突触和突触传递课件

突触和突触传递 突触是神经冲动传导得以实现的转化装置，突触传递则是神经系统中感觉、自主运动和学习记忆等生理活动的基础。我国著名生理学家冯德培冯德培教授对突触的作用有过一段精辟的阐述：即“在整个神经生物学中，突触及其有关的研究可以说是占据中心地位。因为神经系统基本上是信息加工系统，而信息加工要求神经元与神经元对话，这是通过突触进行的。”一、一、突触突触狭狭义义的的突突触触指的是一个神经元的轴突末梢与另一个神经元形成的功能接触点。后来，随着突触形态学证据不断增多，其定义发展为：突触是两个神经元之间机能上密切联系与结构上特殊分化的部位，它代表着解剖结构上特化的与生理机能上专一的传递兴奋和抑制的区域，即信息传递的特殊区域。二、突触的概念二、突触的概念 现代的突触定义现代的突触定义：“两神经元之间或与感受细胞/效应细胞之间以及同一个神经元突起之间结构上特化的机能联系部位”。二、突触的概念二、突触的概念1.根据突触结构和传递机制不同分类：电突触通过缝隙连接，借离子流（局部电流）为媒介构成电信号的直接传递。主要见于无脊椎动物，在脊椎动物大脑内，心肌和平滑肌细胞间也存在这种突触。化学性突触借化学递质媒介进行信息传递。根据其递质又可分为乙酰胆碱能、多巴胺能、谷氨酸能、GABA能突触等。混合性突触在两个神经元之间的突触面上，可有化学传递和电传递两种结构并存，称为混合性突触（mixed synapse）。二、突触的分类二、突触的分类2.按照神经元接触部位不同，可分为：轴轴树树突突触触：最常见，可以是轴突与树突干或树突棘相突触，多为不对称型，据认为是兴奋性突触。轴轴体突触体突触：可为对称型或不对称型，但以对称型为多。轴轴轴轴突突触触：多在轴丘处或轴突起始处或轴突末梢部，大多具有突触前抑制作用。树树树树突突触触：具有双向极性，即构成突触的两个树突之间可以互相传递冲动。二、突触的分类二、突触的分类3根据突触生理作用分类：u 抑制性突触突触前膜释放的是抑制性神经递质，引起突触后膜发生抑制性变化。u 兴奋性突触突触前膜释放的是兴奋性神经递质，引起突触后膜呈现兴奋性（膜的去极化）。二、突触的分类二、突触的分类连接子连接子 在可兴奋组织中，通过缝隙连接（gap junction)构成电信号的直接传递。（一）电突触（一）电突触（Electrical synapse）三、突触结构三、突触结构1.结构：结构：由突触前膜、突触后膜和突触间隙组成:突触间隙极窄，约 2-4nm左右;突触前、后膜的 构造完全相等，无增厚，紧相贴附，突触前膜无突触囊泡。电信号的传递是通过连接子通道进行 呈六角形，前后膜上各有一个半通道，每个半通道是由6个连接蛋白构成，突触前后膜上的半通道对接形成通道，通道外径2nm，内径1.5nm。连接子连接子是哺乳动物神经组织信息传递的主要形式，由突触前成分、突触后成分和突触间隙所构成，呈单向性传导。突触前后膜厚约7.5nm。1.突触前成分突触前成分主要由突触前膜和突触囊泡等组成。突触前膜通常是神经元的轴突终末，呈球状膨大，在印染标本中呈棕黑色的环扣状，附着在另一神经元的胞体、树突或轴突上。（一）化学性突触（一）化学性突触（Electrical synapse）三、突触结构三、突触结构 2.突触间隙突触间隙 突触前膜与突触后膜之间的间隙，度因突触类型不同而异，约20nm。CNS中的突触间隙一般为10-30nm，神经-肌接头的间隙可达5-60nm。