磁共振讲座专题培训讲座培训课件

上传人:仙*** 文档编号:241654314 上传时间:2024-07-13 格式:PPT 页数:90 大小:15.85MB
返回 下载 相关 举报
磁共振讲座专题培训讲座培训课件_第1页
第1页 / 共90页
磁共振讲座专题培训讲座培训课件_第2页
第2页 / 共90页
磁共振讲座专题培训讲座培训课件_第3页
第3页 / 共90页
点击查看更多>>
资源描述
MRI&Nobel Prize劳特布尔(Paul Lauterbur,1929年生于美国)劳特布尔在1973年发现,通过在静磁场中使用梯度磁场,能够获得磁共振信号的位置,从而可以得到物体的二维图像。这些图像是无法用其他方法得到的。曼斯菲尔德(Peter Mansfield,1933年生于英国)曼斯菲尔德进一步发展了使用梯度磁场的方法,他指出磁共振信号可以用数学方法精确描述,从而使磁共振成像发展为一种成像技术成为可能。他发展的快速磁共振成像方法为医学磁共振成像打下了基础。1磁共振讲座专题培训讲座7/13/2024磁共振成像的基本原理磁共振颅脑断层解剖神经系统疾病基本病变MRI特点常见神经系统疾病MRI特点2磁共振讲座专题培训讲座7/13/2024磁共振成像的基本原理3磁共振讲座专题培训讲座7/13/2024磁共振成像基本原理磁共振成像基本原理l利用人体内固有的原子核(氢质子),在利用人体内固有的原子核(氢质子),在外加磁场作用下产生共振现象,产生振荡外加磁场作用下产生共振现象,产生振荡磁场,并形成感应电流(电信号),将其磁场,并形成感应电流(电信号),将其采集并作为成像源,经计算机处理后,形采集并作为成像源,经计算机处理后,形成人体成人体 MR图像。图像。4磁共振讲座专题培训讲座7/13/20245磁共振讲座专题培训讲座7/13/2024 人体内的H核子可看作是自旋状态下的小星球。自然状态下,H核进动杂乱无章,磁性相互抵消 按照单一核子进动原理,质子群在静磁场中形成的宏观磁化矢量MzMyx进入静磁场后,H核磁矩发生规律性排列(正负方向),正负方向的磁矢量相互抵消后,少数正向排列(低能态)的H核合成总磁化矢量M,即为MR信号基础6磁共振讲座专题培训讲座7/13/2024ZZYYXB0XMZMXYA:A:施加施加9090度度RFRF脉冲前的磁化矢量脉冲前的磁化矢量MzMzB:B:施加施加9090度度RFRF脉冲后的磁化矢量脉冲后的磁化矢量 Mxy.Mxy.并以并以LarmorLarmor频率横向施进频率横向施进C:90C:90度脉冲对磁化矢量的作用。即度脉冲对磁化矢量的作用。即M M以以螺旋运动的形式倾倒到横向平面螺旋运动的形式倾倒到横向平面ABC在这一过程中,吸收能量7磁共振讲座专题培训讲座7/13/2024B0ZZZZZYYYYYXXXXX90度(3 3)(5 5)该该过过程程称称弛弛豫豫(relaxation)(relaxation),即即将将能能量量(MRMR信信号号)释释放放出出来来。整整个个弛弛豫豫过过程程实实际际上上是是磁磁化化矢矢量量在在横横轴轴上上缩缩短短(横横向向或或T2T2弛弛豫豫),和和纵纵轴轴上上延延长长(纵纵向向或或T1T1弛弛豫豫)。而而人人体体各各类类组组织织均均有有特特定定T1T1、T2T2值值,这这些些值值之之间间的的差差异异形成信号对比形成信号对比(1)静磁场中(2)90度脉冲(3)脉冲停止后(4)停止后一定时间(5)恢复到平衡状态8磁共振讲座专题培训讲座7/13/2024如果此时去掉RF脉冲,质子将会恢复到原来状态,当然恢复有一个时间过程,这个过程就叫弛豫过程。