯乙醇胺（取代多巴胺）增多胺（取代多巴胺）增多3.血浆氨基酸失衡与肝性脑病血浆氨基酸失衡与肝性脑病1.脑内酪氨酸 苯丙氨酸 色氨酸增多3.血浆氨基酸失衡与肝3333(四四)-氨基丁酸学说氨基丁酸学说(Theory of-amino butyric acid)IPSP IPSP 突触前抑制突触前抑制肠道内肠道内谷氨酸谷氨酸-氨基丁酸氨基丁酸（GABA）谷氨酸脱羧酶谷氨酸脱羧酶入脑血脑屏障功能降低血脑屏障功能降低(四)-氨基丁酸学说IPSP 突触前抑制肠道内-氨基3434Cl-Cl-突触前抑制突触前抑制 GABAGABA释放释放抑制效应抑制效应 突触后抑制突触后抑制(IPSP)(IPSP)兴奋性地质释放减少兴奋性地质释放减少Cl-Cl-突触前抑制抑制效应 突触后抑制(3535（五）其他神经毒质的作用（五）其他神经毒质的作用 锰：锰：由肝胆管排出，高锰使星形胶质细胞损由肝胆管排出，高锰使星形胶质细胞损伤伤硫醇硫醇：来源于含硫蛋氨酸的分解：来源于含硫蛋氨酸的分解 1.1.抑制尿素的合成及线粒体的呼吸功能抑制尿素的合成及线粒体的呼吸功能 2.2.抑制脑内抑制脑内NaNa+、K K+ATPATP酶活性酶活性短链脂肪酸：短链脂肪酸：抑制脑内抑制脑内NaNa+、K K+ATPATP酶活性酶活性 干扰膜的离干扰膜的离子转运，影响神经冲动的传导。子转运，影响神经冲动的传导。酚、吲哚、甲基吲哚：酚、吲哚、甲基吲哚：由酪氨酸分解产生由酪氨酸分解产生酚酚，由色氨酸分解产生，由色氨酸分解产生吲吲哚、甲基吲哚哚、甲基吲哚均与肝性脑病的发生有关。均与肝性脑病的发生有关。（五）其他神经毒质的作用 锰：由肝胆管排出，高锰使星形3636（五）综合学说（五）综合学说 1.1.高高NHNH3 3 与氨基酸学说与氨基酸学说 高高NHNH3 3使胰高糖素分泌增多使胰高糖素分泌增多,血糖升高血糖升高刺激胰岛素分泌刺激胰岛素分泌,使使BCAA/AAABCAA/AAA比值减小比值减小,氨氨基酸失衡基酸失衡 2.2.高高NHNH3 3与与 假性神经递质学说假性神经递质学说 高高NHNH3 3使脑内谷胺酰胺增多使脑内谷胺酰胺增多,促进促进AAAAAA入入脑生成假性神经递质脑生成假性神经递质 3.3.高高NHNH3 3 与与GABAGABA学说学说 高高NHNH3 3抑制抑制GABAGABA转氨酶活性转氨酶活性,使使GABAGABA分分解为琥珀酸进入三羧酸循环减少解为琥珀酸进入三羧酸循环减少 （五）综合学说 1.高NH3 与氨基酸学说3737(一一)氨的负荷增加氨的负荷增加 氮质血症和外源性氮负荷增加（氮质血症和外源性氮负荷增加（肝病者蛋肝病者蛋白质摄入量不超过白质摄入量不超过40g/40g/天天）三、肝性脑病的影响因素三、肝性脑病的影响因素 胃肠道出血胃肠道出血 1.血液中的蛋白质分解血液中的蛋白质分解NH3增多增多 2.循环血量减少，脑功能障碍循环血量减少，脑功能障碍 3.循环血量减少，肾功能障碍加重循环血量减少，肾功能障碍加重(一)氨的负荷增加 三、肝性脑病的影响因3838(四四)酸酸碱碱平平衡衡紊紊乱乱 尤尤其其是是碱碱中毒中毒NH3H+OH-NH4+(二二)脑脑的的敏敏感感性性增增加加（镇镇静静药药、麻醉药使用不当）麻醉药使用不当）（三）血脑屏障的通透性增强（三）血脑屏障的通透性增强（与与TNF-TNF-a IL-6a IL-6有关）有关）(四)酸碱平衡紊乱 尤其是碱中毒NH3H+OH-NH43939输入大量库存血加重碱中毒，使血氨输入大量库存血加重碱中毒，使血氨升高升高 1 1升库存血含的柠檬酸盐可产生升库存血含的柠檬酸盐可产生30mmol30mmol的的HCOHCO-3 3输入大量库存血加重碱中毒，使血氨升高4040毒性物质毒性物质吸收增多吸收增多水、电解质丢失水、电解质丢失(五五)腹腔放液腹腔放液 (Removing of ascites)腹腔内压腹腔内压毒性物质水、电解质丢失(五)腹腔放液 腹腔内压4141(六六)感染感染(Infection)感染感染组织蛋白组织蛋白分解分解内源性内源性氮负荷氮负荷氨产生增多氨产生增多(六)感染感染组织蛋白内源性氨产生增多42421.1.严格限制蛋白质摄入量严格限制蛋白质摄入量2.2.