突突触触间间隙隙内内有有电电子子致致密密物物质质，主主要要作作用用可可能能是是使使突突触触前前膜膜和和突突触触后后膜膜产产生生物物理理性性连连接接，利利于于从从突突触触前前膜膜释释放放的的神神经经递递质质扩扩散散到到突突触触后后膜膜。突突触触前前膜膜和和突突触触后后膜膜都都可可以以通通过过胞胞饮饮方方式式从从间间隙隙中中摄摄取取某某些些物质。物质。突突触触后后膜膜上上含含有有受受体体蛋蛋白白和和离离子子通通道道蛋蛋白白，还还含有一些酶类、线粒体和神经微管等。含有一些酶类、线粒体和神经微管等。p 厚薄不一，一般在此膜的深面有电子致密物质层，以颗粒物质和埋在其中的细丝为特征，此层的厚度直接影响突触后膜的厚度。3.突触后膜突触后膜五、突触传递五、突触传递是指经典的化学突触传递过程，可简单概括为3部分：n突触前神经轴突末梢的电信号转化为化学信号；n化学物质到达突触后神经元；n突触后神经元将化学信号转化为电信号；电电电电-化化化化学学学学-电电电电传传传传递递递递四、突触传递四、突触传递突突触触前前神神经经元元兴兴奋奋 突突触触前前膜膜去去极极化化Ca2+通通道道开开放放细细胞胞外外Ca 2+内内流流突突触触囊囊泡泡向向突突触触前前膜膜靠靠近近和和融融合合突突触触小小泡泡释释放放神神经经递递质质突突触触后后膜膜受受体体与与递递质质相相互互作作用用后后膜膜离离子子通通道道开开放放或或关关闭闭突突触后膜去极化或超级化触后膜去极化或超级化突触后电位突触后电位多余递质失活多余递质失活突触囊泡返回质膜突触囊泡返回质膜1.1.突触具体传递过程突触具体传递过程突触具体传递过程突触具体传递过程单向传递：兴奋只能从突触前神经末梢传向突触后神经元而不能逆向传递。突触延搁：兴奋在突触处的传递比在神经纤维上的传导慢，约需0.5ms。总和：通常兴奋性突触每兴奋一次不足以触发突触后神经元兴奋，而需同时传来一连串兴奋或许多突触前神经末梢同时传来兴奋。对内环境变化敏感性：缺氧、CO2增加或酸碱度改变都可以改变突触部位的传递活动。对某些药物敏感：突触后膜的受体对神经递质非常敏感，因而某些药物也可以特异性地作用于突触传递过程，阻断或增强突触的传递。2.2.突触传递特点突触传递特点突触传递特点突触传递特点量量子子式式释释放放（quantal release），即一个小囊泡直径约50nm，单个囊泡所含的递质总量为一个量子，一次动作电位可诱导一批类似的囊泡释放。在递质释放过程中，突触前末梢的去极化及钙离子内流是诱发递质释放的关键因素。3.3.突触前神经递质的释放突触前神经递质的释放突触前神经递质的释放突触前神经递质的释放 通过突触囊泡与突触前膜融合以胞吐形式将事先在胞体合成并且转运过来的神经递质释放到突触间隙。从突触小泡的胞吐作用到小泡恢复可以分为7个时相:突触小泡的循环突触小泡的循环锚靠（锚靠（dockingdocking）：）：突触囊泡锚靠在突触前膜的特定区域突触囊泡锚靠在突触前膜的特定区域活化带。活化带。突触小泡的循环突触小泡的循环激活：激活：锚靠后，突触囊泡须经历一成熟过程，才可在钙离子内流的触发下，与突触前膜的锚靠后，突触囊泡须经历一成熟过程，才可在钙离子内流的触发下，与突触前膜的快速融合。快速融合。突触小泡的循环突触小泡的循环融合（融合（fusionfusion）/出胞出胞(释放，释放，release)release)：突触前膜动作电位使钙离子通：突触前膜动作电位使钙离子通 道开放，钙离子大量道开放，钙离子大量内流触发突触囊泡与突触前膜完全融合。