弛豫:Relaxation;自然界的一种固有属性;即任何系统都有在外界激励撤销后回到原本(原始、平衡)状态的性质;这种从激励状态回到平衡状态的过程就是弛豫过程弛豫快慢:用弛豫时间T来进行度量;9磁共振讲座专题培训讲座7/13/2024弛豫过程是激励过程的反过程,因此也包括2个分过程:1、放出能量,从高能级向低能级跃迁;纵向磁化逐渐增加;纵向弛豫过程,T1弛豫过程2、相位分散,横向磁化矢量逐渐减小;横向弛豫过程,T2弛豫过程10磁共振讲座专题培训讲座7/13/2024a、射频结束瞬间,纵向磁化为零,横向磁化最大b、反平行质子释放能量跃迁回平衡态,纵向磁化逐渐增大c、最后回归原始状态,纵向磁化恢复到最大纵向弛豫过程11磁共振讲座专题培训讲座7/13/2024a、射频结束瞬间,横向磁化达到最大,进动相位一致b、c、内部小磁场的不均匀性使得进动相位分散,横向磁化矢量逐渐减小d、最终相位完全分散,横向磁化矢量为零横向弛豫过程12磁共振讲座专题培训讲座7/13/2024 纵向恢复时间纵向恢复时间T1是由于被激发的反平行于静磁场是由于被激发的反平行于静磁场的质子恢复到平行状态,所以纵向磁化增大。弛豫快慢的质子恢复到平行状态,所以纵向磁化增大。弛豫快慢遵循指数递增规律,把从遵循指数递增规律,把从0增大到最大值的增大到最大值的63%的所需的所需时间称定义为时间称定义为纵向驰豫时间纵向驰豫时间(T1)。弛豫时间T13磁共振讲座专题培训讲座7/13/2024纵向驰豫时间T1T1与静磁场的强度大小有关,一般静磁场强度越大,T1就大T1长短取决于组织进行能量传递的有效性。14磁共振讲座专题培训讲座7/13/2024 横向恢复时间横向恢复时间T2是由于相位同步质子的又开始是由于相位同步质子的又开始变得不同步变得不同步,所以横向磁化减小。弛豫快慢遵循指数所以横向磁化减小。弛豫快慢遵循指数递减规律,把从最大下降到最大值的递减规律,把从最大下降到最大值的37%的时间定义的时间定义为为横向驰豫时间横向驰豫时间(T2)。15磁共振讲座专题培训讲座7/13/2024组织T2时间的分析T2的长短取决于组织内部的局部小磁场的均匀性对小磁化散相的有效性。T2与磁场强度无关。不同成分和结构的组织T2不同,例如水的T2值要比固体的T2值长。16磁共振讲座专题培训讲座7/13/2024T1加加权像:像:-看正常解剖看正常解剖-脑脊液和房水是黑的脊液和房水是黑的灰灰质比白比白质暗暗T2加权像:加权像:-看病理改变看病理改变-脑脊液和房水是白的脑脊液和房水是白的灰质比白质亮灰质比白质亮17磁共振讲座专题培训讲座7/13/2024骨皮质骨皮质骨髓质骨髓质脑膜脑膜脑脊液脑脊液脑白质脑白质脑灰质脑灰质血管血管T1WI低信号低信号高信号高信号低信号低信号低信号低信号高信号高信号等信号等信号流流空空信信号号T2 WI低信号低信号中中高高信信号号低信号低信号高信号高信号等信号等信号中中高高信信号号流流空空信信号号颅脑正常的正常的MRIMRI信信号号18磁共振讲座专题培训讲座7/13/2024 磁共振颅脑断层解剖19磁共振讲座专题培训讲座7/13/2024MRIMRI解剖解剖-经中央旁小叶上部中央旁小叶上部层面面中央沟中央旁小叶上矢状窦上矢状窦20磁共振讲座专题培训讲座7/13/2024MRIMRI解剖解剖-经中央旁小叶下部中央旁小叶下部层面面中央沟中央后沟顶内沟顶枕沟中央前回额上回21磁共振讲座专题培训讲座7/13/2024MRIMRI解剖解剖-经半卵半卵圆中心中心层面面顶枕沟半卵圆中心扣带回额上沟额上回扣带沟中央沟22磁共振讲座专题培训讲座7/13/2024MRIMRI解剖解剖-经胼胝胼胝体体压部部层面面扣带回侧脑室前角胼胝体压部视辐射距状沟前部外侧裂中央前回中央后回23磁共振讲座专题培训讲座7/13/2024MRIMRI解剖解剖-经上丘和后上丘和后连合合层面面扣带回胼胝体膝部尾状核背侧丘脑内囊上丘小脑蚓颞上回颞中回24磁共振讲座专题培训讲座7/13/2024MRIMRI解剖解剖-经下丘和前下丘和前连合合层面面前连合颞中回颞上回颞下回下丘小脑半球 小脑蚓部壳核内囊前肢25磁共振讲座专题培训讲座7/13/2024MRIMRI解剖解剖-经小小脑上脚上脚层面面脑桥第四脑室小脑蚓部杏仁核海马视束额内侧回额上回额中回额下回嗅束沟26磁共振讲座专题培训讲座7/13/2024MRIMRI解剖解剖-经垂体垂体层面面直回眶回嗅束沟钩回面神经和前庭蜗神经三叉神经脑桥小脑扁桃体小脑半球 