防止食道下端静脉破裂出血防止食道下端静脉破裂出血3.3.慎用镇静剂和麻醉剂慎用镇静剂和麻醉剂4.4.保持大便通畅保持大便通畅5.5.口服乳果糖控制肠道产氨口服乳果糖控制肠道产氨 促进排促进排氨氨四、防治的病理生理基础四、防治的病理生理基础(二二)降低血氨降低血氨（一）去除诱因（一）去除诱因1.严格限制蛋白质摄入量四、防治的病理生理基础(二)降低血4343肠道肠道血液血液pHNH3NH3H+NH4+经肠道排出经肠道排出肠道血液pHNH3NH3H+NH4+经肠道排出4444(三三)促进正常神经递质功能恢复促进正常神经递质功能恢复 左旋多巴左旋多巴中枢神中枢神经系统经系统血脑屏障血脑屏障正常神正常神经递质经递质(四四)氨基酸治疗氨基酸治疗矫正血浆氨基酸失衡矫正血浆氨基酸失衡(三)促进正常神经递质功能恢复左旋多巴中枢神血脑屏障正常4545 是指肝硬化患者在失代偿期或是指肝硬化患者在失代偿期或急性重症肝炎时所发生的功能性肾急性重症肝炎时所发生的功能性肾功能衰竭及重症肝炎所伴随的急性功能衰竭及重症肝炎所伴随的急性肾小管坏死。肾小管坏死。是指肝硬化患者4646(一一)肝性功能性肾衰竭肝性功能性肾衰竭 (Hepatic functional renal failure)患者肾脏无器质性病变，患者肾脏无器质性病变，但肾血流量明显减少，肾小但肾血流量明显减少，肾小球滤过率降低，而肾小管功球滤过率降低，而肾小管功能正常。能正常。(一)肝性功能性肾衰竭 患者肾脏无器质性病4747二、肝性功能性肾衰竭的发病机制二、肝性功能性肾衰竭的发病机制 肝硬变患者在失代偿期发生的少尿是功能性的肝硬变患者在失代偿期发生的少尿是功能性的(一一)肾素肾素-血管紧张素系统兴奋血管紧张素系统兴奋(二二)交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋(三三)前列腺素、白三烯的作前列腺素、白三烯的作用用(四四)内毒素血症内毒素血症 (五五)缓激肽活性不足缓激肽活性不足（六）内皮素（六）内皮素二、肝性功能性肾衰竭的发病机制 肝硬变患者4848(二二)肝性器质性肾衰竭肝性器质性肾衰竭(Hepatic parenchymal renal failure)器质性肾衰竭的主要病理器质性肾衰竭的主要病理变化是肾小管坏死。主要与肠变化是肾小管坏死。主要与肠源性内毒素血症和大出血有关。源性内毒素血症和大出血有关。(二)肝性器质性肾衰竭 器质性肾衰竭的主要病理4949 思考题思考题1.1.1.1.名词解释：肝功能不全、假性神经递质、肝性脑病、名词解释：肝功能不全、假性神经递质、肝性脑病、名词解释：肝功能不全、假性神经递质、肝性脑病、名词解释：肝功能不全、假性神经递质、肝性脑病、肠源性内毒素血症、肝昏迷、扑翼样震颤肠源性内毒素血症、肝昏迷、扑翼样震颤肠源性内毒素血症、肝昏迷、扑翼样震颤肠源性内毒素血症、肝昏迷、扑翼样震颤2.2.2.2.肝功能不全病人血氨升高的原因？氨对脑组织的毒肝功能不全病人血氨升高的原因？氨对脑组织的毒肝功能不全病人血氨升高的原因？氨对脑组织的毒肝功能不全病人血氨升高的原因？氨对脑组织的毒性作用？性作用？性作用？性作用？3.3.3.3.简述肝性脑病的发病机制？简述肝性脑病的发病机制？简述肝性脑病的发病机制？简述肝性脑病的发病机制？4.4.4.4.如何理解血浆氨基酸失衡学说是假性神经递质学说如何理解血浆氨基酸失衡学说是假性神经递质学说如何理解血浆氨基酸失衡学说是假性神经递质学说如何理解血浆氨基酸失衡学说是假性神经递质学说的补充？的补充？的补充？的补充？5.5.5.5.肝性脑病患者肝性脑病患者肝性脑病患者肝性脑病患者GABAGABAGABAGABA入脑增多的原因？入脑增多的原因？入脑增多的原因？入脑增多的原因？GABA GABA GABA GABA在肝性脑在肝性脑在肝性脑在肝性脑病发病中的作用？病发病中的作用？病发病中的作用？病发病中的作用？6.6.6.6.临床应用乳果糖治疗肝性脑病的依据是什么？临床应用乳果糖治疗肝性脑病的依据是什么？临床应用乳果糖治疗肝性脑病的依据是什么？临床应用乳果糖治疗肝性脑病的依据是什么？7.7.7.7.肝性脑病的影响因素？肝性脑病的影响因素？肝性脑病的影响因素？肝性脑病的影响因素？思考题5050