内流触发突触囊泡与突触前膜完全融合。突触小泡的循环突触小泡的循环移位移位：包被囊泡去除外衣，移位至轴浆中成为循环的突触囊泡。：包被囊泡去除外衣，移位至轴浆中成为循环的突触囊泡。突触小泡的循环突触小泡的循环内质体融合：内质体融合：循环的突触囊泡与内质体融合。循环的突触囊泡与内质体融合。突触小泡的循环突触小泡的循环出芽出芽：从内质体萌生形成新的突触囊泡。：从内质体萌生形成新的突触囊泡。突触小泡的循环突触小泡的循环神经递质摄取：神经递质摄取：突触囊泡以主动转运方式将神经递质摄入囊泡内，其能量来自囊泡膜钠离子突触囊泡以主动转运方式将神经递质摄入囊泡内，其能量来自囊泡膜钠离子钾钾离子产生的电化学梯度。有神经递质的囊泡经扩散或细胞骨架蛋白组成的轴浆运载系统，移回突离子产生的电化学梯度。有神经递质的囊泡经扩散或细胞骨架蛋白组成的轴浆运载系统，移回突触前膜的活化区。触前膜的活化区。突触递质的调制过程突触递质的调制过程 a.神经元内在过程：静息膜电位或动作电位发放的变化引起 b.神经元外部过程：其他神经元的突触输入突触递质调制的部位突触递质调制的部位 a.突触前受体 b.突触后受体 c.突触间隙突触前终末调制靶点突触前终末调制靶点 a.改变启闭钙通道已改变突触前精细Ca2+浓度 b.改变钙通道门控 c.改变K+或Na+内流以改变动作电位过程中电 压门控Ca2+内流作用于Ca2+内流的下游机制。4.4.神经递质突触前释放的调制神经递质突触前释放的调制神经递质突触前释放的调制神经递质突触前释放的调制快突触（神经信息）传递：快突触（神经信息）传递：神经递质通过突触前膜释放到突触间隙，再扩散至突触后膜并与相应受体结合，使受体通道开放，产生突触后电位。如果突触通道中的Na+或Ca2+增多，即产生兴奋性突触后电位；如果K+或Cl-增多，则产生抑制性突触后电位。两种情况都是在1ms内完成。慢突触传递：慢突触传递：神经递质与突触后膜受体结合后并不立即引起膜电位变化，而是产生一系列生物化学反应，并由反应产生的活性分子来传递信息，常以秒计，且造成的行为、情感、思维和精神状态可以持续几分钟甚至几小时。5.5.快传递与慢传递快传递与慢传递快传递与慢传递快传递与慢传递 1.兴奋性突触后电位（兴奋性突触后电位（excitatory postsynaptic potential，EPSP）：）：概念概念:发生在突触后膜的去极化电位。产产生生机机制制：突触前膜释放兴奋性神经递质，突触后膜对Na和K（主要是Na）的通透性增加，导致细胞膜的局部去极化。6.6.突触后电位突触后电位突触后电位突触后电位 根据突触后膜发生去极化或超极化，可将突触后电位分为兴奋性和抑制性突触后电位。根据突触后膜发生去极化或超极化，可将突触后电位分为兴奋性和抑制性突触后电位。兴奋性突触后电位的产生兴奋性突触后电位的产生6.6.突触后电位突触后电位突触后电位突触后电位概念：概念：发生在突触后膜的超极化电位。产产生生机机制制：抑制性递质作用于突触后膜，使突触后膜对Cl-和K+（主要是Cl-）的通透性增加。6.6.突触后电位突触后电位突触后电位突触后电位2.抑制性突触后电位（抑制性突触后电位（inhibitory postsynaptic potential，IPSP）突触后突触后神经元神经元的电活动变化的电活动变化 概念：概念：化学性突触传递效能的改变称为突触可塑性，包括突触传递增强和突触传递减弱两方面。