垂体27磁共振讲座专题培训讲座7/13/2024MRIMRI解剖解剖-经海海绵窦层面面眶回直回蝶窦颞叶小脑半球延髓小脑扁桃体 28磁共振讲座专题培训讲座7/13/2024矢状位矢状位垂体丘脑胼胝体膝顶叶枕叶胼胝体体部胼胝体压中脑颞叶额叶小脑幕四脑室小脑延髓桥脑29磁共振讲座专题培训讲座7/13/2024冠状位冠状位额叶胼胝体体颞叶外侧裂中央沟颈内动脉丘脑内囊尾状核垂体30磁共振讲座专题培训讲座7/13/2024MRAMRA流动血液的不同磁化性质检查颅内动脉瘤,AVM、血管狭窄的程度、不同角度呈现缺点:对狭窄估计过高,区分狭窄与闭塞困难;呈现小血管困难31磁共振讲座专题培训讲座7/13/2024神经系统疾病基本病变MRI特点32磁共振讲座专题培训讲座7/13/2024基本病变:出血出血的MRI影像特点较为复杂,不同时期MRI信号有不同的特点,对判断出血原因、出血时间估计有独特的作用。33磁共振讲座专题培训讲座7/13/2024脑出血MR信号演变超急性期(14天):氧化铁和含铁血黄素-中心等T1、长T2,周边略长T1、短T234磁共振讲座专题培训讲座7/13/2024脑出血(急性)女性,48岁,右侧基底节区片状异常信号影。T1WI(A)呈不均匀低信号,内可见散在片状高信号影,T2WI(B)及FLAIR(C)呈不均匀低信号,边缘可见水肿带,右侧侧脑室前角受压闭塞。35磁共振讲座专题培训讲座7/13/2024脑出血(急性期)女性,56岁,左侧基底节片状异常信号影。T1WI(A)呈不均匀低信号,边界不清,内可见散在片状高信号;T2WI(B)及FLAIR(C)呈均匀低信号,边界清楚,周围可见高信号水肿带;增强扫描(D)未见强化。36磁共振讲座专题培训讲座7/13/2024脑出血(亚急性期)a.T2WI表现左侧基底节区病灶的周边为薄层低信号,其内为高信号,病灶中心呈等或低信号,灶周有水肿,占位效应较明显;b.T1WI表现为环形高信号,血肿中心部位为低信号37磁共振讲座专题培训讲座7/13/2024小脑出血(亚急性期)男性,58岁,右小脑半球信号异常。T1WI(A)为不规则高信号,T2WI(B)及FLAIR(C)呈高低混杂信号,周围可见轻度水肿带38磁共振讲座专题培训讲座7/13/2024脑出血(慢性期)a.左侧基底节区T2WI高信号影,边界清楚,无灶周水肿,无占位效应;b,c.T1WI表现为边界清楚的低信号灶,邻近脑沟增宽,脑回变窄;d.水抑制像呈低信号,周边更低信号影环绕。本例为陈旧性脑出血后遗改变,形成软化灶39磁共振讲座专题培训讲座7/13/2024基本病基本病变:脑水肿:脑水肿血管源性水肿vasogenic edema细胞毒性水肿cytotoxic edema间质性水肿interstitial edema40磁共振讲座专题培训讲座7/13/2024血管源性水血管源性水肿肿细胞毒性水肿细胞毒性水肿间质性水肿间质性水肿疾病脑肿瘤、出血、创伤或炎症等。急性期的缺血性脑血管病脑积水机制当当毛毛细细血血管管内内皮皮细细胞胞受受损损,血血脑脑屏屏障障发发生生障障碍碍时时,或或新新生生毛毛细细血血管管未未建建立立血血脑脑屏屏障障时时,血血管管通通透透性性增增加加,血血液液中中富富含含蛋蛋白白质质的的血血浆浆大大量量渗渗入入细细胞胞外外间隙。间隙。缺缺血血数数分分钟钟后后,神神经经细细胞胞的的ATP生生成成明明显显减减少少,细细胞胞膜膜的的ATP依依赖赖性性钠钠钾钾泵泵异异常常,钠钠在在细细胞胞内内潴潴留留,细细胞胞内内渗渗透透压压升升高高,细细胞胞外外间间隙隙的的水水分分子子进进入入细细胞胞内内,从从而而造造成成细细胞胞肿肿胀胀,细细胞胞外外间间隙狭窄。隙狭窄。脑脑积积水水造造成成脑脑室室内内压压力力升升高高,形形成成压压力力梯梯度度,脑脑脊脊液液透透过过室室管管膜膜进进入入脑脑室室周周围围的的白白质内。