突触传递增强突触传递增强：突触后膜上电反应增强；突触传递减弱：突触传递减弱：突触后膜上电反应减弱。广广义义的的突突触触可可塑塑性性包括突触传递可塑性、突触发育可塑性和突触形态的可塑性，一般指突触传递可塑性。突触可塑性是神经科学领域近年来进展最快、取得成果最大的研究领域，不仅与学习记忆功能关系密切，还参与了感觉、心血管调节等重要病理生理过程。突触可塑性可分为短时程突触可塑性和长时程突触可塑性。6.6.突触可塑性（突触可塑性（突触可塑性（突触可塑性（synaptic plasticitysynaptic plasticity）突突触触前前神神经经末末梢梢受受到到一一连连串串有有效效刺刺激激后后，在在短短时时间间内内（数数十十毫毫秒秒至至数数十十分分钟钟）突突触触前前或或突突触触后后反反应应增强或减弱。有三种表现形式：增强或减弱。有三种表现形式：突突触触易易化化（synaptic facilitation）突突触触前前神神经经末末梢梢接接受受强强制制刺刺激激期期间间，每每个个动动作作电电位位引引起起的的神经递质释放和突触后电位的幅度逐渐增强，强直刺激停止后，增强的突触反应可持续几百毫秒。神经递质释放和突触后电位的幅度逐渐增强，强直刺激停止后，增强的突触反应可持续几百毫秒。强强直直后后增增强强（post-tetanic potentiation,PTP）突突触触前前神神经经末末梢梢接接受受强强制制刺刺激激后后，每每个个动动作作电电位位引引起起的的神神经经递递质质释释放放和和突突触触反反应应增增强强的的发发生生缓缓慢慢，在在刺刺激激停停止止数数秒秒后后才才发发生生最最大大反反应应，可可延延续续数分至数十分钟。数分至数十分钟。突突触触抑抑制制（synaptic depression）在在连连续续的的动动作作电电位位刺刺激激期期间间，突突触触前前神神经经末末梢梢神神经经递递质质释放越来越少，突触反应逐渐减弱。释放越来越少，突触反应逐渐减弱。A.短时程突触可塑性短时程突触可塑性指指可可以以持持续续数数小小时时乃乃至至数数周周的的突突触触活活动动增增强强与与抑抑制制现现象象，分分别别称称为为长长时时程程增增强强（long-term potentiation,LTP）和长时程抑制（）和长时程抑制（long-term depression，LTD）。）。LTP：突突触触前前神神经经末末梢梢接接受受强强制制刺刺激激后后，突突出出后后神神经经元元出出现现的的一一种种突突触触后后电电位位持持续续增增强强的的现现象象。在在海马海马CA1、CA2和和CA3区可见到此现象，与学习和记忆有关。区可见到此现象，与学习和记忆有关。LTD：突触传递效应持续性下降。小脑皮层是产生：突触传递效应持续性下降。小脑皮层是产生LTD的重要部位之一。的重要部位之一。B.