质内。各型脑水肿的发生机制41磁共振讲座专题培训讲座7/13/2024分布白质常较灰质更明显累及灰质和白质侧脑室周围的脑白质,或三脑室周围。CT表现脑白质密度降低,常呈“手指状”分布。脑回增宽,脑沟变窄,脑实质密度无明显变化或轻度降低。侧脑室周围条形、边缘光滑的低密度影。MRI表现在T1WI上呈低信号,在T2WI上呈高信号。脑沟变窄、脑回肿胀模 糊,在 FLAIR的T2WI上可见皮质异常信号。T1WI呈略低信号,但略高于脑脊液信号,在T2WI呈较高信号。DWI不 呈 高 信 号,ADC值常高于正常脑组织呈高信号,ADC值明显降低不表现为高信号,ADC值常轻度升高各型脑水肿的影像表现血管源性水肿血管源性水肿细胞毒性水肿细胞毒性水肿间质性水肿间质性水肿42磁共振讲座专题培训讲座7/13/2024血管源性水肿 T1WI T2WI DWI ADC map43磁共振讲座专题培训讲座7/13/2024细胞毒性水肿T2WI DWI ADC map44磁共振讲座专题培训讲座7/13/2024机制:脑脊液的分泌、循环和吸收任一环节障碍分类:交通性脑积水:四脑室出口以后通路受阻,脑膜病变常见正常脑压性脑积水:阻塞性脑积水(非交通性脑积水):四脑室出口以前任何部位发生阻塞,最常见基本病基本病变:脑积水:脑积水45磁共振讲座专题培训讲座7/13/2024脑积水Axial T2WI三三脑室、双室、双侧侧脑室明室明显积水水扩张46磁共振讲座专题培训讲座7/13/202447磁共振讲座专题培训讲座7/13/2024基本病基本病变:强化强化病灶的强化类型均一强化:脑膜瘤、生殖细胞瘤et al.环状强化:脑脓肿、转移瘤et al.不均匀强化:血管畸形、恶性胶质瘤、炎症et al.脑回状强化:脑梗死et al.病灶的强化程度明显强化、中等强化、轻度强化、不强化48磁共振讲座专题培训讲座7/13/2024脑膜瘤49磁共振讲座专题培训讲座7/13/2024梗塞灶增强-脑回样增强50磁共振讲座专题培训讲座7/13/2024环状增强不均匀增强多发转移瘤51磁共振讲座专题培训讲座7/13/2024病因和分类:原发性正常髓鞘的脱髓鞘疾病:多发性硬化等髓鞘形成不良性:脑白质营养不良等继发性:轴突变性影像表现:病变常位于侧脑室旁、皮层下及脑干CT:低密度区MRI:在T1WI上等或稍长信号;T2WI 上高信号基本病基本病变:脱髓鞘:脱髓鞘52磁共振讲座专题培训讲座7/13/2024脱脱髓鞘性疾病髓鞘性疾病男性,9岁,双侧颞、顶、枕叶可见大片状对称性异常信号。T1WI(A)为不均匀低信号,T2WI(B)及FLAIR(C)呈不均匀高信号;增强扫描(D-F)病变呈不均匀条状及片状强化。(肾上腺脑白质质营养不良)53磁共振讲座专题培训讲座7/13/2024基本病变:钙化在T1WI和T2WI上均为低信号,比较难以鉴别,需要SWI帮助54磁共振讲座专题培训讲座7/13/2024钙化性疾病肿瘤瘤钙化斑化斑55磁共振讲座专题培训讲座7/13/2024钙化性疾病少突胶少突胶质细胞瘤胞瘤钙化斑化斑56磁共振讲座专题培训讲座7/13/2024基本病变:铁沉积57磁共振讲座专题培训讲座7/13/2024各种原因引起的脑组织缩小,并继发脑室和蛛网膜下腔扩大影像表现:脑沟宽度大于5mm,脑池增宽,脑室扩大基本病基本病变:脑萎缩:脑萎缩58磁共振讲座专题培训讲座7/13/2024常见神经系统疾病磁共振特点59磁共振讲座专题培训讲座7/13/2024脑梗塞60磁共振讲座专题培训讲座7/13/202461磁共振讲座专题培训讲座7/13/2024脑干梗塞软化灶62磁共振讲座专题培训讲座7/13/2024桥脑出血(亚急性期)MRI平扫示桥脑内卵圆形病变,T1WI(A)为均匀高信号,T2WI(B)为环状高信号,中央信号与脑实质相同,边缘可见环状薄层低信号(),提示含铁血黄素沉积,周围脑质轻度水肿63磁共振讲座专题培训讲座7/13/2024病毒性脑炎MRI平扫示双侧丘脑区片状异常信号(),T1WI(A)呈稍低信号,T2WI(B)及水抑制序列(C)呈高信号,占位效应不明显,增强后(D)病变区呈轻度不均匀强化64磁共振讲座专题培训讲座7/13/2024病毒性脑炎65磁共振讲座专题培训讲座7/13/2024结核性脑膜炎男性,42岁,鞍上池信号异常。