长时程突触可塑性长时程突触可塑性 电突触和化学突触的对比电突触和化学突触的对比突触类型突触类型 电突触电突触 化学突触化学突触突触间隙突触间隙 3.5nm 20-40nm突触前后胞浆连续性突触前后胞浆连续性 具有具有 不具有不具有精细结构精细结构 缝隙连接缝隙连接 具有突触前囊泡、活性带和具有突触前囊泡、活性带和 突触后受体突触后受体信息传递物质信息传递物质 离子电流离子电流 化学神经递质化学神经递质突触延搁突触延搁 几乎无几乎无 延时明显，至少延时明显，至少0.3ms，一般一般1-5ms或更长或更长传递方向传递方向 双向双向 单向单向传递条件传递条件 突触前膜去极化即可突触前膜去极化即可 突触前膜需要动作电位突触前膜需要动作电位 重重症症肌肌无无力力是神经肌肉接头处传递障碍的慢性疾病，也就是说支配肌肉收缩的神经在多种病因的影响下，不能将“信号”正常传递到肌肉，使肌肉丧失了收缩功能，所以临床上就出现了眼睑下垂、复视、斜视，表情肌和咀嚼肌无力表现为表情淡漠、不能鼓腮吹气等，延髓肌无力则出现语言不利、伸舌不灵、进食困难、饮食呛咳等。免疫学研究显示为自身免疫性疾病，由抗受体抗体干扰突触传递所致。问题出在突触后，递质与受体结合受阻。6.6.与突触有关的疾病与突触有关的疾病与突触有关的疾病与突触有关的疾病 a重症肌无力：重症肌无力：某些癌症，如小细胞性肺癌发生重症肌无力是由于突触前存在电压门控钙离子通道抗体，致钙离子内流减少，递质释放受阻。使用免疫抑制剂往往使症状得到缓解。问题出在突触前。7.7.与突触有关的疾病与突触有关的疾病与突触有关的疾病与突触有关的疾病 b.突触前神经肌接头阻断突触前神经肌接头阻断 阿尔茨海默病(Alzheimers disease，AD)是一种多发于老年人的神经退行性病变，65 岁以上的老年人口发病率约为5%10%。其主要临床表现是渐进性的认知功能障碍和记忆损害。7.7.与突触有关的疾病与突触有关的疾病与突触有关的疾病与突触有关的疾病 c.c.阿尔茨海默病阿尔茨海默病 综合症综合症 主要症状主要症状 基因基因高血钾型周期性麻痹高血钾型周期性麻痹 周期性短暂性的肌无力，常因低温、低钾诱发，周期性短暂性的肌无力，常因低温、低钾诱发，SCN4A 发作时血钾正常发作时血钾正常 钾恶化性肌强直钾恶化性肌强直 摄入过多的钾诱发疼痛性肌强直，伴肌肉肥大，摄入过多的钾诱发疼痛性肌强直，伴肌肉肥大，SCN4A 但从不产生肌无力但从不产生肌无力 先天性副肌强直症先天性副肌强直症 受冷或运动时出现肌强直受冷或运动时出现肌强直 SCN4ALQT3型综合症型综合症 周期性晕厥，突发致死，周期性晕厥，突发致死，QT间期延长间期延长 SCN5ABrugada 综合症综合症 晕厥，心率不齐，右束支阻滞晕厥，心率不齐，右束支阻滞 SCN5A自发性室颤症自发性室颤症 室颤，全身血流不畅，突发致死室颤，全身血流不畅，突发致死 SCN5A突发性夜间猝死综合症突发性夜间猝死综合症 室颤，迅速死亡，常发生于睡眠时室颤，迅速死亡，常发生于睡眠时 SCN5A全面性癫痫热性发作叠加症全面性癫痫热性发作叠加症 意识障碍、自动症、阵挛，伴发作性发热意识障碍、自动症、阵挛，伴发作性发热 SCN1A/B*SCN4A为骨骼肌钠通道基因变异，为骨骼肌钠通道基因变异，SCN5A为心肌钠通道基因变异，为心肌钠通道基因变异，SCN1A/B为神经细胞为神经细胞亚基基因突基基因突变。7.7.与突触有关的疾病与突触有关的疾病与突触有关的疾病与突触有关的疾病 c.离子通道疾病离子通道疾病8.8.突触相关前沿进展突触相关前沿进展突触相关前沿进展突触相关前沿进展药物成瘾药物成瘾是由成瘾药物与大脑奖赏系统相互作用后产生的慢性、复发性脑病，涉及极其复杂的神经机制。是由成瘾药物与大脑奖赏系统相互作用后产生的慢性、复发性脑病，涉及极其复杂的神经机制。有有研研究究表表明明药药物物等等多多种种因因素素可可通通过过多多脑脑区区、多多受受体体系系统统、多多神神经经回回路路长长时时程程作作用用于于神神经经突突触触，导导致致突突触触结结构构与与功功能能可可塑塑性性变变化化，影影响响突突触触传传递递效效能能。但但阐阐明明某某种种突突触触修修饰饰与与特特定定行行为为之之间间的的因因果果联联系系，目目前前仍仍是是突突触可塑性研究领域中最具挑战性的难题。触可塑性研究领域中最具挑战性的难题。8.8.突触相关前沿进展突触相关前沿进展突触相关前沿进展突触相关前沿进展近近年年的的研研究究表表明明，在在未未成成熟熟哺哺乳乳动动物物突突触触发发生生期期，短短暂暂性性拮拮抗抗N-甲甲基基-D-天天冬冬氨氨酸酸(NMDA)受受体体或或过过度度激激动动-氨氨基基丁丁酸酸A(GABAA)受受体体可可诱诱发发大大脑脑神神经经细细胞胞的的大大量量凋凋亡亡、脊脊髓髓凋凋亡亡性性退退变变。这这些些药药物物主主要要有有全全身身麻麻醉醉药药、抗抗惊惊厥厥药药及及乙乙醇醇等等。人人类类突突触触发发生生高高峰峰期期为为妊妊娠娠后后3个个月月到到出出生生后后3年年。妊妊娠娠晚晚期期、新新生生儿儿及及婴婴幼幼儿儿刚刚好好处处在在这这个个时时间间窗窗。全全麻麻药药对对于于突突触触发发生生期期中中枢枢神神经经系系统统的的影影响响机机制制还还有有待待更更进进一一步步的的研研究究，这这对对于于指导妊娠期及婴幼儿临床合理用药具有重要意义。指导妊娠期及婴幼儿临床合理用药具有重要意义。8.8.突触相关前沿进展突触相关前沿进展突触相关前沿进展突触相关前沿进展中中医医针针刺刺防防治治阿阿尔尔茨茨海海默默病病（AD）,积积累累了了丰丰富富的的临临床床经经验验,但但机机理理尚尚不不清清楚楚。最最近近有有研研究究表表明明针针刺刺可可拮拮抗抗衰衰老老过过程程中中的的病病理理生生理理变变化化。采采用用行行为为学学、免免疫疫组组化化和和图图像像分分析析技技术术,研研究究针针刺刺对对AD大大鼠鼠学学习习记记忆忆、海海马马CA1 区区超超微微结结构构和和突突触触素素表表达达的的影影响响,实实验验结结果果表表明明针针刺刺是是通通过过促促进进海海马马内内突突触触重重建建,提提高高突突触触素素的的表表达达,从而改善从而改善AD 大鼠的学习记忆能力大鼠的学习记忆能力,也为针刺治疗也为针刺治疗AD提供了思路。提供了思路。8.8.突触相关前沿进展突触相关前沿进展突触相关前沿进展突触相关前沿进展由由于于阿阿尔尔茨茨海海默默病病（AD）起起病病隐隐匿匿、病病因因复复杂杂，目目前前尚尚无无特特效效的的治治疗疗药药物物和和手手段段，最最近近有有研研究究表表明明运运动动不不仅仅能能提提高高普普通通人人群群的的认认知知能能力力，还还能能减减缓缓AD的的发发病病和和进进展展。所所有有运运动动都都可可向向中中枢枢神神经经系系统统提提供供感感觉觉、运运动动和和反反射射性性传传入入，运运动动对对大大脑脑的的功功能能重重组组和和代代偿偿起起着着重重要要作作用用。中中枢枢神神经经系系统统的的突突触触可可塑塑性性是是研研究究学学习习和和记记忆忆神经机制的核心问题，突触可塑性改变可能是运动防治神经机制的核心问题，突触可塑性改变可能是运动防治AD的细胞机制。的细胞机制。8.8.