T1WI(A)呈等低信号,T2WI(B)及FLAIR(C)呈等信号,病变沿脑沟分布;增强扫描(D-F)鞍上池及脊髓、小脑表面脑沟强化明显。66磁共振讲座专题培训讲座7/13/2024结核性脑膜炎67磁共振讲座专题培训讲座7/13/2024多发性硬化MRI平扫示双侧半卵圆区多发斑片状异常信号区,呈长T1(A)和长T2(B)改变;增强扫描(C、D)病变明显强化68磁共振讲座专题培训讲座7/13/2024多发性硬化69磁共振讲座专题培训讲座7/13/2024脑脓肿MRI平扫(a)脓肿轮廓不清晰,增强扫描(b)脓肿壁明显强化;DTI(c,d)显示占位与受压移位的皮质脊髓束,但其未被破坏70磁共振讲座专题培训讲座7/13/2024脑脓肿 CT CT 平平扫及增强及增强71磁共振讲座专题培训讲座7/13/2024脑脓肿72磁共振讲座专题培训讲座7/13/2024T1WIT2WIFLAIR肺癌脑转移73磁共振讲座专题培训讲座7/13/202474磁共振讲座专题培训讲座7/13/2024转移瘤 MR增强75磁共振讲座专题培训讲座7/13/2024垂体大腺瘤MRI平扫鞍区见一较大肿块,形态不规则,T1WI(a)及T2WI(b)均呈不均匀信号;增强扫描(c、d)病灶不均匀强化,冠状面和矢状面上可见典型“束腰征”(c、d,)76磁共振讲座专题培训讲座7/13/202477磁共振讲座专题培训讲座7/13/2024垂体瘤78磁共振讲座专题培训讲座7/13/2024MRI平扫示垂体窝占位性病变,T2WI(A)呈等、高混杂信号,T1WI(B、C)以等信号为主,其内可见斑片状高信号(),为肿瘤内出血所致,可见典型“束腰征”(C)79磁共振讲座专题培训讲座7/13/2024颅脑MRI平扫示左侧侧脑室三角部占位,T1WI(A)呈等信号,T2WI(B)呈稍高信号,增强后(C、D)明显强化()脑膜瘤80磁共振讲座专题培训讲座7/13/2024脑膜瘤81磁共振讲座专题培训讲座7/13/2024脑膜瘤82磁共振讲座专题培训讲座7/13/2024听神经瘤女性,44岁,右侧桥脑小脑角巨大占位。T1WI(A)呈不均匀等低信号,T2WI(B)呈混杂信号,边界清楚,以右侧内听道为中心;增强扫描(C、D)呈明显不均匀强化,右侧面听神经束增粗强化(),四脑室受压变形。83磁共振讲座专题培训讲座7/13/2024听神经瘤84磁共振讲座专题培训讲座7/13/2024颈椎间盘突出伴变性85磁共振讲座专题培训讲座7/13/2024颈椎退变间盘突出86磁共振讲座专题培训讲座7/13/2024颈髓挫伤水肿87磁共振讲座专题培训讲座7/13/2024急性脊髓炎88磁共振讲座专题培训讲座7/13/202489磁共振讲座专题培训讲座7/13/2024总结T1看结构T2看病灶FLAIR去除自由水把病灶看的更清楚有时需要增强90磁共振讲座专题培训讲座7/13/2024
展开阅读全文
相关资源
正为您匹配相似的精品文档
相关搜索

最新文档


当前位置:首页 > 管理文书 > 施工组织


copyright@ 2023-2025  zhuangpeitu.com 装配图网版权所有   联系电话:18123376007

备案号:ICP2024067431-1 川公网安备51140202000466号


本站为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。装配图网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知装配图网,我们立即给予删除!