突触相关前沿进展突触相关前沿进展突触相关前沿进展突触相关前沿进展 最最近近发发现现肌肌球球蛋蛋白白1E与与神神经经元元的的胞胞吐吐作作用用即即囊囊泡泡的的释释放放有有关关，肌肌球球蛋蛋白白1E作作用用于于突突触触小小泡泡上上Ca2+的的结结合合蛋蛋白白突突触触体体素素，当当兴兴奋奋到到达达突突触触时时，Ca2+内内流流突突然然增增加加并并且且与与突突触触体体素素结结合合，从从而而促促进进突突触触小小泡泡的的胞胞吐吐作作用用。在在敲敲除除非非常常规规肌肌球球蛋蛋白白II基基因因的的脑脑片片中中树树突突棘棘的的发发育育速速度度比比对对照照组组减减缓缓。这这些些发发现现提提示示非非常常规规肌肌球球蛋蛋白白II和和突突触触的的生生长长以以及及可可塑塑性性存存在在重重要要的的联联系系。随随着着人人口口老老龄龄化化的的加加快快，老老年年痴痴呆呆症症等等神神经经退退行行性性疾疾病病的的发发病病率率也也显显著著增增高高，学学习习记记忆忆障障碍碍也也越越来来越越受受到到人人们们的的重重视视。肌肌球球蛋蛋白白与与突突触触可可塑塑性性的的相相关关研研究究为为了了解解学学习习记忆形成和维持的机制提供了新的方向，也为治疗和预防神经退行性疾病提供了新的靶点。记忆形成和维持的机制提供了新的方向，也为治疗和预防神经退行性疾病提供了新的靶点。8.8.突触相关前沿进展突触相关前沿进展突触相关前沿进展突触相关前沿进展突突触触丢丢失失与与阿阿尔尔茨茨海海默默病病(Alzheimers disease，AD)病病人人的的认认知知功功能能下下降降密密切切相相关关，神神经经递递质质的的释释放放和和再再利利用用过过程程-突突触触囊囊泡泡再再循循环环是是突突触触传传递递的的一一个个重重要要步步骤骤。在在AD 病病人人脑脑中中一一些些参参与与突突触触囊囊泡泡再再循循环环的的功功能能蛋蛋白白水水平平出出现现明明显显下下降降。利利用用基基因因芯芯片片技技术术分分析析AD 病病人人的的脑脑组组织织后后发发现现，与与突突触触囊囊泡泡循循环环相相关关的的一一些些基基因因下降，而编码其它功能的突触基因没有变化。然而突触功能障碍和丢失的分子机制仍然不清楚下降，而编码其它功能的突触基因没有变化。然而突触功能障碍和丢失的分子机制仍然不清楚8.8.突触相关前沿进展突触相关前沿进展突触相关前沿进展突触相关前沿进展近近年年来来有有报报道道乙乙型型淀淀粉粉粒粒beta(amyloidbeta，简简称称A)是是造造成成阿阿尔尔茨茨海海默默病病的的头头号号要要犯犯。，研研究究人人员员发发现现A 会会在在神神经经轴轴索索(axon)形形成成突突触触的的前前后后时时程程中中不不断断地地过过度度表表现现，还还发发现现A 对对神神经经元元影影响响的的范范围围大大约约为为10 微微米米(microns)左左右右，不不但但在在突突触触形形成成的的结结构构上上造造成成阻阻碍碍，也也对对突突触触功功能能带带来来毁毁灭灭性性的的影影响响这这些些受受困困的的突突触触便便无无法法在在脑脑部部执执行行电电脉脉冲冲，也也无无法法提提供供记记忆忆贮贮藏藏以以及及传传递递信信息息的的功功能能。影影响响突突触触塑塑性性的的A 会会不不停停的的分分泌泌，不不过过，当当阻阻止止A 分分泌泌大大约约30 60 min的的时时程程里里，就就足足够够让让神神经经元元突突触触塑塑性性的的正正常常发发展展，换换句话说，如果能找到一个方法阻止脑部突触附近的句话说，如果能找到一个方法阻止脑部突触附近的A 分泌，将有机会恢复突触的正常功能。分泌，将有机会恢复突触的正常功能。谢谢观赏谢谢观赏